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Me gustaría compartir aquí unas cuantas reflexiones sobre este tema que nos preocupa a muchos, por no decir a todo el mundo, estas ideas las he expresado también en uno de los foros recientes y corresponden a lo que es mi punto de vista particular, producto evidentemente de mi experiencia y circunstancias particulares. No es mi intención ofender a nadie ni sentar cátedra de nada, es tan solo una opinión.

Para empezar, dentro de la lucha para acabar con el sida, a un nivel muy
general, hay dos frentes o dos grandes campos de acción, que aunque van

en la misma dirección es bueno no confundir,

- uno, que es el más inmediato, es el campo del apoyo y orientación a las personas, ayudar a las personas a hacer frente a los problemas que entraña este status vih+ en su vida diaria, (salud, derechos, relaciones,...),

- otro que es la tarea, más a largo plazo, para acabar con esto, la lucha política por llamarla de alguna manera.

Aunque no pierde de vista el objetivo final de acabar con el sida, la finalidad de esta red se sitúa en lo que es más inmediato, la ayuda a las personas, sobre todo en el terreno de la salud y hemos empezado a meternos con el tema de los derechos, de hecho hemos estado trabajando para poner las condiciones para ello, (próxima creación de un grupo de trabajo,...pero todo a su tiempo).

Quiero decir con esto que la lucha política, (y la tarea de acabar con el sida es una lucha fundamentalmente política y de gran envergadura además), no es la finalidad en sí de esta red social, para eso están las distintas asociaciones que se van formando en todo el mundo o que ya hay formadas, esta red social anima a que se formen y presta su apoyo tanto a las personas como a las distintas asociaciones, en el sentido de ayudar a que se formen, pero sin entrar en lo que son sus decisiones ni las relaciones entre ellas. Pero hay varias cosas más que creo que tengo el deber moral y la responsabilidad de decirlas:

- 1) La lucha política es algo que estresa mucho y produce un gran desgaste en las personas, son bastantes las personas a las que no ha conseguido "matar el virus" y sí lo ha hecho la lucha política para acabar con el sida, (algo absurdo pero muy real), por otra parte, muchos no saben que con mantenerse vivo y sano, con su lucha diaria por la vida, con su trabajo, su familia, sus hijos, si los tiene, ya hace más que suficiente por acabar con el sida, (aunque, eso sí, manteniendose en contacto con otras personas o asociaciones, para llegado el caso, apoyar las iniciativas que se pongan en marcha, sobre todo en el terreno jurídico, cuando nos sea posible
hacerlo). Nuestra vida y nuestra salud, además de la importancia que tiene evidentemente para cada uno de nosotros, es de importancia capital desde una perspectiva de acabar con el sida, ¿Sabéis por qué? Por que somos nosotros, las personas que nos mantenemos vivas y sanas, contra todo pronóstico, y sin fármacos, la prueba más evidente de que esto es un fraude, nosotros somos la prueba más importante que confirma que lo que dicen científicos como Duesberg, Giraldo, Eleni Papadopulos, ...es verdad. Somos mucho más importantes de lo que pensamos, mantenerse vivo y sano además de ser la base para todo porque sin eso no hay nada, es también en sí una lucha política, igual que ayudar a otros en las mismas circunstancias.

- 2) Hay otra cuestión más delicada, y quizás haya personas que me critiquen por sacarla a la luz aquí, pero es bueno que lo sepáis. La historia del movimiento disidente a nivel mundial es la historia de una desunión constante, desde la creación del grupo internacional de científicos en el 91-92 las desavenencias han sido la tónica, tanto a nivel internacional como en los distintos países, quizás eso sea natural y humano y desde luego no vamos a tirar la toalla ni a desanimarnos por ello, si no se llegó a una unidad en casi 20 años es porque no se dieron las condiciones adecuadas, debemos por tanto trabajar para que se den. Personalmente, en lo que
toca a la lucha política en España, ya he visto de todo en 16 años, tanto es así que estuve a punto, en más de una ocasión, de mandar todo a freir espárragos, es por eso que al final decidí implicarme a fondo en la actividad
de esta red, centrada en la ayuda a las personas, una actividad donde no existen mayores suspicacias, ni
desconfianzas mutuas, ni necesidades estratégicas, ...He visto que no valgo para la política, sobre todo para el modo habitual de hacer política.

- 3) Por último, me gustariá deciros, puesto que al final, querámoslo o no, vamos a tener que implicarnos, (por lo menos algunos), en la lucha política, que nosotros, las personas cuyos derechos están siendo vulnerados hasta decir basta, queremos llevar a cabo una política distinta, no basada en el victimismo, ni en luchas por el poder, ni en conveniencias partidarias, sino una política inteligente y solidaria, una política donde prevalezcan los principios de respeto mutuo y ayuda mutua entre todas las personas que somos víctimas de esta situación.

que son las asociaciones clásicas o los partidos políticos tradicionales

(Hace medio año se publicó un artículo en esta web donde se trataba este tema, puesto que hace referencia a ideas que debemos tener claras porque son básicas y definen un poco el espíritu general de esta red social, lo vuelvo a reproducir aquí.)

Confederación Mundial de Asociaciones de Seropositivos de la Tercera Edad, Ala Radical

Este título, sobra decirlo, es ficción, entre otras cosas porque en un futuro, quizás no muy lejano, ya no existirán etiquetas o calificativos como “seropositivos”, “portadores”, etc., pues para eso estamos nosotros aquí, para que con la ayuda de todas las personas a las que aún les queda un poco de sentido común, contribuir a que desaparezcan. El título simplemente expresa el deseo, la convicción, de que la inmensa mayoría de nosotros llegaremos a ver el final de este fraude y por lo que respecta al VIH, nos moriremos, si Dios quiere, de viejos.

social, reflejado en el número de personas de al menos ocho países que os habéis sumado a ella, ha hecho que Superando el Sida ya no sea un grupo de aquí o de allá, sino un pequeño grupo internacional, formado en torno a unos objetivos que siguen siendo los mismos que hace 11 años:

La lucha política para acabar con el Sida

La experiencia de 16 años demuestra:

¿Quiere esto decir que un “seropositivo” no debe implicarse en la lucha política?

No, por el hecho de mantenerse vivo y sano y llevar una vida normal, con la familia, los hijos y la lucha diaria por la existencia, uno ya está implicado, y de la mejor forma posible, en la lucha política por acabar con el Sida, no es preciso hacer más. Eso sí, es recomendable asociarse con otras personas, aunque sólo sea para estar al
tanto de las iniciativas para defender nuestros derechos que, en el terreno legal, se pondrán en marcha, al menos en España, próximamente, sin contar el hecho de que la sola presencia es de gran ayuda para otros.

¿Cómo podemos ayudar a poner fin al mito del Sida?

responsabilidad. Y luego:

Superando el Sida, agosto 2009

(Aclaración: cuando nos referimos a estas causas como auténticos factores de riesgo del Sida, nos referimos al Sida entendiéndolo como sus siglas indican literalmente, es decir, entendiendo el Sida como inmunodeficiencia adquirida, que no es la forma como suele entenderse generalmente, ya que generalmente se entiende el Sida como inmunodeficiencia causada por un virus mutante, y hay que aclarar que este Sida sencillamente no existe, a lo que se añade la forma tan peculiar de aplicar en la práctica la definición oficial de caso Sida, la cual no tiene ni piés ni cabeza)

El concepto de inmunodeficiencia adquirida o lo que es propiamente el concepto de Sida

La inmunodeficiencia adquirida, que es el debilitamiento de nuestro organismo para hacer frente a las infecciones por causas que van a actuar después del nacimiento, es algo que al igual que la inmunodeficiencia congénita figura desde antiguo en los textos de medicina, desde décadas como mínimo antes de surgir la idea del Sida infeccioso, para comprobarlo no hay más que consultar textos de Medicina anteriores a l984.
El modo como se pone de manifiesto que una persona tiene inmunodeficiencia, (sea del tipo que sea), es que la persona va a tener infecciones, frecuentes o graves, según el grado de inmunodeficiencia.
Pues bien, se puede decir en líneas generales que todo aquello que debilite de modo importante nuestro organismo en general, o cualquier órgano vital en particular, va a dar como resultado una disminución de nuestra capacidad para combatir las infecciones. Así, los médicos han visto que la presencia de infecciones, (que es el modo de manifestarse la inmunodeficiencia), es algo frecuente en una serie de enfermedades, por ejemplo, en personas con diabetes, a con anemia importante, o con problemas crónicos de hígado o riñón, en enfermos de tiroides, así como en otras muchas situaciones.
Las causas que producen de un modo u otro un debilitamiento de nuestra capacidad para combatir las infecciones son innumerables y van desde el mero agotamiento físico hasta las radiaciones, todas ellas van a provocar, en mayor o menor grado, una mayor facilidad para las infecciones.
Ahora bien, en la mayoría de las ocasiones la presencia de una infección no tiene porqué significar que haya inmunodeficiencia, para que se dé una clara inmunodeficiencia son necesarias una o varias causas actuando durante mucho tiempo, hasta que se llega al colapso o fracaso del sistema inmune.

Estas son algunas de las causas más notorias y conocidas de inmunodeficiencia adquirida

La desnutrición

La desnutrición, el hambre, es con mucho la principal causa de inmunodeficiencia adquirida actualmente en el mundo, la que más muertes provoca por inmunodeficiencia en personas de todas las edades. Si nos paramos un poco a pensar, a ver en qué zonas o áreas geográficas del globo se da la mayor cantidad y variedad de enfermedades infecciosas, a todos nos viene a la cabeza lugares donde el hambre, la pobreza y las guerras son moneda corriente.
La infección y la desnutrición, según la literatura médica, van siempre juntas y cada una agrava a la otra.
Enfermedades comunes como el sarampión o la tuberculosis, o problemas como una simple diarrea, que prácticamente ya no constituyen ninguna amenaza para nosotros, causan una gran mortalidad en zonas de hambre endémica.
Hay un tipo de enfermedad que todo el mundo relaciona con el Sida-VIH, que se conoce con el nombre de neumonía por neumocistis carini, esta neumonía ya era conocida desde antiguo, los médicos la habían visto, entre otras situaciones, en niños muy desnutridos, (la padecieron por ejemplo los niños judíos del “guetto” de Varsovia en la Segunda Guerra Mundial).
Las personas que consumen habitualmente drogas como heroína, cocaína, crack, anfetaminas y por supuesto los alcohólicos, a menudo sufren importante desnutrición y por tanto inmunodeficiencia.

Drogas

Se conoce desde antiguo el papel debilitante de la inmunidad de numerosas drogas, habiéndose visto una mayor frecuencia de infecciones, prácticamente de todo tipo, en personas con dependencia a heroína, cocaína, crack, anfetaminas y alcohol.
Otra droga, de uso más reciente y que merece una consideración especial por sus devastadores efectos sobre el sistema inmunitario, son los “poppers”, de uso prácticamente exclusivo en ambientes “gays”.
- Heroína.- Publicaciones médicas que datan ya de 1909, refieren estos síntomas en usuarios de opiáceos intravenosos:“Adelgazamiento, sudores nocturnos, propensión a infecciones bucales, propensión a tuberculosis, endocarditis,…”
Estudios más actuales en usuarios de heroína “seronegativos” revelan que tanto sus recuentos de T4, como las cifras totales de glóbulos blancos, están a menudo muy por debajo de lo normal, al igual que sucede con los usuarios “seropositivos”, lo que demuestra que la heroína, por sí misma, produce inmunodeficiencia.
Además, a menudo la inyección de heroína no es estéril, lo que conlleva la posibilidad de septicemia, (infección de la sangre), y otras infecciones como hepatitis, infección por citomegalovirus, etc.
A todo ello se suma el efecto sobre la inmunidad jugado por un sinnúmero de sustancias con las que se rebaja o “corta” la heroína, cuya pureza generalmente no llega ni al 5%.
- Cocaína y crack.- Problemas como fiebre, adelgazamiento y propensión a problemas pulmonares, (bronquitis, neumonía, tuberculosis), se ven a menudo en consumidores asiduos de estas sustancias.
- Anfetaminas y derivados como la metanfetamina, (“cristal”, “speed”).- Afectan a la nutrición y al descanso, causan estrés y provocan agotamiento físico.
- Consumo abusivo de alcohol.- Es conocido desde antiguo que los enfermos de cirrosis alcohólica tienen infecciones con más facilidad.
Por otra parte, el alcohólico sufre desnutrición crónica con graves carencias vitamínicas, sobre todo ácido fólico y B12, (el alcohol interfiere su absorción), necesarias para la maduración de las células sanguíneas, es por ello que a menudo tienen disminución de todos los tipos de glóbulos blancos.
En 1986 el prestigioso Journal of the Medical Association informó sobre estas disminuciones de góbulos blancos, incluidos los T4, en los alcohólicos. El artículo concluía diciendo que, por diversas razones, (evidentemente se refería al abuso y no al consumo moderado), “el alcohol debe ser considerado como una droga inmunosupresora”, (palabra esta que lo dice todo).
- Bebés nacidos de madres adictas a heroína, o crack, o anfetaminas o alcohol.- Se deben incluir obligadamente dentro de este apartado de exposición a causas tóxicas o drogas por razones obvias, ya que no tiene nada de extraño que estos niños tengan inmunodeficiencia, entre otros problemas, si fueron expuestos durante meses en el vientre materno a estos tóxicos que la provocan.
- “Poppers”.- Son líquidos volátiles, cuya composición química son nitritos, (de amilo, de butilo, etc.), usados como afrodisiacos sobre todo en ambientes “gays”.
Inhalados antes de las relaciones, relajan la musculatura anal, aliviando la sensación dolorosa, facilitando con ello la penetración anal y prolongando el orgasmo.
Los nitritos son agentes oxidantes muy poderosos que reaccionan con muchas moléculas de nuestro organismo, incluso el agua, de ahí que sean de las sustancias que han sido más estudiadas por sus efectos cancerígenos, siendo además muy debilitantes de la inmunidad.
El uso de “poppers” entre gays alcanzó proporciones epidémicas a principio de los años 80 en los EE UU coincidiendo con los principios de la era del Sida, de hecho, los primeros 5 casos de la historia del Sida, es decir, los que están considerados como los 5 primeros enfermos de Sida de la historia, eran todos consumidores asiduos de estos tóxicos.

Medicamentos

En cuanto a los medicamentos que pueden producir inmunodeficiencia, hay que decir que son muchos los fármacos cuyo uso más o menos prolongado pueden provocarla de una u otra forma, nosotros destacaremos algunos entre ellos, como los fármacos de quimioterapia del cáncer, el uso prolongado de corticoides (derivados de la cortisona) y los antibióticos, (algunos en especial).

Fármacos de quimioterapia de cáncer.- Este tipo de fármacos figuran desde muy antiguo como una de las causas más importantes de inmunodeficiencia. Al igual que las radiaciones ionizantes que hemos mencionado, los fármacos de quimioterapia de cáncer, también llamados citotóxicos, (es decir, venenos o tóxicos celulares), afectan a la producción de todos los tipos de células sanguíneas, tanto glóbulos rojos, como plaquetas y glóbulos blancos o leucocitos, recordemos que estos últimos, entre los que están los linfocitos T4 ó CD4, son las células de la inmunidad. La neumonía por neumocistis y el sarcoma de Kaposi, ya eran conocidos desde antes de la era del Sida, ya que eran relativamente frecuentes en los enfermos de cáncer que recibían quimioterapia.
Se sabe también que son mutágenos, es decir, que pueden provocar cánceres, así como es sabido que afectan de manera especial a los tejidos del embrión en formación, pudiendo provocar malformaciones. Es debido precisamente a su gran toxicidad por lo que se usan en los enfermos de cáncer por períodos muy cortos.
Es muy importante aclarar que la mayoría de los fármacos que se dan por tiempo indefinido a las personas consideradas seropositivas para combatir al invisible VIH, (embarazadas y niños incluidos), es decir, la mayoría de los fármacos llamados “antivirales”, son fármacos de esta clase.
El AZT, también llamado Zidovudina, (el tristemente célebre Retrovir), en un fármaco que se investigó en los años 60 del siglo pasado para ver su posible utilidad en el cáncer, pero su elevada toxicidad hizo que se dejara de lado. Sorprendentemente, 20 años más tarde sería rescatado del baúl y tras un ensayo clínico, que hoy sabemos que fue fraudulento, fue aprobado por la FDA, (organismo de los EE UU encargado de la aprobación de alimentos y medicamentos), para su uso por tiempo indefinido en los enfermos de Sida. Es decir, lo que no servía siquiera para usarse por períodos cortos en los enfermos de cáncer, porque era demasido tóxico, fue aprobado 20 años más tarde para su uso indefinido en los enfermos de Sida. Este fármaco, la droga más tóxica que se aprobó jamás para consumo humano a largo plazo, se estuvo dando a miles de personas, a unas dosis muy altas, durante años. Entre los argumentos más utilizados para justificar esta aberración estaba el de “total, se iban a morir”.
El AZT se sigue utilizando, a menos dosis y combinado con otros tóxicos de la misma familia, (Ddc, Ddi, 3Tc, D4t, etc). El llamado “cóctel antivírico”, también llamado HAART, iniciales que corresponden a “tratamientos de alta eficacia”, (lo que no deja de ser una ironía), consta de dos fármacos de la familia del AZT más un llamado “inhibidor de proteasas”.
Todos estos fármacos carecen de estudios previos “contra placebo”, (es decir, estudios que demuestren que son mejores que no tomar nada), y al no haber estudios previos sobre su beneficio, con quien se experimenta directamente es con las personas, (de nuevo el argumento de “total, se van a morir”).

Uso prolongado o intensivo de antibióticos.- Es conocido desde hace décadas por su poder debilitante de la inmunidad. Entre otros efectos los antibióticos destruyen la llamada flora intestinal, una gran cantidad de microorganismos beneficiosos que todos albergamos en nuestro intestino y que constituye una poderosa barrera contra los gérmenes.
Hay ciertos antibióticos que producen además una importante reducción de ciertas vitaminas, (ácido fólico, la vitamina B12, por ejemplo), que son necesarias para la producción y maduración de los leucocitos o glóbulos blancos, con la correspondiente disminución de todos los tipos de ellos, tal es el caso del Septrim por ejemplo.
Nunca se usaron los antibióticos para prevenir infecciones, sino para tratarlas cuando las hay, sin embargo la era del Sida inauguró la costumbre de dar antibióticos durante semanas y meses para “prevenir” infecciones, como la neumonía por carini, con la excusa de que los linfocitos T4 ó CD4 están bajos, sin tener en cuenta que el uso prolongado de estos antibióticos, como el Septrim, reduce todos los tipos de glóbulos blancos y dispara la aparición de infecciones oportunistas, entre ellas la candidiasis.

Tratamientos prolongados a base de corticoides, (derivados de la cortisona).- Son conocidos desde antiguo también por su capacidad de mermar la inmunidad y facilitar las infecciones oportunistas, incluso la famosa neumonía por n. carini ha sido vista tras su uso prolongado.

Otros factores conocidos por causar inmunodeficiencia

- Infecciones
Hemos visto que la inmunodeficiencia provoca una mayor presencia de infecciones, pero las mismas infecciones, en especial las víricas, debilitan a su vez la inmunidad.
- Transfusiones de sangre y derivados
Se sabe desde hace décadas que las transfusiones de sangre y derivados debilitan la inmunidad, antes de la era del Sida ya era un hecho conocido que las personas que recibían transfusiones sanguíneas desarrollaban con frecuencia neumonías.
En cuanto a los hemofílicos, que deben recibir periódicamente transfusiones de ciertos derivados sanguíneos, siempre fue un hecho conocido que desarrollan infecciones con frecuencia y que su expectativa de vida, aunque ha aumentado con los años, es menor que la del resto de la población.
- Factores físicos como las radiaciones ionizantes
Neumonías por neumocistis y sarcomas de Kaposi, típicas enfermedades que se identifica con el Sida, ya habían sido observados hace muchos años en personas que recibían radioterapia contra el cáncer.
- Factores psicológicos
Es algo sabido y conocido que emociones sostenidas como la ansiedad, el miedo, la depresión y el estrés pueden influir poderosamente en nuestra salud y provocar distintos grados de inmunodeficiencia, quizás una de las razones sea el aumento en nuestro organismo del cortisol, (hormona similar en sus efectos a la cortisona), que se produce en estas situaciones.
Son conocidos los riesgos de enfermar que tienen las personas poco tiempo después de sucesos muy estresantes, (que se lo pregunten a las compañías de seguros), como fallecimiento de un cónyuge o familiar directo, (padre, madre, hijo), separaciones, conflictos, graves pérdidas económicas, etc.
Por otra parte hay hechos que prueban que aquello que creemos, o lo que esperamos que suceda, puede llegar a tener consecuencias fatales para nuestra salud:
- lo que se llama “muerte vudú” es la muerte que se produce en horas o días, después de ser maldecidos por el chamán, en personas de ciertos ámbitos culturales donde todos los miembros comparten la firme creencia en el poder del chamán.
- idéntico fenómeno se produce en nuestra sociedad moderna, donde la creencia en la ciencia y la medicina se ha convertido en un dogma de fe y la función del chamán es ejercida por doctores. Se ha visto que personas sanas, a las que por error les dicen que tienen cáncer, llegan a morirse en meses.
- y para acontecimientos traumatizantes, uno en especial de efectos devastadores que te resultará familiar, un señor en bata blanca que dice, mientras mira un papel, “Verá, es usted seropositivo”.
De ahí que la mejor vacuna contra las creencias nefastas, como el mito del virus del Sida, sea una buena dosis de información objetiva y sensata, como la que estás leyendo, la cual debe ser leída y releída las veces que haga falta, masticada, digerida y asimilada.

Como hemos visto, ya antes de que surgiera la idea de un virus que provoca inmunodeficiencia, ya eran conocidas por la medicina numerosas causas que la provocaban, (sólo hemos citado aquí unas cuantas), sin embargo, con la entrada en escena del VIH no sólo se han relegado al olvido estas causas, sino que incluso se pretende presentarnos la inmunodeficiencia adquirida como si fuese un fenómeno nuevo, nunca visto antes, (de ahí el ampuloso nombre de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida para designar a la supuesta enfermedad causada por el VIH). Es como si los doctores hubieran sufrido un ataque de amnesia repentina con respecto a las viejas causas que provocan inmunodeficiencia, algo incomprensible ya que incluso admitiendo que el virus VIH existiese y tuviera esas capacidades que dicen, esas viejas causas serían siempre problemas agravantes que sería preciso corregir.
En realidad estas causas que hemos mencionado son los auténticos “factores de riesgo” que se deben evitar para prevenir o curar la inmunodeficiencia, (no existe prácticamente ninguna inmunodeficiencia grave donde no esté presente alguna de estas causas, solas o combinadas).

¿Es lo mismo Sida que inmunodeficiencia adquirida?

Se nos ha dicho que Sida significa inmunodeficiencia adquirida, por lo tanto decir Sida y decir inmunodeficiencia adquirida debería ser lo mismo, sin embargo hay enormes diferencias entre una cosa y otra, (como ya habrás notado), y aunque el Sida tiene algo que ver sin duda con la inmunodeficiencia, lo que tiene que ver no es tanto como se piensa, (ni por causa de lo que se piensa, evidentemente).
Como ya hemos visto, la inmunodeficiencia adquirida es algo viejo y conocido por la medicina desde muchos años antes de que se creara la palabra Sida, (la cual se crea en 1982 en los EE UU, a raíz de la aparición en gays de ciertos problemas), en cambio, la idea del Sida, es decir, la idea de un virus que causa inmunodeficiencia, es algo muy novedoso al mismo tiempo extraño, de hecho ha necesitado de un gran derroche de medios publicitarios para que la gente llegara a entenderla.
Por otra parte, mientras la inmunodeficiencia adquirida es un fenómeno muy amplio que se sabe con certeza que lo producen muchas causas, el Sida es una visión muy particular de la inmunodeficiencia, que atribuye su causa única y exclusivamente a un virus, olvidándose del resto.
Pero hay más, la práctica totalidad de las personas que tienen inmunodeficiencia adquirida en el mundo no están catalogadas como “enfermas de Sida”, ni pertenecen siquiera a los llamados “grupos o prácticas de riesgo del Sida”, (pensemos en los desnutridos del mundo o simplemente en los alcohólicos). Al mismo tiempo, hay personas catalogadas por la medicina como “enfermas de Sida” que no tienen rastro de inmunodeficiencia y lo mismo sucede en la inmensa mayoría de los supuestos infectados al cabo de 15-20 años como mínimo, (y sin ninguna necesidad de tomar antivirales).
Pero para entender mejor qué es lo que tiene de inmunodeficiencia el Sida, debemos antes entender cómo se hace para catalogar a una persona como “enferma de Sida”, la cosa es bien simple:
Los expertos oficiales del Sida han elaborado una lista con 30 enfermedades, (con la particularidad de que ninguna de ellas nueva y que todas ellas se presentan tanto en personas seropositivas como en seronegativas), pues bien, una persona es considerada enferma de Sida o que tiene Sida, si ha resultado positiva en el mal llamado test de VIH y desarrolla alguna de esas enfermedades, caso que resulte negativa, no. Ejemplos:
Tuberculosis + test de VIH positivo = enfermo de Sida.
Tuberculosis + test de VIH negativo= enfermo de tuberculosis.
Neumonía + test de VIH positivo = enfermo de Sida.
Neumonía + test de VIH negativo= enfermo de neumonía.
Es decir, lo que decide si un problema determinado es o no es Sida, es el test de VIH positivo, a pesar de que, como hemos visto antes, no existe ninguna prueba que indique que el haber dado positivo en ese test sea indicio de nada patológico, presente o futuro, (de hecho ya dijimos que el valor de este test a efectos prácticos es como tener o no caspa en el pelo). Pero al mismo tiempo, desarrollar cualquiera de las enfermedades de esa lista, salvo contadas excepciones, no tiene porqué indicar que se tenga inmunodeficiencia, pues aunque esa lista incluye enfermedades en las que lo más probable es que haya inmunodeficiencia, (por ejemplo, la neumonía por neumocistis carini), también incluye otras, (adelgazamiento, diarrea, demencia, sarcoma de Kaposi, tuberculosis, candidiasis, tener menos de 200 CD4, etc.), cuya existencia no tiene porqué implicar inmunodeficiencia, es decir, puede haberla o no.
Pero existe indudablemente una inmunodeficiencia muy clara ligada al Sida: la que los médicos van a provocar a la persona etiquetada de “seropositiva”, con sus tratamientos sobre todo, con la excusa de que esa persona tiene un virus que es preciso combatir.

¿Cómo sabemos si una persona tiene inmunodeficiencia? ¿Son los T4 las defensas?

En general la inmunodeficiencia se pone de manifiesto por el grado o frecuencia de infecciones aunque, como ya dijimos antes, la presencia de infecciones no implica, en la mayoría de los casos, la existencia de un déficit inmunitario.
La forma de la que se vale el organismo para defenderse de las infecciones no es algo simple, pues intervienen barreras físicas, químicas, fenómenos hormonales, etc., no sólo el sistema inmunológico. Por otro lado, el sistema inmunológico, constituido por los leucocitos, incluye una gran diversidad de ellos con variedad de funciones.
Los linfocitos, un tipo de leucocitos, incluyen a su vez dos grandes grupos, los T y los B. A su vez los linfocitos T incluyen distintas variedades, entre ellos los T4 ó CD4. Como puedes ver, la cosa es lo bastante complicada como para que pretendamos reducir el sistema inmune a un solo tipo de células como los T4. Pues bien, otra práctica que se inició con la “Era del Sida” fue la de considerar los linfocitos T4 como sinónimo de “las defensas”, como si fuera el depósito de la gasolina, olvidándose del resto de los glóbulos blancos, cuando al fin y al cabo los T4 son tan solo una fracción muy pequeña del sistema inmune, incluso este es una parte de las defensas.(lo de los helper).
Esto es así porque la teoría del VIH elaborada por Robert Gallo, (virólogo y alto cargo en su día en el Instituto Nacional del Cáncer de los EE UU y de cuyas andanzas ya hablaremos), afirmaba que el blanco contra el que se dirigía el ataque del virus eran los linfocitos T, de ahí que la disminución de este tipo de linfocitos se convirtió en “el signo característico de la infección por el VIH”. Como se creía que sólo se daban estos descensos de T4 en los “infectados por el VIH”, solo a los “seropositivos” se les medían los T4, (hecho que motivó que más de uno se preguntase, “¿Porqué, si los T4 son tan importantes, no se los miden a su madre?”).
Pero a medida que se han ido haciendo estudios en la población general para ver cómo andaban de linfocitos T4, se ha visto que las disminuciones de T4 son bastante frecuentes en las personas no seropositivas y parecen presentarse más a menudo en algunas circunstancias.
Circunstancias en que los linfocitos T4 ó CD4 están bajos en personas no etiquetadas de seropositivas:
- Una gran variedad de enfermedades víricas.
- Infecciones bacterianas.
- Infecciones parasitarias.
- Sepsis, (infección de la sangre), shock séptico, (colapso circulatorio de causa infecciosa).
- Fallo múltiple de órganos y sistemas.
- Tuberculosis.
- Quemaduras.
- Traumatismos.
- Transfusiones.
- Malnutrición.
- Sobre-ejercicio.
- Embarazo.
- Variación diaria normal.
- Estrés psicológico.
- Aislamiento social.
- Alcoholismo.
De todos modos, visto lo poco que se sabe aún sobre los T4 y sin negar que estos tengan su importancia, lo más sensato sería no atribuirles ese valor absoluto que se les atribuye, mientras no sepamos más sobre la materia.
Una forma quizás más fiable y segura de valorar el sistema inmune sería la determinación de la cifra total de glóbulos blancos.

¿Es curable la inmunodeficiencia adquirida?

Aunque el problema de la inmunodeficiencia adquirida es algo mucho más amplio y extendido de lo que se piensa, (mucho más desde luego que la inexistente “pandemia de Sida”), si repasamos lo que la ciencia médica conoce sobre ella, nada hace pensar que sea un problema sin solución.
Es de sentido común que si este problema obedece a determinadas causas, será solucionable en la medida en que se corrijan sus causas, algo que se ve corroborado en la práctica por los hechos.

¿Es contagiosa la inmunodeficiencia adquirida?

¿Crees que podrías regalarle a alguien 50 millones de euros si no los tienes? Entonces mal vas a poder transmitirle a nadie algo que jamás se ha visto en ningún ser humano, la inmunodeficiencia adquirida no es un problema contagioso, al igual que no lo es el cáncer ni la cirrosis etílica.

¿Qué pasa entonces con las llamadas “medidas preventivas del Sida”?

En cuanto al uso del preservativo, tan cacareado, sólo cabe decir que si para una cosa no debe usarse es precisamente para prevenir ningún Sida, debiéndose usar para lo que siempre se usó, evitar embarazos no deseados y evitar enfermedades de transmisión sexual en aquellas personas muy promiscuas, otra razón adicional, tal como están ahora las leyes, es evitar demandas judiciales, (la relación de una persona “seropositiva”, sin preservativo y sin manifestar esta supuesta condición, está considerado un hecho delictivo).
Sí es preciso insistir en cambio en que el hecho de que el Sida no sea un problema infeccioso no le quita ninguna validez al uso de jeringas estériles por parte de las personas que usan drogas intravenosas, y esta no es una recomendación hecha a la ligera, el uso de jeringas limpias evita el paso, de unas persona a otras, de todo tipo de gérmenes, (sean hongos, bacterias o virus). Esto ya era algo muy conocido antes de la era del Sida, de hecho y por poner un ejemplo, ya en el año 1974, es decir, diez años antes de que entrara en escena el VIH, en Ámsterdam ya se llevaban a cabo programas de reparto de jeringas estériles entre usuarios de drogas intravenosas, para prevenir sobre sobre todo las hepatitis.

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Sobre la construcción del mito del sida infeccioso puedes consultar los siguientes artículos: 

- La construcción del mito 1ª parte:

https://superandoelsida3.ning.com/profiles/blogs/la-construccion-del-mito-del

- La construcción del mito 2ª parte:

https://superandoelsida3.ning.com/profiles/blogs/construyendo-el-mito-del-sida

- Disparates de antología para la historia o cómo fue la construcción del mito de la transmisión por el CDC:

https://superandoelsida3.ning.com/profiles/blogs/disparates-de-antologia-para-la-historia-como-construyo-el-cdc-el

EL CENTRO DEL CONTROL DE ENFERMEDADES

El Center for Desease Control, o Centro de Control de Enfermedad, más conocido por sus iniciales, CDC, con sede en Atlanta, es una impresionante organización en la que trabajan más de cuatro mil especialistas. Cuenta con epidemiólogos, microbiólogos, físicos, biólogos, químicos, toxicólogos, médicos, agentes de salud pública, farmacéuticos, veterinarios, etc., cuyo campo de acción cubre muchos terrenos, desde la prevención de accidentes de trabajo, riesgos ambientales, la seguridad de los juguetes, problemas derivados de los alimentos, del tabaco,…y sobre todo, lo relacionado con la vigilancia y el control de las enfermedades infecciosas, tanto nacionales como internacionales.

Es precisamente en el campo de la vigilancia y control de las enfermedades infecciosas donde más notoriedad ha alcanzado. Su laboratorio recibe cada año cerca de 200.000 muestras de sangre y órganos contaminados de enfermedades todavía por conocer, procedentes no sólo de EE UU sino del mundo entero. Cuenta con enormes bancos de sueros y tejidos que contienen más de 250.000 muestras de enfermedades catalogadas.

Este organismo nació en la Segunda Guerra Mundial, en 1942, bajo el nombre de Oficina de Control del Paludismo en Zonas de Guerra. Tenía su base en Atlanta, Georgia, donde la malaria, endémica en el Sur de los EE UU, constituía una amenaza para los numerosos campos de entrenamiento militares instalados en la región. Su campo de acción se ampliaría a otras enfermedades y así, en 1946, pasa a llamarse Centro de Enfermedades Transmisibles, (CET), dotándosele con una gran infraestructura y medios.

En el año 1951 se crea, dentro del CET, el Servicio de Inteligencia de Epidemias, EIS, con una fuerza de choque formada por un centenar de jóvenes médicos de primera u otras profesiones relacionadas con la salud o la biología, (veterinarios, farmacéuticos, biólogos,…). Recién graduados en las respectivas facultades, son reclutados y sometidos a una formación intensiva durante dos años, pagada por los CDC, en los diversos departamentos de sanidad locales y estatales. Su misión es convertirse en los ojos y oídos del CDC, una red de inteligencia invisible que observa los menores núcleos de enfermedad y cuando al CDC le parece oportuno, los convierte en emergencias nacionales.

Los detectives del EIS están disponibles día y noche, dispuestos a acudir a cualquier sitio del país o fuera de él, donde aparezca una nueva epidemia.

Bryan Ellison, que dedicó en febrero de 1994 un artículo en Rethinking AIDS a la historia y manejos de EIS, cifra en más de dos mil los agentes salidos del semisecreto -ahora prácticamente secreto, según él- organismo. La inmensa mayoría de estos agentes mantiene en secreto su vinculación a este servicio de inteligencia, mientras ocupan puestos de influencia en la sociedad y en la administración pública. Se les puede encontrar desde en las universidades u oficinas locales y estatales del CDC hasta en las compañías farmacéuticas, fundaciones privadas, redacciones de medios de comunicación o en la misma OMS, (Organización Mundial de la Salud).

En todos estos lugares los agentes del EIS no actúan sólo como espías del CDC, sino que lo hacen también como falsos partidarios “espontáneos” de los planes del CDC.

El CDC fue bautizado con su nombre actual en 1980 y jugará un papel crucial en la gestación y mantenimiento del mito del sida infeccioso.

La historia del CDC conoció, junto a éxitos indudables, estrepitosos fracasos. Aquel mismo año, convencidos de que estaba a punto de estallar una epidemia mortal de gripe porcina transmisible al hombre, hicieron vacunar a 50 millones de americanos. Pues bien, no sólo no se presentó la temida epidemia, sino que cientos de personas tuvieron complicaciones por las vacunas en forma de parálisis y otros procesos, lo que dio lugar a un sonoro escándalo político y al cese del director del CDC. El estado tuvo que pagar más de cien millones de dólares en concepto de indemnizaciones.

LOS PRIMEROS CASOS

Las apremiantes súplicas del doctor Gottlieb, quien se había fijado en cinco casos de neumonía por neumocistis carini en cinco jóvenes homosexuales, en la Clínica Universitaria de Los Angeles, hicieron que el boletín semanal del CDC, (Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad), los publicara. Así, en junio de 1981, bajo el título de “Casos de neumocistosis”, aparecieron 46 líneas dedicadas al tema. Estos casos están considerados como los primeros casos documentados de la historia del sida. En el informe del CDC se decía que cinco jóvenes homosexuales, que no se conocían entre sí, que tenían un grave historial de enfermedades sexualmente transmisibles e inhalaban sustancias tóxicas, (aquí sí se hacían constar esos importantes antecedentes médicos), habían desarrollado una rara enfermedad, que sólo había sido vista anteriormente en casos de personas privadas de defensas inmunitarias, (enfermos gravemente desnutridos, o tras recibir quimioterapia o radioterapia contra el cáncer, ..). Gottlieb precisaba de entrada que este mal era muy grave, puesto que dos de los enfermos habían fallecido.

En aquella primavera de 1981 se iba a producir en el CDC otra llamada, procedente de la otra punta del país, alertando de la aparición de otra rara enfermedad en jóvenes homosexuales. Se trataba de un jefe de servicio de la Facultad de Medicina de la N. York University, el Dr. Alvin E. Friedman-Klein, el cual alertaba de la aparición de otra enfermedad poco frecuente, el sarcoma de Kaposi. Esa enfermedad no tenía ninguna semejanza con la encontrada en Los Angeles, salvo en una cosa: atacaba también a jóvenes homosexuales cuyo sistema inmune parecía estar fallando. En realidad hoy sabemos que esta especie de proliferación de células endoteliales –las que recubren el interior de los vasos sanguíneos- no necesita de la existencia de ninguna inmunodeficiencia para presentarse, puesto que se ve a menudo en personas cuyo recuento de CD4 es de 700, 900 ó más de 1000. El mismo CDC admitiría años más tarde que el sarcoma de Kaposi, el cual llegó a ser considerado como una de las enfermedades más emblemáticas del sida, podía no ser causado por el virus VIH, de hecho es sabido que existen cuando menos docenas de casos donde el test es negativo.

LOS ASTUTOS EPIDEMIÓLOGOS DEL CDC Y SU MODO DE ACTUAR

Alertado con estos sucesos, el doctor Jim Curran, director del Departamento de Enfermedades Venéreas del CDC, se pondría a trabajar. En lo primero que piensa Curran, naturalmente, es en la presencia de un virus sexualmente transmisible, como en el caso de la epidemia de hepatitis B.

En julio de 1981 se reúne al completo todo el estado mayor del CDC para decidir la creación de una fuerza especial de intervención, que será dirigida por el doctor Curran. Había que conocer, para actuar eficazmente, todos los parámetros de la enfermedad que iban a combatir, según los elementales preceptos de la Epidemiología, la ciencia de las epidemias, (que luego, como podremos comprobar, se saltarían a la torera).

Utilizarían la técnica epidemiológica conocida como “estudio comparativo del caso”, la cual permite comparar un gran número de enfermos con un gran número de sanos, para descubrir las diferencias entre ambos. El instrumento empleado sería un extenso cuestionario de decenas de páginas. Ahora bien, tenían que saber por dónde empezar, para elaborar el cuestionario era preciso saber un mínimo sobre las víctimas de estas enfermedades, hablar con ellas, saber un poco de su modo de vida,… Para ello, una decena de miembros del CDC se desplazaron a los puntos calientes donde estas enfermedades estaban afectando más, Los Angeles, San Francisco, N. York y Miami.

Visto por encima la mayoría de las víctimas eran personas que les preocupaba su alimentación, muchas hacían incluso deporte, la mayoría eran gente acomodada y muy jóvenes. Sorprendió a los enviados de Atlanta el grado de promiscuidad sexual, habían tenido centenares de compañeros y algunos incluso millares.

Las conversaciones confirmaron que hacían un uso masivo de diversas sustancias tóxicas, especialmente “poppers”. Esos “poppers” – comentaría Harold Jaffe, uno de los detectives enviados por el CDC, que más tarde ocuparía un lugar destacado en el “stablishment” investigador del sida- no solamente dilataban los vasos del pene y de la mucosa anal, sino que además, al disminuir la presión arterial, procuraban una sensación de euforia que prolongaba el orgasmo.
Jaffe visitó una de las “baths houses”, locales frecuentados por los homosexuales que se pusieron muy de moda en aquella época, también llamados “hots houses” y se llevó, de muestra, varias ampollas que llevaban las siglas de Burroughs Wellcome, (como todos saben, la misma compañía fabricante años más tarde del AZT), que era el laboratorio que fabricaba el producto. Jaffe se llevó también tres frascos de “Disco Roma”, el más solicitado de los “poppers”.
Al mismo tiempo, el doctor Curran mandó investigar todas las solicitudes de Pentamidina, uno de los pocos fármacos eficaces contra la neumocistosis, que habían sido hechas desde 1979 a 1981, al Servicio Farmacológico de Enfermedades Parasitarias, que era prácticamente el único lugar que lo proporcionaba en los EE UU, al ser un fármaco de existencias limitadas debido a su escaso uso.
Hizo que se estudiasen los archivos de Salud Pública de las grandes ciudades para catalogar todos los casos de este tipo de neumonías y de sarcomas identificados en los tres años anteriores. Se entrevistó también con los responsables de los 30 mayores hospitales de los EE UU en conversaciones telefónicas, así como con un gran número de médicos privados para que ninguno de estos casos escapara a su conocimiento.
En una palabra, toda la maquinaria del CDC se había puesto, de repente, a funcionar.

EL PROTOCOLO 577

La tarea inmediata del CDC se centraría en la elaboración de unos detallados y extensos cuestionarios que servirían para la realización de la encuesta epidemiológica, con vistas a descartar factores y centrarse en aquellos que más relación parecían tener con la presencia de aquellas enfermedades.

“Era el cuestionario más detallado, más imaginativo y más audaz que los cerebros de la joven ciencia de la epidemiología habían concebido nunca”, dice Lapierre refiriéndose a las más de 500 preguntas que llenaban nada menos que 23 páginas y que se llamaría en clave “CDC Protocolo 577”.

Ese cuestionario se elaboró tomando como base la experiencia adquirida durante las encuestas hechas sobre las enfermedades venéreas, las hepatitis A y B y otras enfermedades infecciosas, al cual se incorporaron datos obtenidos de un estudio, realizado cuatro años antes por dos investigadores gays, sobre los comportamientos sexuales y los usos y costumbres de unos quinientos homosexuales norteamericanos.

El dossier preparatorio fue completado con el inventario de todos los casos de neumocistosis y de Kaposi detectados en los EE UU en aquel comienzo de otoño, con su descripción lo más completa posible, que sumaban en total unos 40 casos.

Parece ser, según dice Lapierre en su libro, que Jim Curran también había recabado los conocimientos del doctor William Darrow, el especialista del CDC en el estudio sociológico de los grupos sexualmente arriesgados. Este profesor contaba con 20 años de experiencia en el estudio de las costumbres de aquellos que se veían aquejados de episodios de sífilis, blenorragia y otros problemas venéreos. “Para mí –afirmaría el profesor Darrow- no cabía la menor duda, esta siniestra epidemia era, evidentemente, transmitida por vía sexual”.

De lo descrito hasta ahora ya deducimos cómo respiraban en el CDC en cuanto al posible origen del asunto y, como vamos a ver, esa predisposición hacia la causa infecciosa iba a influir en la elaboración del cuestionario y lógicamente en la interpretación y conclusiones.

Vayamos al cuestionario, el famoso “Protocolo 577”, el cual incluía en efecto preguntas de todo tipo, nada parecía escapar a los astutos epidemiólogos del CDC, hasta el mínimo detalle sobre las costumbres de esas personas era registrado. Se preguntaba por los ingresos, ocupaciones, hábitos de consumo, alcohol, tabaco, (cantidad, tipo, marcas), antecedentes familiares, personales, naturaleza de los medicamentos consumidos en los diez últimos años, animales domésticos y causa del fallecimiento de estos, sólo faltaba registrar la marca de calzoncillos que usaban.

Informados de que su enfermedad actual podía tener que ver con el consumo de estupefacientes, se les pedía informaran del tipo de sustancia, de las fechas y de la forma en que eran usadas, si era inhalada, inyectada o vía oral. Se insistía en el tema de los “poppers”, tan apreciados por los gays por sus virtudes “sexualmente estimulantes”, se indagaba sobre su frecuencia, lugar de uso, marca, origen de fabricación,..

“Pero nobleza obliga –dice Lapierre- los médicos-detectives del CDC pusieron su mayor atención en todo lo relativo al comportamiento sexual. La parte de la encuesta que trataba de ese tema, el apartado cuarto, que era el más voluminoso, informaba de entrada a los encuestados de que era muy probable que su enfermedad fuera debida a la naturaleza específica de sus relaciones sexuales”.

Pero la nobleza también nos obliga a nosotros a preguntarnos si esa no era una forma descarada de ir predisponiendo y condicionando las respuestas hacia la causa infecciosa venérea. Vamos a saltarnos otros detalles de esa “Operación Protocolo 577” , en la que participaron 50 enfermos, algunos ya en las últimas y alrededor de 200 homosexuales sanos, pero con un comportamiento de gran riesgo. La operación comenzó el 1º de octubre de 1981 y concluyó el 1º de diciembre del mismo año, circunscrita a las ciudades de San Francisco, Los Angeles, N. York y Miami.

LAS BRILLANTES CONCLUSIONES DEL PROTOCOLO 577

“La cosa que más nos sorprendió de entrada – confesó Harol Jaffe- fue comprobar hasta qué punto los individuos afectados habían sido sexualmente mucho más activos que los individuos sanos. Aunque habian consumido mayor cantidad de “popppers”, esto nos pareció finalmente menos importante que el mayor número de intercambios sexuales, (¿Por qué esto, si se puede saber?). Muy pronto tuvimos la certeza de que todo abogaba a favor de una epidemia transmisible por vía sexual.” (Como que no necesitaban ni haber hecho la encuesta).

Parémonos un poco ahora a analizar, siquiera por encima, esta brillante conclusión a la que llegaron los astutos sabuesos médicos-policías del CDC. Tenemos que, según ellos, “la extraña plaga tenía que ser infecciosa o transmisible, por vía sexual, porque según las encuestas, los enfermos habían sido mucho más activos sexualmente que los individuos sanos”.
Pero que la única diferencia significativa entre los sanos y los enfermos consistiese únicamente en “el mayor número de compañeros sexuales o de realaciones sexuales” a favor de los enfermos, es sencillamente y por pura lógica una auténtica majadería y para verlo no hace falta ser un astuto epidemiólogo, basta con tener dos dedos de frente. ¿Por qué? Porque si estas personas tenían un número considerablemente mayor de relaciones sexuales y con personas diferentes, por fuerza tenían que tener también, como consecuencia, una mayor índice de enfermedades sexualmente transmisibles, salvo que usaran condón, lo cual no es el caso porque esta recomendación se introduce más tarde. Y sitenían más enfermedades sexualmente transmisibles, también tenían, por fuerza, que hacer un uso considerablemente mayor de antibióticos para tratarlas.

Tenemos ya dos factores sumamente estresantes de la inmunidad actuando juntos, como son las infecciones venéreas frecuentes y el abuso de antibióticos, pero hay más, ¿De dónde procedía esa líbido desbordada inagotable? ¿Cuál era la fuente de esa gran estimulación sexual? Ya lo hemos dicho, lo vieron también los astutos epidemiólogos del CDC, los “poppers”, un producto que, además de sus propiedades depresoras de la inmunidad, es cancerígeno, por lo que no debería extrañar a nadie la presencia de esta especie de tumor de piel en esos enfermos, así como la presencia de enfermedades que denotaban un colapso del sistema inmune.

Resumiendo, que no hay más ciego que el que no quiere ver, o que aquel a quien no le interesa ver. Estas personas “trabajaron duramente” durante años, combinando toda una serie de factores debilitantes de la inmunidad, (conocidos unos desde antiguo y otros –caso de los poppers- conocidos después) y como consecuencia desarrollaron inmunodefiencias muy severas.

Con respecto al uso de antibióticos, al hecho de que los homosexuales activos hayan figurado siempre entre los mayores consumidores de antibióticos, se añade que en esa época se usaron un tipo de antibióticos que en su mayoría han caído en desuso por sus efectos adversos. Tal es el caso del cloranfenicol, prácticamente retirado hoy en día por su capacidad de producir aplasias medulares, (es decir, disminución de todos los tipos de células sanguíneas, glóbulos rojos, plaquetas y globulos blancos), las sulfamidas y el septrim, productores de leucopenias, (disminución de todos los tipos de glóbulos blancos). Antibióticos como las tetraciclinas, otro antibiótico de amplio espectro prácticamente en desuso, eran usados como “preventivos” cada noche antes de ir a las “baths houses”, incluso en esos locales se podían comprar libremente.

Supongamos que los doctores no supieran de los efectos producidos por el alcohol en el higado y que de repente empezaran a ver pacientes con el hígado deshecho, imaginemos también que quien ve a estos pacientes es un doctor muy especializado en problemas infecciosos, ya tenemos la escena: “Huy, extraña enfermedad”…“Es preciso hacer un estudio comparativo del caso”…Conclusión del estudio..”Lo único que hemos visto en las personas que desarrollan estos problemas de hígado, es que van mucho por los bares, por consiguiente tiene que tratarse de un problema infeccioso, contraído en esos lugares, posiblemente por los vasos mál lavados”. En consecuencia, que pueden beber todos los cubalibres que quieran, pero con pajita”.

MÉTODOS CIENTÍFICOS DE VALIDACIÓN OBJETIVA

El caso es que las arbitrarias conclusiones del famoso “Protocolo 577”, (de hecho, eran tan absurdas que ni siquiera convencieron en un primer momento ni al mismísimo doctor Gallo, según este comentó en una entrevista a Lapierre), iban a sentar un inquietante precedente, (que se convertiría en una constante en la llamada “ciencia (?) del Sida”), de cómo supuestos “métodos científicos de validación objetiva” sirven precisamente para todo lo contrario, es decir, para dar validez a lo que no la tiene y para quitársela a aquello que la tiene realmente.

Sería también mediante otro “método científico de validación objetiva”, en este caso un “ensayo clínico controlado”, como se introduciría años más tarde, de contrabando, es decir, como si fuera un fármaco útil y beneficioso, el que en realidad es el fármaco más tóxico que se aprobó jamás para consumo humano a largo plazo, el AZT, fármaco que se sigue administrando en la actualidad, incluso a embarazadas y bebés.

El “Protocolo 577” fue el primer estudio “objetivo” destinado a ir allanando el terreno para que la inmunodeficiencia adquirida, (un problema tan antiguo como la humanidad, de hecho su principal causa a nivel mundial sigue siendo la desnutrición), acabara siendo considerado un problema infeccioso, antes incluso del supuesto descubrimiento del virus causal, algo inaudito e incomprensible, pues para poder hablar de problema infeccioso es indispensable tener el agente causante. Pero aquí no fue así, primero se “decretó” que era infeccioso y luego se buscó el agente. Genial.

Y así, desde aquel momento comenzó una exhaustiva búsqueda de un virus que pudiera ser el causante. Se analizaron y encontraron numerosos candidatos, algunos, como el herpes, el citomegalovirus o el virus de Epstein Barr, presentes en un porcentaje nada despreciable de enfermos. La sífilis incluso era un problema muy extendido, pero ninguno de estos virus o patógenos podía ser considerado por sí sólo responsable del desencadenamiento de la “extraña plaga”.

CONNOTACIONES MORALES Y HOMÓFOBAS

Es por lo cual, a falta de un culpable, los médicos-detectives de Atlanta le inventaron un nombre, GRID, (una denominación un poco “barbara”, según Lapierre), que quería decir, “Déficit Inmunitario Relacionado con Gays”, nombre que se modificó, ante las lógicas protestas del colectivo gay, hacia la primavera de 1982, sustituyéndolo por el actual de Sida.

En los medios sanitarios de los EE UU empezó a denominarse a estas patologías que comenzaban a detectarse con el revelador nombre de “The Wrath of God”, “la cólera de Dios”, más digna de integristas religiosos que de profesionales de la salud que dicen practicar una medicina científica, objetiva, que no juzga ni condena moralmente.

El caso es que un año después de la identificación por el Dr. Gottlieb de los primeros casos de neumocistosis, las víctimas oficiales registradas por el CDC sumaban doscientas dos. La prensa médica líder, como el New Ingland Journal of Medicine, de Boston, y The Lancet, de Londres, empezó a publicar artículos sobre el tema. Pero los grandes centros de investigación biomédica de los EE UU no parecían, en un primer momento, implicarse en el tema, cosa que al final acabarían haciendo, empezando por el Instituto Nacional del Cáncer, NCI, donde trabajaba el doctor Robert Gallo. Pero las andanzas de Gallo quedan para otro artículo.

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Fuentes:

Dominique Lapierre, Más grandes que el amor

Bryan Ellison, Entrevistas con los disidentes, lo que no os han dicho. AMC
Peter Duesberg, Inventing the AIDS virus, Regnery Pub. Co.

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La construcción del mito del SIDA (Segunda Parte) 

El contexto histórico del Nacimiento del Mito del SIDA

Íntimamente relacionado con el tema tratado, con un repaso por las publicaciones de instituciones médicas y sanitarias de aquella época, en especial las del CDC, el artículo que no tiene desperdicio:

Disparates de antología para la historia, ¿Cómo construyó el CDC el mito de la transmisión del sida?

La Dra. Brooke Herndon del Dartmouth-Hitchcock Medical Center, se les dijo que los resultados obtenidos mediante la prueba de diagnostico indicaban que tenían la enfermedad.

Traducido del The New York Times, 22 de enero 2007

Faith in Quick Test Leads to Epidemic That Wasn't

By Gina Kolata

Por Gina Kolata. http://www.nytimes.com/2007/01/22/health/22whoop.html?_r=2&oref=slogin

La excesiva confianza en un test rápido llevó a una epidemia que nunca sucedió

En un hospital de New Hampshire se realizaron pruebas de PCR a unos 1.000 trabajadores de la salud, en busca de la respuesta que inicialmente generó la alarma en uno de sus miembros que presentaba síntomas de tos aguda y persistente. Después de obtener los resultados finales de la prueba a 142 personas se les dijo que parecían tener la enfermedad, miles de personas recibieron antibióticos y fueron vacunados. Meses después, los administradores del hospital informaron al personal que todo había sido una falsa alarma - nadie en el personal tenía la enfermedad.

La conclusión: "Ningún resultado individual es absoluto, lo que es aún más significativo, con un resultado basado en la PCR.

" El doctor Brooke Herndon, un internista en el Dartmouth-Hitchcock Medical Center,sufrio una crisis aguda de tos a mediados del mes de abril del año pasado, no podía parar de toser. Tosió, sin parar, durante dos semanas, dijo, que incomodó a todos los que en aquellos días trabajaron con el.

Días después, la Dra. Kathryn Kirkland, una especialista en enfermedades infecciosas en Dartmouth, tuvo una escalofriante idea: ¿Podría ser el comienzo de una epidemia de tos ferina? A finales de abril, los síntomas comunes entre los trabajadores de la salud que atendían en el hospital eran tos convulsiva e intratable. Síntomas característicos de la tos ferina. Y si la causa de esa tos fuese una epidemia de tos ferina, tendría que ser controlada de inmediato, porque la enfermedad puede ser mortal para los bebés y podría ocasionar neumonía en pacientes adultos frágiles y vulnerables ingresados en el hospital.

Fue el extraño comienzo de un episodio en el centro médico: la historia de una epidemia que nunca ocurrió. Durante meses, casi todos los componentes en el centro médico pensaban que había sufrido un gran brote de tos ferina, con extensas ramificaciones. A unos 1.000 trabajadores de la salud en el hospital, se les hizo una prueba preliminar e interrumpieron temporalmente su trabajo hasta tener los resultados que fueron 142 resultados positivos, incluyendo a la Dr. Herndon, se les dijo que los resultados obtenidos mediante la prueba de diagnostico indicaban que tenían la enfermedad, y a miles de personas se les dio antibióticos, así como una vacuna para su protección.

Ocho meses más tarde, los trabajadores de salud se quedaron atónitos al recibir un mensaje de correo electrónico de la administración del hospital para informarles de que todo había sido una falsa alarma. Ni un solo caso de la bacteria Bordetella pertussis causante de la tos ferina pudo confirmarse con una prueba regular de laboratorio.

En cambio,si parece ser que el personal de salud, probablemente estuvo afectado con enfermedades respiratorias habitual de un resfriado común.

Después de lo sucedido, los epidemiólogos y especialistas en enfermedades infecciosas dicen que el problema fue que se puso demasiada fe en una prueba molecular rápida y muy sensible y eso es lo que les llevó por un mal camino.

Los expertos en enfermedades infecciosas dicen que tales pruebas son cada vez más utilizadas en enfermedades como la tuberculosis, el SARS, la tos ferina, legionella, la gripe aviar…se utilizan para buscar de una respuesta rápida de diagnóstico y decidir si la epidemia está ya en marcha.

No hay datos nacionales sobre las pseudo-epidemias causadas por una confianza excesiva en tales pruebas moleculares, dijo el Dr. Trish M. Perl, un epidemiólogo de la Johns Hopkins, presidente de la Sociedad de Epidemiólogos de Salud de América. Pero, dijo, “las pseudo-epidemias han ocurrido siempre.

El caso de Dartmouth puede haber sido uno de los más extraordinarios,pero no es en absoluto una excepción”. Hubo un susto similar tos ferina en el Hospital de Niños de Boston el año pasado que involucró a 36 adultos y 2 niños con pruebas definitivas, sin embargo, no encontramos rastro de tos ferina.

"Es un problema, sabemos que suele ocurrir", dijo el Dr. Perl. "Sospecho que lo que sucedió en el Dartmouth va a ser algo muy común". Muchas de las nuevas pruebas moleculares rápidas, exigente de una técnica, y cada laboratorio puede utilizar su propio camino. Estas pruebas, llamadas "rápidas", no están disponibles comercialmente, y no hay una buena valoración sobre las tasas de error. Sin embargo es muy probable que por su sensibilidad ofrezca falsos positivos, cuando se prueban en cientos o miles de personas, como ocurrió en Dartmouth, los falsos positivos pueden hacer que parezca que hay una epidemia.

"Estás un poco en tierra de nadie", con las nuevas pruebas moleculares, dijo el Dr. Mark Perkins, un especialista en enfermedades infecciosas y jefe científico de la Fundación para Nuevos Diagnósticos Innovadores, una fundación sin fines de lucro apoyada por la Fundación Bill y Melinda Gates Foundation. "Todas las apuestas están debilitadas hacia el rendimiento exacto".

Por supuesto, esto nos lleva a preguntarnos el por qué confiamos en ellas incondicionalmente. "A primera vista, obviamente no deberían hacerse", dijo el Dr. Perl. Pero, dijo, a menudo cuando las respuestas son necesarias y un organismo es tan meticuloso y tan difícil de cultivar en un laboratorio como la bacteria de la tos ferina." no se tienen grandes opciones." Esperar a ver si la bacteria crece puede llevar semanas, por eso se utiliza el test molecular rápido aunque pueda ser un poco problemático.

El Dr. Perl dice, "Es casi como si estuviera tratando de escoger entre el menor de los males".

En el caso ocurrido en Dartmouth se decidió utilizar una prueba de PCR, la reacción de polimerasa en cadena. Se trata de una prueba molecular que, hasta hace poco, se limitaba a los laboratorios de biología molecular. "Eso es algo que está pasando", dijo la doctora Kathryn Edwards, un especialista en enfermedades infecciosas y profesora de pediatría en la Universidad de Vanderbilt. "Esa es la realidad que hay. Estamos tratando de averiguar cómo podemos utilizar los métodos científicos y evitar posibles errores."

La historia de la tos ferina en Dartmouth muestra lo que puede suceder

El caso sucedido es inquietante dijo la doctora Elizabeth Talbot, epidemiólogo del Estado Adjunto para el Departamento de New Hampshire de Salud y Servicios Humanos. "No se puede imaginar", dijo la Dra. Talbot. "Tuve la sensación por un momento de estar viviendo lo que podría cumplirse en una epidemia real de gripe pandémica". Sin embargo, los epidemiólogos dicen, que uno de los aspectos más preocupantes de las pseudo-epidemia es la sensible decisión que se ha de tomar con lo que parece estar ocurriendo en ese momento. La Dra. Katrina Kretsinger, un epidemiólogo de los Centros para el Control de Enfermedades y Prevención, quien trabajó en el caso junto con su colega el Dr. Manisha Patel, no culpa a los médicos de Dartmouth. "El problema no fue una reacción exagerada o que se hiciera algo inapropiado en absoluto", dijo el Dr. Kretsinger. En cambio, es común no encontrar ninguna manera de decidir al principio, sobre si la epidemia está en marcha.

En la década de 1940 cuando se popularizó una vacuna contra la tos ferina para los niños, la tos ferina era una causa principal de muerte entre niños pequeños. La vacunación controló y condujo a un descenso del 80 % en la incidencia de la enfermedad, pero no la eliminó completamente. Esto se debe a que la eficacia de la vacuna decrece después de una década, y aunque ahora hay una nueva vacuna para adolescentes y adultos, sólo ha empezando a entrar en uso. La tos ferina, el Dr. Kretsinger dijo, sigue siendo una preocupación. La enfermedad debe su nombre a su característica más sobresaliente: Los pacientes pueden tener tos hasta que se hace difícil respirar, haciendo un sonido como un silbido.La tos puede durar tanto tiempo que uno de los nombres más comunes en la historia de la tos ferina era la tos de los 100 días,dice el doctor dijo Talbot. Pero toser mucho, no es únicamente un indicativo de las infecciones de la tos ferina, muchas personas con tos ferina solo tienen síntomas como los del resfriado común: nariz congestionada o tos común.

"Casi toda la presentación clínica sobre la tos ferina y especialmente en sus principios, fue muy inespecífica", dijo el Dr. Kirkland. Ese fue el primer problema para decidir si había una epidemia en Dartmouth. La segunda fue contar con la PCR,una prueba rápida par el diagnóstico de la enfermedad, dijo ,el Dr. Kretsinger. Con la tos ferina, dijo, "hay probablemente 100 protocolos de PCR y diferentes métodos que se utilizan en todo el país", no está claro con qué frecuencia algunos de ellos son exactos. "Hemos tenido una serie de brotes y a pesar de lo que creíamos y de la utilización de la prueba PCR con resultados positivos, la enfermedad no era la tos ferina, agregó el" Dr. Kretsinger.

En Dartmouth, cuando surgió el caos y la sospecha de tos ferina fue confirmada con la prueba de PCR, los médicos creyeron que los resultados parecían ser totalmente coherente con los síntomas de los pacientes. "Así es como empezó todo esto", dijo el Dr. Kirkland.Entonces, los médicos decidieron entonces poner a prueba a las personas que no sufrían tos severa. "Debido a que había casos que nos parecieron que se trataba de tos ferina y porque tuvimos pacientes vulnerables en nuestro hospital, a cualquier persona que tenía una tos persistente se le hacia una prueba de PCR, al igual que cualquier persona con la nariz congestionada o que hubiera estado trabajado con pacientes de alto riesgo como los niños”. "Así es como terminamos con 134 casos sospechosos," dijo el Dr. Kirkland, añadió, esa, es la razón por la cual 1.445 trabajadores de la salud terminaron tomando antibióticos y 4.524 trabajadores o el 72 % de todos los trabajadores totales del hospital, fueron inmunizados contra la tos ferina en cuestión de días. "Creo que todos estábamos de acuerdo en que había un brote de tos ferina y que teníamos que hacer algo para controlado",dijo, el doctor dijo Kirkland. Sin embargo, los epidemiólogos del hospital decidieron tomar medidas adicionales para confirmar que lo que estaban viendo era en realidad la tos ferina.

Los médicos Dartmouth enviaron las muestras de 27 pacientes que pensaban que tenían tos ferina a los departamentos estatales de salud y los Centros para el Control de Enfermedades. Allí, los científicos trataron de hacer crecer a las bacterias, un proceso que puede llevar semanas. Por último, tuvieron su respuesta: No encontraron tos ferina en ninguna de las muestras. "Pensamos, bueno, eso es muy raro", dijo el Dr. Kirkland. "Tal vez sea el cultivo, tal vez sea un problema en el transporte. ¿Por qué no tratamos de hacer las pruebas serológicas? Ciertamente, después de una infección de la tos ferina, una persona debe desarrollar anticuerpos contra la bacteria". Sólo podían obtener muestras de sangre adecuadas a partir de 39 pacientes - los demás habían recibido ya la vacuna que induce a tener anticuerpos a su vez de la tos ferina. Pero cuando los Centros para el Control de Enfermedades probaron las 39 muestras, sus científicos informaron que sólo una mostró incrementos en los niveles de anticuerpos indicativos de la tos ferina.

El Centros para el Control de Enfermedades también hizo de las pruebas adicionales, incluidas las pruebas moleculares para buscar las características de la bacteria de la tos ferina. Sus científicos realizaron pruebas de PCR en muestras de 116 de las 134 personas que se creía tener tos ferina. Sólo una prueba de PCR fue positiva, todos los otros casos fueron falsos positivos de personas que se pensaba estaban infectadas con la bacteria de la tos ferina.

El Centros para el Control de Enfermedades también entrevistó a los pacientes en profundidad para ver como eran sus síntomas y cómo habían evolucionado. "Fue hace ya algunos meses", dijo el Dr. Kirkland. Pero al final, la conclusión fue clara: No hay epidemia de tos ferina. "Todos estábamos un poco sorprendidos", dijo el Dr. Kirkland, "este error nos dejó una sensación frustrante y la duda sobre qué hay que hacer cuando en el futuro se produzca un próximo brote ".

La Dra. Cathy A. Petti, un especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de Utah, dijo que en esta historia había una lección muy clara. "El mensaje importante es que cada laboratorio es vulnerable a tener falsos positivos", dijo el Dr. Petti. ""Ningún resultado individual es absoluto , lo que es aún más importante, con un resultado de prueba basadas en PCR". En cuanto a la Dra. Herndon, sigue sorprendida. "Pensé que podría haber causado la epidemia", dijo.

Fuente: The New York Times http://www.nytimes.com/2007/01/22/health/22whoop.html?_r=2&oref=slogin

A espaldas de la comunidad científica, (no hubo publicaciones previas en los medios científicos), las autoridades sanitarias americanas convocan una multitudinaria rueda de prensa en Washington, el 23 de abril de 1984, donde anuncian al mundo el descubrimiento, por parte del científico Robert Gallo, de la causa de las enfermedades que ya se conocían como Sida, un presunto virus al parecer, que más tarde llamaron VIH.

Antes y después de esa declaración, algunos hechos documentados:

Década de los 70 en los EE UU: Hay un incremento epidémico de consumo de drogas, algunas ya conocidas por ser inmunodebilitantes -caso de la heroína y cocaína- y otras conocidas más tarde, como los “poppers”, nitritos inhalables, muy usados como afrodisíacos por una minoría de gays, y de probados efectos inmunodepresores y mutágenos. Los 5 primeros casos conocidos de la historia del Sida, los 5 casos de neumonía por n. carini, detectados por el inmunólogo M. Gottlieb en la Clínica Universitaria de Los Angeles, eran todos consumidores de “poppers”.

EL CDC, Centro de Control de Enfermedad de Atlanta, tras estudios de escaso rigor, (no convencen siquiera en un primer momento ni al propio Gallo), llega a la peregrina conclusión de que la único relevante de los enfermos de Sida era su elevado número de relaciones sexuales, por lo que la causa tenía que ser infecciosa, es decir, transmisible. Pasando por alto conocidos factores inmunodebilitantes, que correlacionan con ese elevado número de relaciones sexuales: amplio historial de enfermedades sexualmente transmisibles, (como gonorreas, herpes, sífilis, etc), algo documentado, amplio historial de consumo de antibióticos para tratar esas infecciones, también documentado y amplio uso de afrodisíacos, (las correlaciones entre sarcoma de Kaposi y consumo de “poppers” llegaban casi al 100% en los primeros estudios del propio CDC).

En 1986, el Comité de la NAC, Academia Nacional de Ciencias , tomando como base los trabajos de Gallo, dictamina que “la evidencia de que el VIH causa el Sida es científicamente concluyente”. Sin embargo, los trabajos de Gallo, que nadie ha conseguido mejorar hasta hoy, sólo documentan la presencia de las partículas que él llama VIH en el 34% de las personas que habían dado positivo al test, no demostrando aislamiento viral alguno.

En 1987, el biólogo molecular de California-Berkeley, Peter Duesberg, tenido por el propio Gallo como la máxima autoridad en retrovirus, explica en la revista “Cancer Research” porqué no creía probable que el VIH, un supuesto retrovirus, pudiera causar el Sida. Nadie es capaz de rebatirle, pese a lo cual pasa a ser demonizado y le cortan los fondos para investigar.

En 1988 la Dra. Eleni Papadopulos-Eleopulos, biofísica del Royal Perth Hospital, Australia, publica en la revista “Medical Hypotheses” un trabajo, que plantea que el virus VIH no ha sido aislado. Pasa desapercibido.

En 1991 nace el “Grupo Internacional Para la Reevaluación de la Hipótesis VIH-SIDA”, integrado en la actualidad por varios miles de investigadores, que pide un debate y que se analicen los datos a favor y en contra de la Hipótesis VIH-Sida. Nadie se entera debido a la censura.

En 1998, en la Conferencia Internacional de Sida de Ginebra, el Dr. Ho, una de las máximas eminencias del VIH, admite, ante las preguntas del periodista Huw Christie, que “todavía hoy no se dispone de ninguna fotografía al microscopio electrónico del VIH, tomada a partir de la sangre fresca de ningún ser humano, con o sin Sida”. Hecho de importancia crucial.

El hecho de que lo que se llama VIH no haya sido visto jamás, con el derroche de medios, en la sangre fresca de portadores y enfermos, (se nos asegura que el VIH se transmite por sangre), tiene enormes implicaciones, a saber:

1. Reduce el VIH a un fenómeno exclusivo de laboratorio, suscitando las preguntas: ¿Puede ser letal para el hombre algo que sólo ha sido visto hasta la fecha bajo sofisticadas condiciones de laboratorio, y no siempre? ¿Cómo podemos acusar a eso que llaman VIH de causar enfermedad alguna, si no ha sido visto jamás en la sangre de ningún ser humano?

2. Por otro lado, ¿Cómo verificamos que los mal llamados tests de VIH son fiables, es decir, sirven para detectar su presencia en las personas? Pues comprobando que, en un número significativo de casos, donde el test ha dado positivo, el virus efectivamente está. El problema es que, al no haberse visto jamás el VIH en nadie, todos los tipos de tests usados para detectar el VIH, incluídos los de “carga viral”, carecen de validez.

3. Papadopulos demuestra incluso el origen de las mal llamadas “proteínas del VIH”, gp 120, gp 160, p 17, p 24,etc, que sirven de base el test, que no es otro que un origen celular, bien conocido.

Existen otras importantes contradicciones, aun suponiendo que el virus existiera, (altamente improbable), y que el test fuera fiable, (algo imposible).

1. El Sida no cumple las condiciones de una epidemia infecciosa: A) No ha crecido de forma explosiva dentro de la población, típico de los virus nuevos para los que no existe vacuna ni tratamiento. Pasados más de 20 años desde el comienzo de la supuesta epidemia, el Sida permanece confinado en su 80-90% en Europa y los EE UU, en los mismos grupos de riesgo que el principio, no habiendo explotado en la población general. B) No se distribuye por igual entre los dos sexos, al contrario, es masculino en el mundo occidental, (86% en Europa y 92% en los EE UU). C) En cuanto a la epidemia de Sida en Africa, sólo decir que, en virtud de las normas, impresentables, de la OMS, en Africa se puede considerar un caso como de Sida sin hacer el test, sólo se precisa tener: 10% o más de perdida de peso, fiebre de un mes, diarrea de un mes,...Cosas estas indistinguibles del hambre y males endémicos africanos.

2. La “calaverada” de los tratamientos: Las drogas más conocidas desde antiguo por su capacidad inmunodepresora, los fármacos de quimioterapia del cáncer, fueron y son las más usadas en el Sida.

3. Las espectativas de vida: De los propios datos oficiales se desprende que la mayoría de los “seropositivos” se mantienen vivos y sanos, durante un mínimo de 15 años, y todo hace suponer que sin necesidad de fármacos.

De momento, sólo un país, Sudáfrica, hizo gestiones para llegar al fondo del asunto. Estas frases son de la carta que su presidente, Thabo Mbeki, envió a los principales líderes mundiales y por la que le llamaron de todo en la prensa, ver El País del 20-4-2000, eso sí, la carta no se publicó:

...”Científicos en nombre de la ciencia piden que cooperemos con ellos en congelar el debate científico sobre el punto concreto que ese debate alcanzó en 1984”...
...”Algunos propugnan estas extraordinarias ideas con un fervor religioso, cegado por un alto grado de fanatismo, lo cual es verdaderamente preocupante,...
...”Personas que en otros temas combatirían para defender los importantes derechos de libertad de pensamiento y expresión, en el tema SIDA ocupan la primera línea en la campaña de intimidación y terrorismo intelectual, alegando que la única libertad que tenemos es estar de acuerdo con lo que estas mismas personas decretan que son verdades científicas demostradas...
...”Lo más extraño de esto es que parece que TODOS NOSOTROS estamos dispuestos
a servir a la causa de estos fanáticos, decidiendo ESTAR QUIETOS Y ESPERAR".

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Red Internacional de Orientación y Apoyo Mutuo Superando el SIDA

http://superandoelsida.ning.com/

CONTEOS BAJOS DE LINFONCITOS T CD4

(Original en inglés http://www.sidasante.com/themes/cd4/milowcd4.htm)

Varias causas y sus implicaciones en un modelo multifactorial de SIDA
Por Matt Irwin – Febrero 2001. (Traducción Superando el Sida)

Matt Irwin es un médico de familia que escribió varios artículos sobre VIH y SIDA mientras atendía la escuela médica de la Universidad George Washington. Tiene también un Máster en Trabajo Social por la Universiad Católica de América. Además de su interés en miradas alternativas del VIH y SIDA, se especializó en promoción de la salud con intervenciones nutricionales, psicológicas, sociales y espirituales. Tiene una consulta cerca de Washington D.C.

Resumen

Los conteos bajos de linfocitos T CD4+ (conteo de CD4) están asociados variedad de situaciones, incluyendo muchas infecciones víricas, bacterianas, parasitarias, sepsis, tuberculosis, coccidioidomycosis, quemaduras, traumatismos, inyecciones intravenosas de proteínas extrañas, desnutrición, sobre-ejercicio, embarazo, uso de corticoesteroides, variaciones diarias normales, estrés psicológico y aislamiento social. Hay también gente completamente sana y que tiene bajo el conteo de CD4 sin razón aparente.

Este documento presenta un breve repaso de varios estudios que documentan recuentos bajos de CD4 en gente que experimenta estas condiciones. El conteo bajo de CD4 es tan común que socava la afirmación más fundamental del VIH, que es que el VIH causa la bajada de los CD4. La vasta mayoría de la gente diagnosticada HIV-positivo ha experimentado, por lo menos, una de las otras causas de bajos CD4, y así no hay forma de saber si el VIH es la causa.

El conteo bajo de CD4 causado por alguna de estas situaciones a menudo cae por debajo de los 200 por milímetro cúbico, que es el nivel necesario para diagnosticar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en alguien que fue previamente positivo por anticuerpos al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-positivo). Por ejemplo, alrededor del 30% de la gente con neumonía aguda se le han encontrado menos de 200 CD4. En alguien diagnosticado de VIH-positivo un nivel por debajo de 200 está considerado un signo de extrema inmunosupresión y que el VIH está destruyendo su sistema inmune. A causa de su recuento bajo de CD4 habrían comenzado una severa medicación antimicrobiana para prevenir infecciones, así como a ser iniciado en los inhibidores de proteasa y exterminadores de la cadena de ADN.

Porque muchas de las condiciones que causan bajos CD4, son comunes en la gente diagnosticada VIH-positivo, este documento aconseja cautela con respecto al uso del conteo de CD4 para tomar decisiones de diagnóstico y tratamiento. Esto se hace más urgente desde que alguna de las condiciones, como el estrés psicológico, se incrementan más cuando a la gente se le dice que su recuento de CD4 está bajo, lo que puede causar la caída de los CD4 aún más. El estrés psicológico y el aislamiento social son creados también por el diagnóstico, VIH-positivo, y por el diagnóstico de SIDA, lo cual tiene efectos crónicos en el conteo de CD4. Finalmente, el generalmente aceptado argumento de que el VIH se dirige específicamente a los linfocitos CD4+, está también cuestionado, porque parece que bajos CD4 son una reacción común a muchas clases de estresantes físicos y psicológicos. Otras alteraciones de los parámetros del sistema inmune, las cuales también se piensa que son específicas del VIH, tales como la inversión de los ratios CD4/CD8, se repiten extremadamente bien en los estados que causan bajo conteo de CD4, haciendo imposible distinguir cualquier efecto atribuido al VIH que no pudiera ser también causado por estos otros factores. Cuando varias de estas situaciones se combinan en la misma persona, como es a menudo el caso de gente diagnosticada VIH-positivo, puede ser que el recuento extremadamente bajo de CD4 sea un resultado natural.

Introducción

El conteo bajo de CD4 se considera un marcador de la progresión de la infección por VIH y de SIDA, y ha sido llamado el “sello” de la infección por VIH (Balter 1997). Cuando el equipo de investigadores de Robert Gallo primero propuso que el VIH era una posible causa del SIDA, lo hizo porque se pensaba que infectaba los linfocitos T CD4+. Lo demostraron en el párrafo introductorio de su primerísimo documento sobre el VIH publicado en 1984.

“El desorden subyacente afecta a las células mediadoras del sistema inmune de los pacientes, resultando en absoluta linfopenia y reducidas subpoblaciones de linfocitos T helper (CD4+). Además, antes de la manifestación clínica completa de la enfermedad ocurre el síndrome temprano, “pre-SIDA”, que es frecuentemente caracterizado por inexplicable linfoadenopatía crónica (hinchazón de las glándulas linfáticas, lo que probablemente indica anticuerpos mediadores de la inmunidad hiperestimulados) o leucopenia involucrando a los linfocitos T helper (conteo bajo de CD4). Esto lleva a la inmunodeficiencia grave de los pacientes y sugiere que un subtipo específico de células T podría ser el principal objetivo de un agente infeccioso” (Popovic ete al 1984, page 497).

Aunque esta afirmación ha sido a menudo repetida desde 1984, una clave por la que puede no ser enteramente correcto es que el mecanismo por el cual el VIH supuestamente destruye las células T CD4+ continua siendo difícil de localizar a pesar del gran acuerdo de investigación sobre este tema. Gallo originalmente aseguró que mataba las células T CD4+ como hacen los otros virus, por ruptura directa de la célula, pero esta propuesta tuvo que ser abandonada cuando se comprobó que esto de hecho no sucedía. Desde entonces se han presentado muchas hipótesis diferentes, y se convocó una conferencia en 1997 para intentar resolver la disputa (Balter 1997). Una parte del artículo de Balter (1997) que describe la conferencia, revela cuán difícil resultó ser:

“Pudo haber sido dicho que los investigadores del SIDA conocen el virus que causa la enfermedad, el VIH, dentro y fuera. Tienen aisladas sus proteínas, secuenciado su genoma e identificados los receptores que usa para acoplarse a los linfocitos T CD4 que son el objetivo principal de los virus. Todavía el misterio central del SIDA permanece irresuelto: Cómo causa el virus la grave pérdida de células T CD4, que es el sello de la enfermedad?” (Balter 1997, page 1.399)

Desde que el VIH fuera anunciado como la causa del SIDA en 1984, el conteo de CD4 ha sido generalmente usado para tomar decisiones de diagnóstico y tratamiento, pero el uso del conteo de CD4 ha sido controvertido, y las recomendaciones con respecto a cómo usarlos han cambiado muchas veces a lo largo de los años (Goldman 2000, Hughes et al 1998, Choi et al 1993).

Además del recuento bajo de CD4, la ratio CD4/CD8 se considera también un marcador de la progresión de la enfermedad en VIH y SIDA, y suele encontrarse invertida. Una ratio “invertida” quiere decir simplemente que hay menos células CD4 que CD8, resultando una ratio de menos de 1.Las células CD8 se suelen incrementar, especialmente en los estados menos avanzados de SIDA, y esta combinación de descenso de CD4 e incremento de CD8 se piensa, comúnmente, que ocurre solamente en gente diagnosticada VIH-positivo. Otro hallazgo que es común en gente diagnosticada VIH-positivo es la reducida actividad y función de los linfocitos, moderada en su sensibilidad a antígenos externos. Esto puede llevar a un estado de “anergia”, en el que la piel de la gente no consigue responder cuando los antígenos se inyectan bajo ella. Como este documento demostrará, todos estos cambios son comunes en una amplia variedad de condiciones que normalmente ocurren en gente diagnosticada VIH-positivo.

Hay dos importantes brazos del sistema inmune, uno de los cuales trabaja a través de anticuerpos producidos por las células B y las células plasmáticas, y el otro que trabaja directamente a través de la acción celular y que depende fundamentalmente de las células T CD4+. El primero se llama inmunidad mediada por anticuerpos o inmunidad humoral, y el segundo se llama inmunidad mediada por células. Es el brazo de la respuesta mediada por células del sistema inmune el que se encuentra profundamente suprimido en gente diagnosticada de SIDA. El brazo del sistema inmune mediado por anticuerpos, sin embargo, está normalmente hiperestimulado en las fases tempranas, con “incremento de los niveles de anticuerpos humorales y células plasmáticas” (Fox 1996). El hecho que los niveles de anticuerpos se incremente, es lo que permite, a los tests de búsqueda de anticuerpos de VIH, usar suero que ha sido diluido 400 veces, diferente a otros tests de anticuerpos que normalmente usan directamente suero sin diluir (Abbott Laboratories 1997). En estas fases tempranas los nódulos linfáticos pueden crecer de tamaño y quedar agrandados crónicamente. En las fases finales, sin embargo, ambos brazos del sistema inmune, el mediado por células y el mediado por anticuerpos, empiezan a fallar, y los nódulos linfáticos se atrofian. La única medida comúnmente usada en la práctica clínica, no obstante, es el conteo de CD4, como demuestran las siguientes recomendaciones de diagnóstico y tratamiento (Cecil Textbook of Medicine, Goldman 2000).

- “Con el paso de los años, las recomendaciones de cuándo empezar la terapia para el VIH ha fluctuado una y otra vez, y una tendencia previa a tratar a la mayoría de los pacientes con menos de 500 células/mm3 con zidovudina (AZT) fue modificado a causa de los resultados de un amplio estudio randomizado (el estudio Concorde) mostrando que la terapia temprana con AZT no producía aumento de la supervivencia.” (Godman 2000, page 1.939)

- Cuando el conteo de CD4 en alguien diagnosticado VIH-positivo se encuentra por debajo de 200, se diagnostica SIDA. Este método cuenta normalmente para la mitad de todos los diagnósticos de SIDA y eso es altamente significativo (CDC 1999).

- Hay dos posturas respecto a cuándo empezar la terapia antirretroviral. La más agresiva recomienda empezar cuando los CD4 caigan por debajo de 500, y la segunda es esperar hasta que esté por debajo de 350, a menos que la carga viral esté por encima de 20.000 copias por ml. El enfoque más agresivo es más comúnmente usado en Estados Unidos, y muchos clínicos quieren incluso empezar con medicamentos antirretrovirales, inmediatamente, en todos los pacientes, sin importarles su recuento de CD4.

- Para prevenir la neumonía por pneumocystis carinii (PCP), los antibióticos deberían aplicarse si el conteo de CD4 se encuentra por debajo de 200. La combinación más comúnmente usada es sulfamethoxazole/trimethoprim (SMX/TMP), normalmente referida por su nombre de marca, Bactrim.

- Para prevenir infecciones por hongos, el medicamento antifúngico fluconazol debería iniciarse si los CD4 están por debajo de 200.

- Para prevenir la infección por mycobateria avium complex (MAC), los antibióticos clarithromycin, azithromycin, o rifabutin deberían iniciarse si los CD4 están por debajo de 100.

- Para prevenir infección por citomegalovirus (CMV), puede empezarse con gancyclovir oral, aunque no se dé el nivel de CD4 u otra directriz.

En febrero de 2001 se presentaron nuevas recomendaciones del Instituto Nacional de Salud, llamando a un cambio que requeriría un recuento de CD4 más bajo, 350 o menos, antes de empezar con las drogas antirretrovirales (Garrett 2001). Esto marca una retirada del enfoque “golpea duro, golpea pronto” abogado por David Ho y otros desde 1996, cuando se empezó con la terapia combinada de inhibidores de la proteasa, pero es dudoso que los clínicos las estén siguiendo con alguna continuidad, para recomendar drogas antirretrovirales a pesar de la situación clínica.

Mientras la mayoría de la gente sabe que la bajada de CD4 es común en la gente diagnosticada VIH-positivo, muy poca y ni los clínicos parecen saber lo común que es un conteo bajo de CD4 en gente considerada VIH-negativa. Los estudios muestran que el conteo de CD4 normalmente cae extremadamente bajo, especialmente si una persona sufre ciertas condiciones. Estas condiciones incluyen una variedad de enfermedades víricas, infecciones bacterianas, infecciones parasitarias, sepsis, shock séptico, fallo múltiple de órganos y sistemas, tuberculosis, coccidioidomycosis, quemaduras, traumatismos, transfusiones, malnutrición, sobre-ejercicio, embarazo, variación diaria normal, estrés psicológico y aislamiento social.

Además de la bajada de CD4, ocurren otros cambios en el sistema inmune que son también idénticos a esos vistos en gente diagnosticada VIH-positivo, incluyendo ratio reducida de CD4/CD8, incrmento de células D8, reducción de la función linfocitaria, anergia, incremento del nivel de anticuerpos, atrofia de los órganos linfoides, y supresión general de la respuesta mediada por células. Estos efectos pueden tardar semanas o meses en volver a la normalidad y, si hay infecciones recurrentes, o si hay presentes múltiples factores, el conteo bajo de CD4 tardaría mucho más en corregirse, o puede que incluso permanezca bajo indefinidamente. Finalmente, las drogas usadas en el tratamiento del VIH causan normalmente una inmunosupresión dosis-dependiente así como otros efectos laterales que pueden fácilmente culpabilizar al VIH, y esto ha sido puesto claro con advertencias contundentemente redactadas por los propios fabricantes de las drogas.

Un cierto número de estudios que examinan estos efectos serán revisados aquí, y se hará hincapié si revelan cualquier bajada absoluta de conteo de CD4, bajada de porcentajes, o reducción de la ratio CD4/CD8, ya que éstos son los que a menudo se piensa que son específicos de VIH y SIDA. Esto no quiere decir que sea un repaso exhaustivo, sino más bien destacar los estudios más significativos sobre este tópico.

1) Conteos bajos de CD4 en la unidad de cuidados intentivos.

En 1995, Reeney et al. miraron los CD4 en 102 pacientes consecutivos de la unidad de cuidados intensivos (UCI) que fueron admitidos por varios motivos y todos eran VIH negativos. Los pacientes sufrían de 34 enfermedades diferentes, siendo las más comunes: infarto de miocardio, sangrado severo, fallo renal, traumatismos y enfermedad pulmonar crónica. El 30% de estos pacientes tenía los menos de 300 CD4, y el 41% menos de 400. Los autores no tratan de cuántos tenían por debajo de 200, el nivel que determina un diagnóstico de SIDA, o exactamente cuántos había por debajo de 500, nivel al cual debería iniciarse el tratamiento en alguien que hubiera sido diagnosticado VIH-positivo. Tampoco encontraron que conteos bajos de CD4 estuvieran vinculados con un mal pronóstico. Aquí están los comentarios de los autores sobre sus hallazgos.

“Nuestros resultados demuestran que la enfermedad aguda, sola, en ausencia de infección por VIH, puede estar asociada con depresión profunda de las concentraciones de linfocitos. Aunque pensamos que esta depresión estaría directamente relacionada con la gravedad de la enfermedad, no lo hemos visto en nuestros resultados. La depresión de las células T que observamos era impredecible y no correlaciona con la gravedad de la enfermedad, la tasa de predicción de mortalidad o la de supervivencia. Este estudio fue consecuente con estudios anteriores que habían mostrado similares disminuciones de conteos de células T en subgrupos específicos de pacientes con enfermedad aguda. Estos subgrupos incluían pacientes con infecciones bacterianas, sepsis, shock séptico, fallo múltiple de órganos y sistemas, tuberculosis, coccidiomidomicosis, infecciones virales, quemaduras y pacientes con traumatismos. La mayoría de estos estudios informaron disminución de la población linfocitaria, alguna de las cuales fue severa e incluyó inversiones de la ratio CD4/CD8...”

“En el estudio más amplio realizado hasta la fecha de pacientes hospitalizados, Williams et al (1983) evaluaron subgrupos de células T en 146 pacientes febriles con infección aguda grave... 19 de 45 pacientes tenían un conteo de CD4 de menos de 300 por microlitro.

También encontramos que los recuentos de CD4 estaban relacionados linealmente con el total de las concentraciones de linfocitos, como Blatt et al. (1991) informaron en pacientes VIH-positivos” (Feeney et al. 1995, pages 1682-1683).

Estos investigadores no encontraron que los bajos conteos de células CD4 fueran una buena medida de prognosis, aunque algunos otros informes difieren en este aspecto.

2) Bajos CD4 en Varias Infecciones Humanas

2ª) Neumonía, pielonefritis, abscesos, heridas infectadas, celulitis y sepsis.

En 1983; cerca de un año antes de que el VIH fuera mencionado por primera vez como posible causa del SIDA, Williams et al. publicaron un estudio mostrando conteos de CD4 severamente reducidos en 146 personas consecutivas con infecciones agudas graves que fueron ingresados en su hospital de Nuevo México. Este artículo estaba referido al artículo de Feeney et al. citado más arriba. Las infecciones incluían neumonía, pielonefritis aguda, abscesos, heridas infectadas, celulitis, infección de tejidos profundos y sepsis.

Los autores sólo proporcionaron la media de los conteos de CD4 en la mayoría de los pacientes, excepto en un gráfico de la página 811 que los traza en 45 pacientes de neumonía. Estos revelan que 31 de 45 (69%) tenían menos de 500 células CD4 por mm3, 19 de 45 (42%) tenían por debajo de 300, 13 de 45 (29%) tenían conteos por debajo de 200, 6 de 45 (13%) tenían 100 o menos, y 2 de 45 (4%) tenían valores de menos de 50. La media de CD4 para todas las personas con neumonía fue 574. Aunque las células CD8 estaban ligeramente reducidas, la ratio CD4/CD8 solía estar invertida como se ha visto en el SIDA, y los autores piden precaución en el uso de las ratios CD4/CD8 para evaluar a los pacientes de SIDA: “precaución porque la infección misma a menudo da como resultado, en las células helper-supresoras, ratios de menos de 1.0, sólo con las ratios no se puede definir la presencia de inmunodeficiencia profunda adquirida” (Williams et al. 1983, page 815).

Proporcionan tablas con información clínica y conteos de CD4 de 9 pacientes con infección de tejidos blandos (STI, en inglés) y 12 pacientes con sepsis/infecciones profundas, quienes tenían múltiples anormalidades en las células T. A continuación breves descripciones de todos los casos de estas tablas que tenían los CD4 en menos de 200:

- Mujer de 25 años con “varicela diseminada”, CD4 de 58, “infección de curso rápido, muerte”.
- Hombre de 45 años con sepsis hemolítica streptococcal del Grupo A, CD4 150, “progresión rápida..., muerte”.
- Hombre de 42 años con sepsis por E. Coli, CD4 156, “Múltiples episodios de bacteremia por E. Coli”.
- Mujer de 38 años con abscesso submandibular, CD4 183, “organismo Gram-positivo, corta estancia de 5 dias en el hospital”.
- Hombre de 46 años con peritonitis, CD4 205, que fue diálisis peritoneal a largo plazo.
- Mujer de 58 años con úlceras de decúbito infectadas, CD4 189, “estancia prolongada de 4 meses en el hospital,... organismos E-coli y pseudomonas”.
- Mujer de 75 años con una común colagintis ascendente y piedra en el conducto, CD4 139, “múltiples resultados positivos en los cultivos de sangre”.

Estos ejemplos de casos son notables en que alguno de ellos suena muy similar a gente que muere de SIDA, tal como la mujer de 25 años que muere de varicela diseminada con un conteo de CD4 de sólo 58 células/mm3. Otros, como el de la mujer de 38 años con absceso y conteo de CD4 de 189 que fue alta después de “una corta estancia de 5 días en el hospital” sugiere que mucha gente con los CD4 extremadamente bajos puede conseguir recuperarse rápidamente. También es destacable que el 30% de la gente con neumonía, que es una enfermedad muy común en personas diagnosticadas VIH-positivo, tenían los CD4 por debajo de 200, y el 70% tenía por debajo de 500. Estos autores encontraron alguna correlación entre gravedad de la enfermedad y conteo de CD4; los pacientes con sepsis que se recuperaron también tenían un incremento gradual de los CD4, mientras que lo que murieron permanecieron bajos.

2b) Bajos CD4 en Malaria

La malaria está causada por parásitos de la especie plasmodium, y es extremadamente común en África y en muchas áreas tropicales. En 1999 fue publicado una carta documentando una bajada severa de CD4 en los pacientes africanos con malaria (Chirenda 1999). El autor examinó los conteos de CD4 en 78 pacientes con malaria que eran VIH-positivos, y 19 que eran VIH-negativos. Se sorprendió al encontrar que los casos de malaria VIH-negativos tenían bajadas más severas de CD4 que los VIH-positivos, de media, con 8 de 19 (42%) VIH-negativos por debajo de 200, mientras solamente 31 de 78 (40%) VIH-positivos que tenían los conteos de CD4 por debajo de 200. Siete casos de malaria en VIH-negativos tenían los CD4 por debajo de 100. Estos datos vienen en la Tabla 1. Además, 6 VIH-positivos tenían conteos normales de CD4, y el autor declara: “Uno debe apreciar la hipótesis de que la malaria reduce los CD4 más que la infección por VIH”. El autor no hizo análisis estadístico para probar la significancia estadística, ni hizo mención a la salud general o estatus nutricional de los pacientes, lo cual puede haber contribuido a su severa bajada de CD4, como se examinará más tarde en este documento.

2c) Bajos CD4 por mononucleosis

La monocuelosis, comúnmente llamada “mono”, es una enfermedad viral común, especialmente en jóvenes en edad escolar, y puede durar varios meses. Es causada por un citomegalovirus (CMV) o virus de Epstein-Barr (EBV), y normalmente aparece con resfriado prolongado y síntomas de gripe, inflamación de nódulos linfáticos, y fatiga. En 1981 un grupo de investigadores miró los CD4 y CD8 en diez pacientes consecutivos con CMV mononucleosis aguda, y compararon sus conteos con los de diez voluntarios sanos (Carney et al. 1981). Los CD4 de la gente con mononucleosis estaban significativamente reducidos, con los jóvenes voluntarios teniendo, de media, un 73% más de células CD4 por ml que la gente con mono. Las células CD8 en la gente con mono se incrementaron, y la combinación de bajos CD4 y elevados CD8 resultó en una ratio invertida CD4/CD8 en todos los pacientes. La ratio media fue de sólo 0.2, comparada a la media normal de 1.7 encontrada en los controles. Los CD4 fueron medidos en nueve de diez pacientes, y los tres con CD4 más bajos tenían, 194, 202, y 255 células/mm3. Los autores también hallaron que los linfocitos T de la gente con mononucleosis respondía pobremente a los antígenos, mostrando deprimidas sus funciones. Este documento fue publicado tres años antes de que el VIH fuera anunciado como la causa del SIDA.

Cinco años después, un grupo diferente de investigadores midió varios subgrupos de linfocitos en mononucleosis EBV aguda (Junker et al 1986). Tomaron 17 pacientes consecutivos que habían sido diagnosticados recientemente, les dieron una inmunización diseñada para activar sus linfocitos B, y entonces tomaron muestras de sangre. La inmunización hizo este estudio diferente a cualquier otro de los examinados aquí. No encontraron una bajada de CD4 estadísticamente significativa, pero hallaron bajadas significativas de las ratios CD4/CD8 debido al elevado número de células CD8, con las ratios cayendo por debajo de 1 como ocurre comúnmente en la gente diagnosticada VIH-positivo. También hallaron un incremento de la actividad de las células B con exceso de producción de anticuerpos. Aunque este incremento de la producción de anticuerpos es común en muchas de las condiciones que causan bajada de CD4, los autores asumen que el ocurre porque el EBV infecta los linfocitos. Parece más probable que el incremento de la producción de anticuerpos sea una respuesta normal a una amplia variedad de estresantes físico y psicológicos. Los autores conluyen que “estos estudios demuestran que la infección con EBV afecta a ambos linfocitos, B y T, y causa una base inequívoca transitoria de inmunodeficiencia en pacientes con infección por mononucleosis sin complicaciones.” (Junker et al. 1986, page 436). La inmunodeficiencia fue “transitoria” pero duradera, con ratios CD4/CD8 volviendo gradualmente a la normalidad en el curso de 4 a 6 semanas.

2d) Bajos CD4 en sepsis

En 1986, un grupo de investigadores de Osaka, Japón publicó un estudio donde examinaban varios subgrupos de linfocitos en 9 pacientes consecutivos de la UCI con sepsis (Nishijima et al 1986). Examinaron su sangre a intervalos semanales en cuatro semanas. Los CD4 en estos pacientes estaban marcadamente reducidos, con medias empezando a bajar de 500 y permaneciendo allí durante las 4 semanas completas del periodo del estudio. También encontraron disminuida la función de las células T, especialmente en pacientes que no sobrevivieron, aunque no hubo diferencias significativas en los conteos de CD4 entre los que murieron y los que sobrevivieron. La células CD8 estaban también reducidas en estos pacientes, y aunque las elevaciones de los CD8 en el SIDA se consideran típicas, en casos avanzados de SIDA, los CD8 pueden estar también marcadamente reducidos. A causa de la grave y amenazadora para la vida naturaleza de la sepsis, estos pacientes serían más similares a SIDA avanzado, y el perfil de su sistema inmune es probable que sea similar. Los autores no proporcionaron conteos individuales de CD4, ni presentaron datos mostrando cuántos pacientes tenían CD4 por debajo de 200, pero teniendo una media por debajo de 500 es ya altamente significativo. Las medicaciones antirretrovirales serían iniciadas en este momento si hubieran sido diagnosticados VIH-positivos, de acuerdo con las pautas más ampliamente seguidas.

2e) Bajos CD4 en tuberculosis pulmonar

La tuberculosis es una infección relativamente común en gente diagnosticada VIH-positivo, especialmente cuando se compara con la población general. Es también relativamente común en otras personas que están inmunosuprimidas, como los alcohólicos, los sin-hogar, los usuarios de drogas intravenosas, y gente que sufre de malnutrición. En 1985 un grupo de investigadores en Indonesia examinó los subgrupos de linfocitos en 26 pacientes recién diagnosticados con tuberculosis pulmonar (TB) (Beck et al 1985). Emprendieron el estudio a causa de un informe previo de bajadas de CD4 en pacientes VIH-positivos con TB en el cual los autores asumen que la bajada de CD4 fue debida al VIH. Encontraron que en los pacientes de TB VIH-negativos los CD4 estaban también significativamente bajos, con una media de 748, comparada a los 1.043 en controles sanos. A causa de que las células CD8 estaban directamente incrementadas, también hallaron significativamente bajas las ratios CD4/CD8. Aunque los efectos vistos aquí no fueron tan dramáticos como los estudios revisados previamente, con solamente 5 de 26 pacientes con menos de 500 CD4, los autores aún sintieron que sus hallazgos fueron altamente significativos para gente diagnosticada VIH-positivo. He aquí algunos de sus comentarios:
“En un estudio de SIDA,... Vieira et al, establecieron que era posible, pero altamente improbable, que la tuberculosis o sus tratamientos pudieran alterar el número relativo de linfocitos circulantes siendo los marcadores de CD4... y CD8, pero descartan esta posibilidad porque la severidad de la alteración de la ratio CD4/CD8... Ahora informamos del acontecimiento relativamente frecuente de moderada linfocitopenia de CD4 en pacientes con intratadas, pero aparte de eso, sin complicaciones, TB pulmonares.” (Beck et al. 1985, page 50).

Los autores también comentan sobre similares hallazgos en leprosos, así como en hemofílicos VIH-negativos:

“Moderada reducción en la ratio CD4/CD8 ha sido informada en lepra lepromatosa que revierten a la normalidad bajo quimioterapia efectiva... Es tentador especular que estos cambios son análogos a aquellos que hemos informado en tuberculosis y que son una consecuencia del curso de la respuesta inmune a la enfermedad. De modo interesante, una comparable linfopenia ha sido informada en hemofílicos tratados con factor VIII., de una población aparentemente libre de SIDA, y este cambio ha sido atribuido a la reacción a la transfusión de proteínas extrañas.” (Beck et al. 1985, page 53).

Los informes de los efectos de las transfusiones del factor VIII sobre los conteos de CD4 han sido entretanto confirmados, como se presenta en la sección 3.


2f) Casi todos los virus intefieren con la función linfocitaria.

En 1987 un artículo sumario apareció en la Annual Review of Immunology titulado simplemente, “Los virus perturban las funciones linfocitarias” (McChesney & Oldstone 1987). Este artículo no miraba los conteos de CD4, sino más bien se enfocaba en la capacidad de las células T CD4+ y otras células para proliferar en presencia de un antígeno. Los autores examinaron la evidencia de que una multitud de virus interfiere con la capacidad de las células T CD4+ para proliferar. A continuación algunas citas directas del texto:

“Es ahora conocido que virus con todo tipo de ácidos nucleicos, que abarcan divergentes estrategias de replicación, infectan a los linfocitos. La lista (Tabla 1) de virus que infectan linfocitos no es exhaustiva, sino que indica virus representativos de diferentes grupos taxonómicos. Con escasas excepciones, la disfunción inmunológica ha sido asociada con las infecciones.” (McChesney & Oldstone 1987, pages 280-281).

Los virus listados en la Tabla 1, que infectan linfocitos humanos, son: virus de la Hepatitis B, adenovirus del grupo C, virus del Herpes simple, Cytomegalovirus, sarampión, paperas, virus respiratorio “syncitial” (RSV), virus Vesicular de boca, Influenza A, Parainfluenza, Rubéola, Poliovirus, viros linfocítico de choriomeningitis, virus I y II de leucemia de las células T humanas.

Después de una larga sección enfocada en el virus del sarampión, discuten sobre la clase de virus a los cuales pertenece el VIH, los retrovirus:

“Los retrovirus de la familia Muridae (ratón), aviar (pájaro), felina (gato), y de origen humano son inmunosupresores así como oncogénicos en sus huéspedes. La evidencia de las respuestas inmunes celular y humoral... es independiente de la función transformadora del virus... No hay restricción entre especies, es decir los retrovirus murinos y felinos pueden suprimir la proliferación in vitro de linfocitos humanos y de ratón.” (McChesney & Oldstone 1987, page 287).

Los autores continúan describiendo que no es necesario que sea introducido el retrovirus completo, sino únicamente algunas de sus proteínas, lo que hace que la respuesta depresiva sea aparentemente pasiva no requiriendo ninguna acción por parte de los virus que estamos discutiendo.

“Una proteína estructural 15-kd parcialmente purificada de un retrovirus felino inhibió la proliferación de linfocitos de felino... La inhibición era dosis-dependiente y tuvo lugar cuando la proteína se añadió al 3º o 4º día de cultivo. En contraste, otra proteína estructural, la p27, no produjo inhibición.” (McChesney & Oldstone, 1987, page 287).

Desafortunadamente para los propósitos de este artículo, los autores no tratan específicamente de células CD4.


3) Conteos bajos de CD4 causados por la inyección de proteínas extrañas.

3a) Irregularidades de los CD4 en la hemofilia.

Los hemofílicos eran uno de los grupos de riesgo originales del VIH. Como mencionamos arriba, en hemofílicos que son VIH-negativos se han encontrado bajadas de CD4 así como bajadas de las ratios CD4/CD8, y aparentemente este efecto es causado por inyecciones de factor VIII. Antonaci et al (1988) por ejemplo, encontraron disminución de las ratios CD4/CD8 y también alteración de la función de los CD4 en hemofílicos VIH negativos, estableciendo en sus conclusiones que “Nuestros hallazgos indican una alteración de la función inmune en hemofílicos independientemente de la infección por VIH” (página 318). De modo similar, Madhok et al (1986) hallaron depresión de la inmunidad mediada por células independiente del status VIH. Su resumen contiene los siguientes comentarios:

“No hubo diferencia en la reacción (“skin response”) entre pacientes positivos y negativos al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En todo el grupo, y en pacientes seronegativos (n=17), hubo una relación inversa entre la exposición al factor de coagulación y la “skin response”). En pacientes seropositivos (n=12) tal asociación no se evidenció. Este estudio muestra que el factor de coagulación concentrado altera la respuesta de la inmunidad mediada por células a un nuevo antígeno en ausencia de infección con VIH.” (Madhok et al 1986, pág. 978).


3b) Irregularidades en los CD4 causadas por inyección de drogas.

Los usuarios de drogas intravenosas son otro grupo con alto riesgo de ser diagnosticados VIH-positivos. En un artículo publicado en 1987 en el periódico AIDS, se encontró una reducción de linfocitos en VIH-positivos usuarios de drogas inyectadas como una función directa de cuántas inyecciones habían recibido (Des Jarlais et al. 1987). Los autores comentan en su resumen:

“La inyección continuada de drogas estaba asociada con la tasa de células CD4 perdidas... Mientras no sea posible distinguir el mecanismo subyacente la relación entre inyección continuada de drogas y pérdida de células CD4, los usuarios de drogas seropositivos deberían ser avisados de que las inyecciones continuadas pueden llevar a incrementar la inmunosupresión relacionada con el VIH.” (Des Jarlais et al. 1987, pag. 105)

Un hallazgo similar en 1991, también publicado en la revista AIDS, descubrió que la reactividad de los linfocitos era mucho mas significativamente reducida en los ADVP que se inyectaban más frecuentemente, independientemente de que fueran o no VIH-positivos (Mientjes et al. 199). Aunque la función de las células CD4 estaba disminuida, no se encontró diferencia en los conteos de CD4 debida a las frecuentes inyecciones. Sin embargo, descubrieron que los ADVP VIH-positivos tenían más bajos los CD4 que los ADVP VIH-negativos. La reactividad de las células T fue un 40-50% más baja en los ADVP que se inyectaban 3 veces al día en los varios meses precedentes cuando se comparó a un grupo similar que no se había inyectado en los meses precedentes, independientemente de su status VIH. Los autores escriben:

“Concluimos que la reactividad de los linfocitos se deprime por las inyecciones frecuentes, tanto en usuarios de drogas VIH-negativos como VIH-positivos”.

Remontándonos a 1980, un artículo en el Journal of Immunology documentaba bajada de linfocitos T en ADVPs de Georgia, Illinois y Massachussets (Mac Donough et al. 1980). Los autores hallaron que los ADVPs en su estudio tenían la mitad de un tercio como mucho de linfocitos T, expresado en porcentaje, en controles de población. Aunque no miraban específicamente los linfocitos-T CD4, se encontró que cuando el total de linfocitos-T era reducido, también lo eran normalmente los CD4 (Kotze 1998). Ellos discuten antes de los hallazgos de los sitios receptores de opiáceos en los linfocitos-T, sugiriendo que los opiáceos intravenosos eran la causa de la bajada de las células T, pero también reconocen la contribución de otros posibles factores:

“Puesto que mayoritariamente la adicción a la heroína callejera incluye el uso crónico de marihuana, barbitúricos, alucinógenos y otras sustancias ilícitas, la hipótesis que se puede proponer es que la depresión del porcentaje de linfocitos-T fue causada por otras drogas o combinación de drogas, o por efecto del uso de drogas en la salud física general y nutrición de los adictos, esto es, el entorno del adicto.” (McDonough et al 1980, pag. 2542).

El hallazgo de que una amplia variedad de estresantes físicos y psicológicos que pueden bajar los conteos de CD4 apoya este argumento multifactorial, en el cual la salud general y la nutrición pueden ser factores que contribuyen significativamente.

Finalmente, un artículo publicado en 1995 en el periódico Immunopharmacology, tuvo una discusión interesante del significado de esta información para los ADVPs diagnosticados VIH-positivos.

“Entre los injustificados efectos colaterales de depresión respiratoria, constipado y dependencia física, están las características inmunosupresoras, particularmente aquellas que afectan a la inmunidad mediada por células”. Las características inmunosupresoras de los narcóticos opiáceos (e.g., morfina) han sido recientemente enfocadas con la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y el agente causal putativo, el virus tipo 1 (VIH-1), de la inmunodeficiencia humana. Específicamente, existe un vasto reservorio de individuos infectados VIH-1 entre los que abusan de las drogas. Además, evidencias experimentales podrían sugerir que los narcóticos opiáceos pueden incrementar la carga viral en individuos infectados.” (Carr et al 1995, pag. 59).


3c) Irregularidades en los CD4 causadas por la exposición a opiáceos en el útero.

En 1987, un estudio halló que los niños expuestos a drogas intravenosas en el útero, también tienen disminución de la ratio CD4/CD8 y reducción de la función de los CD4, incluso cuando son VIH-negativos (Culver et al 1987).

“La ratio CD4/CD8 disminuye con la edad en los niños expuestos a drogas en comparación con los niños control (P menos de 0.005). ... Nuestros datos demuestran que los niños de madres usuarias de drogas intravenosas tienen diferencias inmunológicas inconfundibles en el nacimiento comparados con niños no-expuestos y que éstas persisten durante todo el primer año de vida. La causa no parece relacionada con infección viral intrauterina, sugiriendo un efecto tóxico directo de las drogas sobre el desarrollo inmunológico del feto.” (Culver et al. 1987. pág. 230).

Estos resultados muestran que las causas multifactoriales de conteos bajos de CD4 son de probable aplicación a todos los grupos de edad incluidos los recién nacidos.


4) Bajos CD4 por heridas y quemaduras.

Varios estudios a lo largo de los años han buscado los efectos de heridas o quemaduras graves sobre los conteos de CD4. Uno de los primeros informes apareció en 1982, en el mismo los autores buscaban el porcentaje de CD4 en 30 pacientes en el centro de quemados de su hospital (Antonacci et al. 1982). Hallaron que la severidad de las quemaduras estaba directamente correlacionada con porcentajes deprimidos de CD4. Los pacientes con más del 25% de su cuerpo cubierto con quemaduras de 3er. Grado tenían los más bajos porcentajes en admisión, 37%, comparado con los noramles que tenían 63%. Descubrieron un patrón similar con las ratio CD4/CD8, pero no informaron sobre conteos absolutos de CD4.

En 1984, un grupo de investigadores decidió buscar subgrupos de linfocitos en pacientes con múltiples traumatismos que no tenían quemaduras (O’Mahoney et al. 1984). Examinaron la sangre de 31 pacientes y compararon sus perfiles linfocitarios en diez controles habituales. La ratio CD4/CD8 estaba significativamente reducida e invertida con una media de 0.96, comparad con 1.82 en los controles. También encontraron reducida la proliferación/blastogénesis linfocitaria en respuesta a los desafíos de antígenos. Mientras en su informe original decían que no encontraban diferencia en los conteos absolutos de CD4, informaron en uno posterior que habían cometido un error en este aspecto: “de vuelta a los datos, notamos que la población de CD4 cambió en relación a la población de CD8 a causa una disminución en número absolutos de las células CD4” ( O’Mahoney et al. 1984, pág. 875). Las células CD8 se incrementaron directamente, como también se observa en los pacientes diagnosticados VIH-positivos.

En 1985, fue publicado un estudio por algunos de los mismos investigadores que buscaron en dos grupos de pacientes con heridas graves, un grupo de 25 pacientes con quemaduras, y un grupo de 21 pacientes con heridas no-térmicas (O’Mahoney et al. 1985). Ambos grupos tenían severamente bajos los porcentajes de CD4, persistiendo hasta 50 días después, cuando concluyó el estudio. También descubrieron que la gente con más bajos porcentajes CD4 tenían más probabilidades de desarrollar sepsis. Aquí están algunos comentarios de los autores:

“La anormalidad más importante parece ser una reducción en las células CD4+ en los pacientes quemados... Un cambio en la ratio de células positivas CD4 a CD8 inmediatamente después de la herida es debido a la reducción en las células CD4+, no a un incremento de las células CD8+.” (O’Mahoney et al 1985, pág. 584).

“Creemos que la anormalidad más importante en los pacientes estudiados es una reducción en las células T auxiliares, en términos del número de células CD4+ circulantes y de reducción en la producción de interleukina 2, observadas ambas en pacientes quemados y heridos no-térmicos. La interleukina 2 se produce por las células T, especialmente las células CD4+ , promueve su crecimiento y estimula la expansión clonal de subgrupos de células T: es de esta manera crucial en la respuesta a antígenos extraños.” (O’Mahoney et al. 1985, pág. 585).

El estudio final que revisamos es también bastante viejo, de 1986, y buscaba en 20 pacientes consecutivos tuvieron cirugía de urgencia debido a traumatismos importantes (Polk et al. 1986). Este fue el único estudio de víctimas de traumatismos donde se dieron números absolutos de células CD4, lo cual lo hace más significativo desde la perspectiva de este trabajo. La figura 7 de la página 289 muestra que 6 de 20 (30%) pacientes tenían los CD4 por debajo de 200 células/mm3, y 13 de 20 (65%) los tenían por debajo de 500. Los autores simplemente afirman: “El total de células T representa lo que se interpreta como respuesta normal y común a la lesión... Todos los pacientes tenían conteos totales bajos de linfocitos en admisión y exhibían mayor caída al 3er día” (Polk et al. 1986, pág. 287). Diez de los pacientes también tenían infecciones importantes, y tres tenían infecciones menores, lo que puede haber contribuido a sus conteos de CD4 extremadamente bajos. Este artículo se distingue en que intenta explicar un mecanismo para las bajadas de los CD4, citando un estudio que apoya la hipótesis de que los niveles incrementados de cortisol son los responsables de la disminución, y que la elevación del cortisol es también una respuesta normal a la lesión. También argumentan que la reducción de los linfocitos CD4+ no representa muerte celular, sino redistribución fuera de la corriente sanguínea y dentro de los tejidos. El argumento de que el cortisol juega un papel clave en las bajadas de los CD4 se encontrará de nuevo en la sección sobre el estrés psicológico.


5) Conteos bajos de CD4 en embarazo humano normal

Se han publicado varios estudios sobre los conteos de CD4 durante el embarazo normal. Más recientemente, Burns et al. publicaron un estudio en 1996, en el que intentaron controlar factores confusos como el incremento del volumen de sangre que ocurre normalmente en el embarazo. Usaron los porcentajes de CD4 a causa de esta variable, y determinaron que “Nuestros hallazgos de células CD4 en mujeres VIH-negativo son consistentes con la mayoría de los estudios precedentes, que demuestran una disminución de los niveles de CD4 durante el embarazo normal” (Burns et al. 1996, pág. 1465). También descubrieron que las mujeres VIH-positivo tenían una disminución más severa que no se corrigió en el post-parto como sucedió con las mujeres VIH-negativas, aunque fallaron en tener en cuenta otros factores que pueden causar bajadas en los conteos de CD4. Éstos no incluyen infecciones que las mujeres pudieran haber sufrido, los efectos traumáticos de las secciones-C que tienen normalmente lugar en las mujeres VIH-positivo para prevenir la transmisión perinatal, o el potencialmente severo estrés psicológico de preocupación por si su bebé será también VIH-positivo, lo cual se puede tomar 18 meses en ser determinado.

En 1989 fue publicado un estudio de embarazo normal en el que se encontraron porcentajes reducidos de CD4 en el 1º y 2º trimestre, así como reducción de las ratios CD4/CD8 en el 2º trimestre (Castilla et al. 1989). Comentan sobre estudios previos en torno a una variedad de cambios en los linfocitos durante el embarazo, afirmando simplemente, “En estos estudios, la variación en el número y proporción de linfocitos CD4+ es la alteración más frecuentemente informada” (Castilla et al. 1989, pág. 104), pero, de hecho, no consideraron ninguna de los factores descritos en el presente informe, tales como infecciones, traumatismos, sobre-ejercicio, variación diaria normal o estrés psicológico. Esto demuestra que incluso clínicos e investigadores que hacen estudios enfocados especialmente a los niveles de CD4 son a menudo desconocedores de cuántas condiciones diferentes causan conteos bajos de CD4.


6) CD4 reducidos por sobre-ejercicio

Aquí solamente será discutido con detalle un estudio, publicado en 1992 (Verde et al. 1992). En un ensayo controlado, se les pidió a diez atletas que sobre-entrenaran tres semanas. Se tomaron muestras de sangre inmediatamente antes de empezar, y al final de las tres semanas, y de nuevo tres semanas después de la vuelta a la normalidad. Los investigadores hallaron disminuciones constante en el porcentaje de células T CD4+, con las más bajos a las 3 semanas después de volver al horario normal de ejercicios. Los autores también encontraron reducciones en la ratio CD4/CD8, aunque éstas se habían normalizado a las 3 semanas del fin de la prueba. Finalmente, los autores también chequearon los niveles de 5 minutos antes y después del ejercicio agudo, y de nuevo hallaron reducciones en los porcentajes de CD4 y en las ratios CD4/CD8, aunque éstas se normalizaron a los 30 minutos post-ejercicio. Es interesante que un estrés tan simple como el sobre-ejercicio durante tres semanas pudiera causar una bajada de los conteos de CD4, y que no se corrigieran en por lo menos tres semanas después de la vuelta al horario normal de ejercicios.

Otros estudios han encontrado incremento de infecciones en atletas, especialmente durante periodos de entrenamiento duro o competición, lo que sugiere la presencia de “inmunosupresión clínicamente relevante en atletas bien entrenados” (Mackinnon 1997).


7) Conteos bajos de CD4 en desnutrición.

Cierto número de estudios han examinado la inmunosupresión resultante de la malnutrición. Como las otras condiciones incluidas en este artículo, la desnutrición causa inmunodeficiencia grave con depleción de las células T CD4+ y reducción de la inmunidad mediada por células. Uno de los estudios más recientes es de India, donde la malnutrición es extremadamente común (Hegde et al. 1999). Los autores hallaron que la reducción en los conteos de CD4 fue un efecto psicológico natural de la desnutrición, y comentan que ambos, VIH y malnutrición, conducen a un estado de anergia con fracaso de la inmunidad mediada por células. También apuntan que el VIH normalmente aparece en conjunción con otros varios estresantes del sistema inmunológico: “anormalidades en los micronutrientes, infecciones concomitantes y factores genéticos son algunos de los componentes de los cofactores que más contribuyen al deterioro de las funciones inmunes en los pacientes de SIDA” (Hegde et al. 1999, pág. 318).

Un artículo del Journal of Nutrition en 1996 también comparó desnutrición y SIDA, diciendo que “la desnutrición proteíno-energética o deficiencias en simples nutrientes que ayudan en el metabolismo del ácido nucleico, llevan generalmente a atrofiar los tejidos linfoides y a las disfunciones en la inmunidad mediada por células” (Beisel 1996, pág. 2.611S). El autor comenta un síndrome de malnutrición causado por una malnutrición llamada “NAIDS”, y afirma que ocurre a menudo en personas diagnosticadas VIH-positivo:

“Las disfunciones inmunológicas asociadas con la desnutrición han sido denominadas Nutrionally Acquired Immune Deficiency Síndromes (NAIDS). Bebés y niños pequeños están en alto riesgo porque tienen un sistema inmune inmaduro e inexperto y una reserva de proteínas muy escasa. La combinación de NAIDS e infecciones comunes de la infancia es la principal causa de mortalidad humana. El NAIDS normalmente puede ser corregido con una apropiada rehabilitación nutricional, pero desde un punto de vista altamente importante para este Taller, SIDA y NAIDS son intensamente sinérgicos... El apoyo nutricional agresivo para niños con infecciones de VIH podría retrasar, o disminuir, el desarrollo del NAIDS y eludiendo el NAIDS mejorarían tanto la calidad como la esperanza de vida.” (Beisel 1996, pág. 2611S).

Después, en el informe, describen algunos de los cambios inmunológicos y cursos clínicos vistos a menudo en malnutrición, lo que suena muy parecido a SIDA.

“Por regla general, la desnutrición proteíno/energética causa atrofia extensa de los tejidos linfáticos, especialmente en los niños. El timo, bazo, amígdalas y nódulos linfáticos están todos afectados, con evidencia de atrofia siendo mayor en las áreas de linfocitos-T de esos tejidos...

“La desnutrición, en cambio, conduce a una variedad de disfunciones del sistema inmune,... lo cual permite el florecimiento de las enfermedades infecciosas. Estos eventos estrechamente relacionados pueden iniciar una “caída en espiral” o un “círculo vicioso” que lleva inexorablemente a la muerte”.
“La desnutrición proteíno/energética causa una marcada represión de la inmunidad mediada por células y de la función de los linfocitos T. Los niños desnutridos muestran anergia con pérdida de las reacciones de hipersensibilidad dérmica retardadas y disminución o inversión de la ratio CD4/CD8... En contraste, el número y función de los linfocitos B aparecen mantenidos. Mientras que la actual producción de anticuerpos se conserva o incluso incrementa durante la desnutrición, resultan dañadas la respuesta de anticuerpos y la afinidad de los anticuerpos.” (Beisel 1996, pág 2612S).

La “caída en espiral” de infecciones oportunistas que “lleva inexorablemente a la muerte” guarda semejanza con una descripción de SIDA. Beisel también pasa revista a efectos similares de deficiencias de nutrientes específicos, tales como la vitamina A y el zinc:

“La deficiencia de nutrientes esenciales únicos con roles importantes en la síntesis del ácido nucleico y del metabolismo parecen causar trastornos en las funciones inmunológicas que son bastante similares a los vistos en desnutrición proteíno/energética... Ambas deficiencias, vitamina A y zinc, están caracterizadas por atrofia del tejido linfoide y depresión de la inmunidad celular...” (Beisel 1996, pág 2613S).

Para dar una idea de cuán prevalente es el problema de la nutrición en el mundo, apunta que la combinación de malnutrición indujo a la inmunosupresión e infecciones en la infancia “es la principal causa de mortalidad humana, produciendo más de 10 millones de muertes al año (i.e. sobre 25.00 muertos por día)” (Beisel 1996, pág 2614S).

Otro artículo publicado un año más tarde, en 1997, da argumentos similares acerca del significado de la desnutrición en el deterioro de la inmunidad (Chandra 1997). Este es el único documento encontrado que da porcentajes de células CD4, aunque no proporciona cifras absolutas de los conteos de células CD4. La figura 3 en la página 462S muestra que el porcentaje de células T-CD4+ en niños normales bien nutridos es en torno al 45%, mientras que el porcentaje en niños malnutridos es de sólo el 25%. Chandra describe los cambios del sistema inmune observados en la malnutrición:

“La nutrición es un determinante crítico de las respuestas inmunes y la malnutrición la causa más común de inmunodeficiencia en el mundo. El trabajo realizado en los últimos 25 años ha confirmado que la inmunidad dañada es un crítico factor adjunto en malnutrición-infecciones asociadas... La atrofia linfocitaria es una característica dramática de desnutrición proteíno-energética... La respuesta retardada de hipersensibilidad cutánea está marcadamente deprimida. No es infrecuente tener completa anergia a una batería de diferentes antígenos. Estos cambios también se observan en deficiencia moderadas. Las reacciones de la piel se restablecen después de una terapia nutricional apropiada durante semanas o meses... la proporción de linfocitos T-auxiliares (células T CD4+) está marcadamente disminuida, y la ratio de células CD4 a CD8 es significativamente má baja que en sujetos de control bien nutridos.” (Chandra 1997, pág 460S-461S)

Desde este artículo se aprecia que no sólo están marcadamente reducidos los porcentajes de CD4 (de 45% a 25%), sino que lleva “semanas o meses” de terapia nutricional para que los efectos de la malnutrición reviertan a la normalidad.

El artículo final a examinar es también un repaso (Harbige 1996). Este informe menciona hallazgos similares a los ya tratados, incluyendo bajadas de los linfocitos CD4+, disminución de las funciones de las células T, y anergia. También menciona el incremento de los niveles de anticuerpos, lo que se aprecia también en personas diagnosticadas VIH-positivo, específicamente IgG, IgM, IgA e IgD en suero. En contraste a IgA en suero, sin embargo, la secreción de IgA disminuye. La principal aportación que este trabajo proporciona y que los otros no hacen, es la mención de infecciones específicas que son particularmente comunes en gente que está malnutrida.

“Entre los muchos organismos infecciosos comúnmente asociados con desnutrición proteíno-energética están los Paramyxovirus (Paperas), Rotavirus, Mycobacterium tuberculosis, E-coli, Shigella, E-histolytica y Pneumocystis carinii.” (Harbige 1996, pág. 289).

Dos de estos organismos, M. Tuberculosis y Pneumocystis Carinii, resultan en diagnosis de SIDA cuando se producen en alguien que ya ha sido diagnosticado VIH-positivo. Pneumocystis Carinii neumonía, o “PCP”, es probablemente la infección simple más comúnmente asociada a SIDA en los Estados Unidos y Europa, mientras que la tuberculosis ha sido siempre muy común en África, y hoy es considerada allí por algunos como una enfermedad común “definitoria de SIDA”.

Esta información concerniente a la inmunodeficiencia inducida por desnutrición e infecciones oportunistas es obviamente significativa en África, donde la malnutrición es común y donde el VIH también se piensa que es más prevalente, pero también puede ser muy significativo para la gente en Estados Unidos y Europa. Ciertos artículos apuntan a la malnutrición como un problema muy común en el SIDA debido a la disminución de ingesta de nutrientes o a la mala absorción (Babameto & Kotler 1997, Keusch & Theaa 1993). Estos problemas con la ingesta de nutrientes puede ser causado por infecciones de la cavidad oral y del tracto gastrointestinal, lo cual es bastante común en gente diagnosticada con SIDA. Las medicaciones antirretrovirales, que causan diarrea y/o vómitos en más de la mitad de la gente que las toma, también tienen el potencial de interferir significativamente con la ingesta de nutrientes. Además, la pérdida de apetito es uno de los síntomas estándar de la depresión, la cual es común en gente diagnosticada VIH- positivo. Hace muchos años que un complejo “giving-in-giving-up” fue descrito como que podía darse en gente que llegara a estar enferma y casi moribunda antes de que su enfermedad progresara. Una enfermedad como el SIDA con la desesperanzada descripción proporcionada a la gente diagnosticada VIH-positivo, junto con el estigma social que la acompaña, podría ser particularmente susceptible a este fenómeno (Engle 1968). A continuación algunas citas de un estudio enfocado sobre la malnutrición en VIH y SIDA, que fue publicado en Gastroenterology Clinics of North America en 1997:

“La desnutrición es una complicación común de la infección por VIH y juega un papel significativo e independiente en su morbilidad y mortalidad. La desnutrición fue una de las más tempranas complicaciones reconocidas de SIDA, y la inexplicable pérdida de peso es una de las más comunes definiciones en el diagnóstico inicial de SIDA que se da a las personas que fueron previamente diagnosticadas VIH-positivo...”

“El desarrollo de la desnutrición en enfermedad clínica se cree generalmente secundario a la enfermedad principal, y la mejoría sólo se cree posible con el tratamiento de la enfermedad principal. Diversos estudios han mostrado, sin embargo, que los efectos de la desnutrición en VIH-SIDA son independientes de la disfunción inmune “per se”...”

“La desnutrición asociada con infección por VIH tiene ramificaciones de largo alcance... Muchos pacientes llegan a estar demasiado debilitados para trabajar continuadamente y llegan a depender de asistencia pública u otra. La pérdida de peso es a menudo el caso inicial en un círculo vicioso de incremento de la fatiga y decaimiento de la actividad física, incluida la capacidad de preparar y consumir comida” (Babameto & Kotler 1997, págs. 393-394).

Los autores no comentan la carga emocional del VIH/SIDA o como esta carga puede reducir significativamente el apetito de las personas, lo que podría añadir intensidad al círculo vicioso descrito más arriba. Finalmente, las infecciones de cualquier tipo producen estrés físico en el sistema, lo que desemboca en pérdida de peso (Scrimshaw &SanGiovanni 1997). Esto es porque las personas dividen sus propios tejidos para usarlos como combustible, resultando en el incremento de la demanda de nutrientes. Un artículo de un estudio que examinó este tema establece: Un trabajo que examinó este tema dice:

“Las infecciones, por muy leves que sean, tienen efectos adversos sobre el estado nutricional. La importancia de estos efectos depende del estado nutricional previo del individuo, la naturaleza y duración de la infección, y la dieta durante el período de recuperación (todos estos factores afectan negativamente a la gente diagnosticada VIH-positivo). En cambio, casi ninguna deficiencia de nutrientes, si fuera suficientemente severa, perjudicará la resistencia a la infección.” (Scrimshaw & SanGiovanni 1997)

Basado en los artículos examinados más arriba, podría argumentarse fácilmente que la comida, el apoyo social y la independencia financiera son soluciones que deberían tener una prioridad mucho más alta en la oferta de ayuda a las naciones pobres. También sugieren que la comida, la independencia financiera y el apoyo social debería tener, asimismo, una mucho más alta prioridad en los programas para VIH y SIDA en las naciones ricas.


8) Variaciones diarias de los conteos de CD4

Solamente un estudio concerniente a las variaciones diarias, o diurnas, en los conteos de CD4, serán aquí examinadas (Malone et al. 1990). Los autores compararon la variación diurna en VIH-positivos y VIH-negativos, hallando una variación significativa en ambos. Descubrieron que las variaciones más grandes ocurrían en la gente VIH-negativa, pero que ambos grupos seguían un patrón que coincide con las fluctuaciones diarias conocidas de cortisol, con niveles mínimos de CD4 entre las 08.00 h. y las 10:00 h., y máximos alrededor de las 22:00. El cortisol tiene una variación diaria con máximos alrededor de las 08:00 h., y como será examinado más adelante en este trabajo, el cortisol también causa conteos bajos de CD4 y linfocitos-T totales. La gentes con línea de fondo más baja de conteos de CD4 tenía muchas menos variaciones diurnas. Una estabilización a la baja de la variación diurna normal de cortisol, junto con una media elevada de niveles de cortisol, se aprecia a menudo en gente bajo estrés psicológico crónico y también es común en gente diagnosticada VIH-positivo. Babameto & Kotler (1997) simplemente afirman: “Las alteraciones endocrinas en la infección por VIH incluyen elevaciones en suero de cortisol y pérdida de la periodicidad diurna normal” (pág. 401). No comentan las causas de esta alteración de los niveles de cortisol, pero el estrés psicológico crónico es una posibilidad dado el estrés asociado a ser diagnosticado VIH-positivo o diagnosticado con SIDA. El estudio de Malone et al sobre la variación de los CD4 descubrió que la gente VIH-negativa tenía una variación media de 506 células/mm3 cada día, mientras que la gente VIH-positiva tenia solamente alrededor de 60 células /mm3 de variación. Los autores advierten que incluso esta variación es importante, sin embargo afirman “3 de 12 pacientes VIH-positivos tenían los conteos de células CD4+ por debajo de 200 células/mm3 por la mañana, pero tenían más de 200 células/mm3 por la tarde” (Malone et al. 1990, pág 150). En otras palabras, por la mañana serían diagnosticados pacientes con SIDA, pero si su sangre fuera controlada por la tarde serían justamente VIH-positivos, aunque con un relativamente bajo conteo de CD4. Hallaron resultados similares para el conteo total de linfocitos, pero las ratios CD4/CD8 no tuvieron cambios estadísticamente significativos. Los autores concluyen que la extracción de sangre para los conteos de CD4 debería ser siempre hecha a la misma hora del día, pero no comentan sobre las relaciones entre el ciclo diurno observado y la variación diurna de cortisol.

(Continúa en Parte II: https://superandoelsida3.ning.com/profiles/blogs/linfocitos-cd4-y-ratios)

(Traducción Superando el Sida. Podéis ver la parte primera de este trabajo de Matt Irwin en: https://superandoelsida3.ning.com/profiles/blogs/linfocitos-cd4-y-ratiosestudio

9) Cambios en los conteos de CD4 y la función linfocitaria debido al estrés psicológico y al aislamiento social.

Un gran número de estudios han observado los efectos del estrés sobre el sistema inmune, y varias revistas han publicado sobre este tema (Bonneau 1993, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1984, 1991, 1992, Laudenslager 1983, Pariante 1997, Stefanski 198). Estos estudios ha observado a gente bajo estrés crónico, tales como gente que sufría depresión, gente recientemente divorciada o separada, estudiantes durante exámenes, y gente que cuidaba a miembros demenciados de la familia. También existen cierto número de estudios sobre animales bajo estrés. El estrés causa un estado de inmunodeficiencia caracterizado por una reducción del número de linfocitos T, con especial incidencia en las células auxiliares CD4.. Hay también una ratio reducida de CD4/CD8, con relativo incremento en las CD8, células T citotóxicas-supresoras. Desafortunadamente para el propósito de este trabajo, la vasta mayoría de estudios observan la función linfocitaria y los conteos totales de células T. Los pocos estudios que han observado las células CD4 usan porcentajes (Kiecolt-Glaser et al. 1992).

Un grupo investigadores liderado por Robert Sapolsky ha hecho un gran trabajo observando los efectos del estrés psicológico y social en los baboons y otros primates, enfocándolo en su mayor parte en la neurotoxicidad que es causada por el estrés, con demencia y pérdida de neuronas en el hipocampo (Sapolsky 1990,1996). En un estudio, sin embargo, midieron los linfocitos totales y los niveles de cortisol en un grupo de baboons que fueron invadidos por un baboon macho altamente agresivo, a quien llamaron Hobbs (Alberts et al. 1992). Hobbs era particularmente amenazador para las hembras en el grupo, y estaba intentando aparentemente usar el miedo, la intimidación física y el abuso para incrementar sus posibilidades de exitoso apareamiento. Los niveles de Cortisol en el grupo casi se doblaron después de la llegada de Hobbs, con un incremento ligeramente más grande entre las hembras. Los linfocitos T cayeron a plomo en el grupo, desde un nivel anterior a Hobbs de 67 por 10.000 células rojas sanguíneas a un nivel de en torno a 39, una disminución del 42%. Cuando observaron solamente los niveles en baboons que fueron víctimas de la agresión de Hobbs, los niveles cayeron incluso más exorbitantemente, a sólo 29 por 10.000 células rojas sanguíneas, una disminución del 55%. Curiosamente, Hobbs tenía él mismo el número más bajo de linfocitos entre todo el grupo, y el nivel de Cortisol más alto, sugiriendo que su conducta pudo haber hecho más mella en su sistema que la que hizo en el de las víctimas de su agresión. Las condiciones de campo les impidieron determinar el número de linfocitos por microlitro de sangre, o medir específicamente las células CD4, y los autores comentan sobre su uso de los conteos de linfocitos en lugar de métodos más sofisticados:

“Mientras la mayoría de los estudios de los efectos del estrés sobre la inmunidad examinan los índices funcionales de inmuno-competencia (e.g. tests de estimulación mitógena, generación de anticuerpos, receptividad de citoquinas) nuestras condiciones de campo nos limitaron a este más bien bruta medición cuantitativa del número de células.” (Alberts 1992 pág. 174).

Es interesante que estos investigadores consideraran al conteo de células T de ser una medida bruta de la inmuno-competencia. Aunque los clínicos en este estudio no pudieron informar sobre los conteos de células CD4, la bajada total de conteos de linfocitos está asociada con bajos conteos de CD4 (Kotze 1998), así que los hallazgos de este estudio son adecuados para indicar que los conteos de CD4 están también más bajos..

Un artículo tan lejano como de 1988 también examinó cómo el sistema inmune era afectado por el estrés, con los siguientes comentarios respecto a las células T auxiliares CD4 (Kennedy et al 1988):

“Los datos dados documentan los efectos inmunosupresores corrientes, estresantes de corto plazo, así como estresantes más prolongados tales como el desbaratamiento matrimonial y los cuidadores relacionados con los enfermos de Alzheimer. Los cambios inmunes incluyeron cambios cualitativos y cuantitativos de las células inmunes, incluyendo los cambios en la latencia del virus del herpes, disminución en los porcentajes de linfocitos T-auxiliares y disminución en el número y función de las células “natural killer”. Estos efectos se produjeron independientemente de los cambios en nutrición. Las variables psicológicas, incluido el aislamiento, el apego y la depresión estaban relacionadas con los cambios inmunes. Los datos están discutidos en un marco en el que la calidad de la relación interpersonal puede servir para atenuar los cambios inmunológicos adversos asociados a angustia psicológica, y puede tener consecuencias para la susceptibilidad ante enfermedades y para la salud.” (Kennedy et al. 1988, pág. 77).

Otro artículo, publicado en 1993, realiza un meta-análisis de todos los estudios que observaron el estrés psicológico y el sistema inmune (Herbert & Cohen 1993). En sus discusiones hacen mención de sus hallazgos observando las células T-auxiliares CD4:

“En términos de número de células, el estrés está fidedignamente asociado con un... más bajo número de células B en circulación, células auxiliares, células citotóxicas y linfocitos grandes-granulares. El estrés también está fidedignamente asociado con un porcentaje menor de linfocitos que son células T, células T-auxiliares y células T-citotóxicas.” (Herbert & Cohen 1993, pág. 373).

El último artículo a ser discutido aquí examinó los efectos a corto plazo e hizo similares comentarios a los dos anteriores, de nuevo enfocando sobre los porcentajes de CD4 en lugar de conteos absolutos de CD4:

“Los cambios imunológicos observados siguiendo los estresores a corto plazo son muy similares a los que han sido descritos siguiendo las inyecciones de epinefrina: incremento de porcentajes de células “natural Killer”, disminución de la blastogénesis en respuesta a la mitógenos (disminución de la función linfocitaria”, y disminución de porcentajes de células CD4. El total de células T y de monocitos no cambió.” (Kiecolt-Glaser et al. 1992, pág 680).

Esta cita menciona inyecciones de epinefrina, pero las inyecciones de cortisol también producen efectos similares sobre el sistema inmune. La secreción de estas hormonas es el mecanismos más comúnmente propuesto para la inmunosupresión que se produce durante estados de estrés psicológico agudo o crónico. Uno de los mayores cambios durante el tiempo de estrés es una sobreproducción de hormonas epinefrina y cortisol, lo que lleva a una dramática reducción en el número de linfocitos T. La fuerza de la correlación entre disminución de células T y exceso de cortisol es tan fuerte que unas células T bajas es uno de los criterios diagnósticos para identificación del exceso de cortisol. He aquí algunas citas sobre este tópico de un libro de texto básico de fisiología (Guyton 1996).

“Casi ningún tipo de estrés físico o mental puede llevar en minutos a la secreción de ACTH grandemente aumentada y consecuentemente del cortisol, suele incrementarse la secreción del cortisol unas 20 veces.” (Guyton 1996, p.966).

“El cortisol suprime el sistema inmune, causando una marcada disminución de la producción de linfocitos. Los linfocitos T son especialmente suprimidos.” (Guyton 1996, p.964).

“El cortisol disminuye el número de eosinófilos y linfocitos en la sangre; este efecto empieza a los pocos minutos de la inyección de cortisol y llega a ser marcado en pocas horas. Efectivamente, un hallazgo de linfocitopenia o eosinopenia es un importante criterio diagnóstico para la sobre producción de cortisol por la glándula adrenal. Asimismo, la administración de grandes dosis de cortisol causa atrofia significativa de todos los tejidos linfoides a lo largo del cuerpo... Esto ocasionalmente puede llevar a una infección fulminante y muerte por enfermedades que de otra manera no serían letales, tales como tuberculosis fulminante en una persona cuya enfermedad había sido previamente detenida” (Guyton 1996, p.965).

Es interesante que esta descripción de “infección fulminante y muerte por enfermedades que de otra manera no serían letales” suena muy similar a la descripción del SIDA. El “Cecil’s Textbook of Medicine” también trata la bajada específica de los conteos de CD4 que causan los corticosteroides:

“Una significativa linfocitopenia de los linfocitos T se produce con una salida selectiva de circulación de las células T CD4+ “auxiliares-inductoras”, mientras que las células T CD8+ “citotóxicas-supresoras” son relativamente resistentes a estos efectos (ver Chapter 270). Los linfocitos B son menos susceptibles a los efectos inducidos por glucocorticosteroides que las células T, con poca alteración en el número o composición intravascular. Una variedad de funciones linfocitarias, incluyendo activación, proliferación y diferenciación son sensibles a los glucocorticosteroides. Aunque los glucocorticosteroides no afecten la activación de las células T, la baja regulación de la síntesis de ARN disminuye la proliferación... A diferencia de las células T, la función de los linfocitos B es afectada sólo modestamente por los glucocorticosteroides. En un mes de terapia con glucocorticosteroides se observa reducción de las inmunoglobulinas en suero a causa del incremento catabólico.. La respuesta de anticuerpos a la inyección de antígenos no resulta perjudicada.” (Goldman 2000, p111).

Esto suena exactamente como si fuera descrito para el SIDA, con bajada selectiva de conteos de CD4, incremento o normalidad de CD8, e incremento o normalidad de anticuerpos en los estadios tempranos. La similitud es tan llamativa que uno no puede hacer sino preguntarse si los factores que incrementan el cortisol, tales como estrés psicológico crónico y severo, podrían jugar un papel más importante en la inmunosupresión observada en el SIDA. Lo que sin embargo es todavía más curioso es que los análogos del cortisol sean usados a menudo en gente diagnosticada con SIDA para tratar condiciones tales como neumonía por pneumocystis carinii , un tópico que será discutido en la siguiente sección titula “ Imunosupresión causada por drogas empleadas en el tratamiento de personas diagnosticadas VIH-positivo”.

Hay una enfermedad que se caracteriza por la hipersecreción de cortisol a largo plazo, llamada Síndrome de Cushing’s o enfermedad de Cushing’s. El “Cecil Essentials of Medicine” describe las manifestaciones físicas de la enfermedad de Cushing’s, muchos de las cuales también son comunes en el SIDA:

“Sin importar la etiología, el hipercorticolismo conduce principalmente a la obesidad, intolerancia a carbohidratos, pérdida de músculo y osteoporosis. La obesidad es centrípeta, manifestada típicamente por la “joroba de búfalo”, engrosamiento supraclavicular (fat pads) , y cara de luna (moon faces)... La depresión se manifiesta a menudo y ,a veces, los pacientes pueden ser francamente sicóticos.” (Andreoli et al. 1993)

La pérdida de músculo, la depresión y la psicosis asociada a demencia son hallazgos relativamente comunes en gente diagnosticada de SIDA. La enfermedad de Cushing también causa inmunodefiencia (Britton et al. 1975) y demencia con pérdida de neuronas corticales (Starkman et al. 1992), ambas características de gente diagnosticada con SIDA. También es interesante que la redistribución de la gordura descrita aquí es un efecto lateral común visto en pacientes VIH-positivos después del uso de inhibidores de proteasa durante largo tiempo, con la misma “joroba de búfalo” y obesidad central, las cuales han sido referidas como “panza de proteasa”. La osteoporosis temprana también ha sido recientemente encontrada como otro efecto adverso común de estos medicamentos.

Múltiples estudios han hallado que la gente diagnosticada VIH-positivo tiene elevación crónica de los niveles de cortisol, sugiriendo que bajas células T-CD4 en gente diagnosticada con SIDA debería ser en parte causado por el elevado cortisol (Azar 1993, Christeff 1998, 1992, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Membreno 1987, Norbiato 1996, Norbiato 1997, Verges 1989). Es importante notar, sin embargo, que el estrés crónico puede inducir a la inmunosupresión incluso cuando el cortisol y la epinefrina (adrenalina) no están elevados. (Bonneau 1993, Seller 1983), así que el mecanismo por el cual el estrés afecta a la salud y a la inmunidad no está completamente comprendido.

En 1998, un grupo de investigadores pusieron a prueba la hipótesis del estrés-cortisol en los test para chequear los conteos de CD4 y niveles de cortisol en gente que fue asignada aleatoriamente o a un grupo con intervención de apoyo al dolor o a un control de lista de espera (Goodkin et al. 1998). La intervención consistió en 10 reuniones semanales de los grupos de apoyo, y las muestras de sangre se continuaron extrayendo periódicamente por un total de 6 meses. Algunos de los miembros del grupo eran VIH-positivos, y los autores ordenaron sus datos de acuerdo al estatus VIH. Hallaron que los conteos de CD4 se incrementaron en gente que recibía el apoyo del grupo de intervención en comparación a los controles, y que estos incrementos correlacionaban con niveles reducidos de la hormona del estrés, cortisol. He aquí su descripción de los resultados:

“En los sujetos del grupo de la intervención VIH-negativos, los conteos de células CD4 se incrementaron 112 células/mm3, mientras que en los de control disminuyeron 88 células/mm3, para una diferencia de 200 células/mm3 entre el grupo de tratamiento y el grupo de control. En individuos VIH-positivos tratados, los conteos de CD4 fueron estables, salvo errores de laboratorio, durante los seis meses completos. Sin embargo, disminuyeron 61 células/mm3 en los controles. Ambos (tests estadísticos) demostraron un efecto estadísticamente significativo sobre los conteos de células CD4.” (Goodkin et al. 1998, page 387)

Resultados como estos pueden ayudar a explicar por qué la gente socialmente aislada, cuando la comparamos a gente con altos niveles de apoyo social, ha sido hallada en ocho estudios de tener entre el doble y el triple de ratios de muerte por todas las causas (Berkman 1979, House 1988, Ornish 1997). Un reciente estudio descubrió que gente diagnosticada VIH-positivo era dos o tres veces más probable que “progresara a SIDA” si estaban aislados socialmente y sometidos a altos niveles de estrés (Leserman et al. 1999). Esto es una breve cita del resumen de su artículo:

“La más rápida progresión a SIDA estaba asociada con sucesos estresantes en la vida (p<0.002), más síntomas depresivos acumulados (p<0.008), y menos apoyo social acumulado (p<0.0002)... A los 5.5 años, la probabilidad de tener SIDA era entorno a dos o tres veces tan alta en los que estaban por encima de la mitad con estrés o por debajo de la mitad con apoyo social...” (leserman et al., page 397)

Este estudio no fue capaz de calcular el impacto del estrés de vivir con el diagnóstico VIH-positivo, ni puede ningún estudio éticamente diseñado. No es irracional, sin embargo, deducir que el estrés del diagnóstico contribuya fuertemente a la inmunosupresión en gente diagnosticada VIH-positivo, e incluso contribuya a la mortalidad.

Añadiéndolo a la hipótesis del cortisol, ha sido presentado otro mecanismo en un artículo de la revista Medical Hipótesis (Shallenberger 1998). El autor presenta un modelo multifactorial de SIDA en el que el sistema inmune llega a estar desequilibrado hacia la inmunidad mediada por anticuerpos (AMI) cuando está estresado crónicamente. No cree que el VIH sea necesario para crear este desequilibrio, y cita similares evidencia a las citadas aquí. Cuando la AMI llega a ser dominante, las citoquinas liberadas por este brazo del sistema inmune (interleukinas 4 y 10) suprimen de forma natural al otro brazo, llamado inmunidad mediada por células (CMI). La CMI usa células CD4+ en abundancia, y cuando es suprimida los conteos de CD4 caerán. Si la AMI se mantiene dominante durante el tiempo suficiente puede llegar a ser patológico y difícilmente reversible, llegando eventualmente a fallar en ambas AMI y CMI, de acuerdo con Schallenberger. Sus argumentos se apoyan en el hecho de que la gente diagnosticada VIH-positivo, tiene invariablemente altos niveles de anticuerpos, incluso cuando sus CD4 han caído significativamente. Shallenberger documenta cuidadosamente que la evidencia de este fenómeno sucede en todos los grupos de riesgo de VIH, sean o no VIH-positivos, incluyendo hemofílicos, varones homosexuales, ADVPs y receptores de transfusiones. Este mecanismo de predominio de la AMI aún podría estar mediado, por lo menos en parte, por el exceso de secreción de cortisol, pero el autor no entra a tratar la hipótesis del cortisol en este artículo.


10) Inmunosupresión causada por las drogas usadas en el tratamiento de gente diagnosticada VIH-positivo.

Muchas drogas usadas normalmente en el tratamiento de gente diagnosticada VIH-positiva tienen graves efectos inmunosupresores. Así como otra serie de efectos adversos. Éstas incluyen corticosteroides, AZT, otras drogas del mismo tipo que el AZT, ciertos antibióticos, y los inhibidores de la proteasa. La gente diagnosticada VIH-positivo toma estas drogas indefinidamente, lo que incrementa significativamente el riesgo de efectos adversos.

Los corticosteroides, como se ha descrito más arriba, causan una inmunosupresión extremadamente similar a la inmunosupresión que se presenta como causada por el VIH, con bajada de CD4 y mantenimiento de las células CD8 y de la producción de anticuerpos. A pesar de ello, los corticosteroides son usados comúnmente en gente diagnosticada VIH-positivo para tratar situaciones como la neumonía por pneumocystis carinii, como demuestra la siguiente cita del Cecil’s Textbook of Medicine:

“El más importante paso adelante en la búsqueda de terapias más efectivas para la Pneumocystis ha sido la irrefutable evidencia que la mortalidad en episodios graves puede ser reducida casi el doble con el uso de corticosteroides dentro de las 72 horas después del comienzo de la terapia específica anti-Pneumocystis.” (Goldman 2000, page 1882)

De esta manera se ha descubierto que los corticosteroides reducen la mortalidad de la que es probablemente la más grave enfermedad común en gente diagnosticada con SIDA, y al mismo tiempo causa exactamente la misma inmunosupresión que es la que supuestamente permite florecer a la Pneumocystis. Esta aparente contradicción es muy difícil de explicar, por lo menos si es cierto que los conteos bajos de CD4 son verdaderamente el principal problema en gente diagnosticada VIH-positivo.

Otros medicamentos usados para tratar a gente diagnosticada VIH-positivo, tales como el AZT y los inhibidores de la proteasa, también tienen efectos inmunosupresores. El AZT, también llamado Retrovir o zidovudina, continúa siendo la droga más comúmente usada en gente diagnosticada VIH-positivo. Hasta 1996 fue usada sola como monoterapia. En 1996 empezó a ser usada en combinación con otras drogas tales como los inhibidores de la proteasa, y la dosis fue significativamente reducida. Muchas otras drogas que a menudo son usadas en combinación con AZT usan el mismo mecanismo que el AZT y tienen toxicidades similares, incluyendo ddI, ddC, 3TC y d4T. El efecto más grave del AZT es una bajada del número de neutrófilos, que son las células más numerosas del sistema inmune, así como bajada de esoinófilos, basófilos, células rojas sanguíneas y plaquetas. La eliminación de neutrófilos, eosinófilos y basófilos, que son células críticamente importantes del sistema inmune, se llama “granulocitopenia”. Si el número de neutrófilos es bajo, esto se llama “neutropenia”. Si alguien sufre de granulocitpenia, por definición también sufre de neutropenia. La neutropenia y la granulocitopenia son también complicaciones comunes de la quimioterapia del cáncer. El curso clínico de neutropenia grave, tal y como está descrito en el libro de texto básico de patología “Pathologic Basis of Disease” (Robbins et al. 1994), describe lo que sucede a gente con neutropenia grave.

“CURSO CLÍNICO: Los síntomas y signos de neutropenia son los de infecciones bacerianas. ...En agranulocitosis grave con ausencia virtual de neutrófilos, estas infecciones pueden llegar a ser tan aplastantes como para causar la muerte en pocos días.” (p.631).

Esto suena bastante similar a la descripción del SIDA. Las últimas fases de la infección por VIH son a menudo asociadas con neutropenia así como conteos bajos de CD4. Este puede ser el porqué muchas de las enfermedades definitorias de sida son enfermedades bacterianas, las cuales non son consideradas infecciones típicas en gente que sufre de bajos conteos de CD4 y una pérdida específica de la inmunidad mediada por células. Robbins (1994) usa itálicas para resaltar la siguiente afirmación acerca de la neutropenia: “las formas más graves de neutropenia son producidas por drogas” (Robbins et al. 1994, p.630). Esto es especialmente cierto cuando las drogas se suministran por largos periodos, como es cierto en gente diagnosticada VIH-positivo.

Aunque el AZT y otras drogas usadas en terapia combinada no causen bajada de CD4 a corto plazo, es probable que su uso a largo plazo bajen significativamente, especialmente si se suministra por largos periodos.. Este hallazgo ha sido ignorado porque el estudio original de la toxicidad del AZT para los linfocitos CD4 afirmaba que se necesitaron concentraciones muy altas, mucho más altas que las concentraciones usadas en la práctica clínica, antes que los linfocitos CD4+ fueran afectados. Lo que no se menciona en la Physician’s Desk Reference es que el AZT resultó igualmente tóxico para los linfocitos T-CD4+ en cinco estudios realizados posteriormente. Estos últimos estudios descubrieron que el AZT era tóxico para los linfocitos CD4 en torno a la misma dosis que se suministra a gente diagnosticada VIH-positivo (Duesberg 1992).

Glaxo Wellcome puso el siguiente aviso en negrilla y letras mayúsculas al comienzo de la sección en el Physician’s Desk Reference de 1999 que describe el AZT:

“EL RETROVIR (ZIDOVUDINA) PUEDE ESTAR ASOCIADO CON TOXICIDAD HEMATOLÓGICA SEVERA INCLUYENDO GRANULOCITOPENIA Y ANEMIA SEVERA PARTICULARMENTE EN PACIENTES CON ENFERMEDAD AVANZADA POR VIH (VER ADVERTENCIAS). EL USO PROLONGADO DE RETROVIR TAMBIÉN HA SIDO ASOCIADO CON MIOPATÍA SINTOMÁTICA SIMILAR A LA PRODUCICDA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.” (PDR 199).

Una versión anterior del Physician’s Desk Reference, publicada en 1992 hacía la conexión incluso con mayor claridad:

“A menudo es difícil distinguir los sucesos adversos posiblemente asociados con la administración de Zidovudina, de signos subyacentes de enfermedad por VIH o de enfermedades intercurrentes.” (PDR 1992)

Otro aviso contundentemente redactado aparece en la edición de 1996 de la United States Pharmacopeia’s USP DI: Drug Information for the Health Care Profesional.

“A causa de la complejidad de esta enfermedad, a menudo es difícil diferenciar entre las manifestaciones de la infección por VIH (sic) y las manifestaciones de la zidovudina (AZT). Además, hay muy pocos datos controlados de placebo para evaluar esta diferencia”. (United States 1996, pages 3.032-3.034)

Granulocitopenia significa una deficiencia de las células más numerosas de nuestro sistema inmune, lo que a su vez lleva a las infecciones oportunistas que pueden llegar a ser “tan aplastantes como para causar la muerte en pocos días” (Robbins et al 1994, p631). Así, el AZT, como admiten sus mismos fabricantes, puede atacar al propio sistema inmune de las personas, que es justo lo que se supone que está atacando el VIH.

En un artículo en la revista Nature Medicine en 1998, el autor argumenta que la elevación inicial de los CD4 después de empezar con las medicaciones antirretrovirales no representa ninguna disminución de la muerte de linfocitos T CD4+, sino un desplazamiento de las células disponibles fuera de los tejidos y dentro de la corriente sanguínea (Roederer 1998). El incremento de los conteos de células T creadas por el uso de AZT ha mostrado no tener relación con la supervivencia en el estudio mejor realizado y mejor controlado disponible sobre el AZT, el Estudio Concorde (1994). El estudio Concorde, que fue originalmente publicado en el New England Journal of Medicine en 1992, descubrió que gente a la que se había dado AZT con mayor antelación, moría más rápido incluso aunque sus CD4 fueran más altos, si bien la diferencia en las ratios de muerte no fue estadísticamente significativa (Henderson et al. 1992). Evidencias recientes muestran que el AZT y varios inhibidores de la proteasa inhiben microbios que comúnmente causan infecciones en gente diagnosticada VIH-positivo. Los inhibidores de la proteasa, por ejemplo, inhiben la Pneumocystis carinii y Candida albicans, dos de las infecciones más comunes halladas en gente diagnosticada VIH-positivo (Cassone 199, Atzori 2000). El AZT inhibe muchas variedades de bacterias diferentes, incluyendo Enterobacter, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Citrobacter, y E-coli, y también actúa sinérgicamente con antibióticos usados comúnmente como el Bactrim (PDR 1999). Desafortunadamente, los efectos antimicrobianos pueden ser de vida corta como indica la siguiente afirmación: “Datos limitados sugieren que la resistencia bacteriana a la zidovudina (AZT) se desarrolla rápidamente” (PDR 1996, p1.158). Es posible que estas drogas puedan inhibir también muchos otros microbios, pero no han sido hecho estudios que buscaran sus efectos en más microbios. El hallazgo de que atacan a los microbios puede explicar el crecimiento de los conteos de CD4 que experimentó gente con esas drogas en el corto plazo, ya que las infecciones con estos microbios están asociadas con extremadamente bajos CD4 incluso en ausencia de infección por VIH. Sin embargo, como las resistencias bacterianas se desarrollan, los microbios florecen de nuevo, y los conteos de CD4 empezarían a caer de modo natural. También es posible que los efectos inmunosupresores de la administración de medicaciones anti-VIH a largo plazo podrían hacer bajar los conteos de CD4 junto con las otras células blancas.

Un ejemplo de un estudio que documentó los efectos tóxicos del AZT sobre el sistema inmune de personas sanas fue publicado en el Annals of Hematology en 1994 (Schmitz et al. 1994). El AZT fue administrado a 14 trabajadores de la salud que habían sido expuesto a sangre contaminada por VIH a través pinchazos de aguja y accidentes similares. Este tipo de estudio es importante porque de la toxicidad observada no se puede echar la culpa al VIH, como es bastante probable que sucediera en gente diagnosticada VIH-positivo. Ninguno de los 14 trabajadores, en efecto, llegó a ser VIH-positivos como resultado de sus pinchazos, lo que no es sorprendente ya que la probabilidad de contraer VIH está estimada en alrededor de 1 cada 333, que es incluso menos que la probabilidad de encontrar a alguien que sea VIH-positivo cuando se selecciona aleatoriamente de la población general. La mitad de los trabajadores tuvo que dejar la droga a causa de los graves efectos tóxicos, y el estudio se suspendió antes de tiempo a causa de estos efectos. Solamente 11 de las 14 personas pudieron continuar tomando la droga por más de cuatro semanas. Se desarrolló neutropenia en el 36% (4 de 11) de los que completaron 4 semanas de tratamiento con AZT. Las tres personas que no pudieron hacerlo las 4 semanas fueron apartadas por “síntomas subjetivos severos”. Lo que es verdaderamente destacable en este estudio es que estos efectos se desarrollaron en solamente 4 semanas, mientras que los pacientes diagnosticados VIH-positivo suelen permanecer con AZT y otras drogas similares durante años.

Otras drogas usadas comúnmente en personas diagnosticadas VIH-positivo tienen similares efectos inmunosupresores. La didanosina (ddI o Videx), está listada en el Physician’s Desk Reference (1999) como causante de granulocitopenia en el 25% de niños que tenían valores normales cuando comenzaron a tomarla, y en el 62% de los niños cuyos valores ya eran anormales. En adultos, el 8% experimentó “graves” niveles de granulocitopenia, comparado con el 15-19% en pacientes tratados con AZT. Quizás más significativamente, entre el 13% y 16% experimentó niveles graves de “leucopenia”, lo que implica reducciones de todas las células sanguíneas blancas incluidos los linfocitos. Los efectos adversos más graves de la didanosina, así como la lamivudina (3TC o Epivir), stavudina (d4T o Zerit), y zalcitabina (ddC o Hivid), que están todas en la misma clase de drogas que el AZT, sin embargo, son la neuropatía periférica y la pancreatitis, dependiendo de la dosis. Aunque sería improbable culpar al VIH de estos efectos, la pancreatitis es una enfermedad que amenaza la vida. En los ensayos Fase 1 de la didanosina, la pancreatitis se produjo en el 9% de las personas a las que se les daban las dosis usadas actualmente, y en el 27% de las personas a quienes se les dieron dosis más altas. La neuropatía periférica fue incluso más común, teniendo lugar en el 51% de las personas con la dosis más alta y 34% de las personas con las dosis comúnmente usadas hoy.

Finalmente, la droga usada para el tratamiento y prevención de la retinitis por CMV, gancyclovir, tuvo graves efectos inmunosupresores, con un aviso destacado en negrilla en el PDR similar al visto en la sección del AZT:

“La toxicidad clínica de (GANCICLOVIR) incluye granulocitopenia, anemia, y trombocitopenia. En estudios con animales el GANCICLOVIR fue carcinogénico, teratogénico (que produce malformaciones) y causó aspermatogénesis” (Pág. 2.104)

De acuerdo con las actuales directrices de tratamiento, se va a iniciar en todas las personas diagnosticadas VIH-positivo si sus CD4 caen por debajo de 100, o si son diagnosticados con retinitis por CMV. Y van a continuar con inyecciones semanales de GANCICLOVIR indefinidamente, hasta su muerte.

Un artículo en el New England Journal of Medicine observó el adelgazamiento muscular, o miopatía, que es causada por el AZT, y lo comparó con el adelgazamiento muscular causado presuntamente por el VIH (Dalakas et al. 1994). Sus comentarios en el resumen indican un importante problema:

“Concluimos que la terapia a largo plazo con Zidovudina pude causar un miopatía mitocondrial tóxica, la cual... es indistinguible de la miopatía asociada con infección VIH primaria...” (Dalakas et al 1994, p. 1.098)

El texto de Robbins sobre patología también contiene secciones sobre miopatía mitocondrdial, estableciendo que esta clase disminución muscular resulta en debilidad severa. Porque está también asociada con síntomas neurológicos tales como demencia, según Robbins, las miopatías mitocondriales “pueden también ser clasificadas como encefalomiopatías mitocondriales” (Robbins et al. 1994, p. 1.290). La encefalomiopatía en lenguaje profano, significa extensión del daño al cerebro y médula espinal.

Aunque los más estudios retrospectivos no han encontrado asociación del AZT con “demencia VIH”, los estudios retrospectivos son incontrolados y abiertos a muchas variables de confusiones y predisposiciones. Uno de los estudios mejor controlados descubrió que la “demencia VIH” era dos veces más probable de producirse en personas que toman AZT. En este estudio, publicado en la revista Neurology (Bacellar et al 1994), el autor afirma:

“Entre sujetos con conteos de células CD4+ <200/mm3, el riesgo de desarrollar demencia por VIH entre aquellos que informan del uso de algún antirretroviral (AZT, ddI,ddC, o d4T) fue un 97% más alto que entre aquellos que no usan esta terapia antirretroviral.” (p 1.895)

Puesto que los autores incluyen solamente a personas con bajos CD4 en su comparación, es menos probable que la gente tomara AZT porque ya estaban enfermos.

“Además, los hallazgos de nuestros análisis parecen confirmar la observación previa de un efecto neurotóxico de los agentes antirretrovirales. Numerosos estudios han relacionado el uso de ddI, ddC, y d4T al desarrollo de neuropatías sensoriales tóxicas, normalmente a modo de respuesta a la dosis.” (pág. 1.895).

Estos estudios no son más que una muestra de las evidencias que sugieren que el AZT y otras drogas anti-VIH usadas como monoterapia, o como parte de los regímenes de cocktails de inhibidores de la proteasa, son los causantes de una variedad de síntomas parecidos a los del SIDA, de los cuales se están cargando las culpas sobre el VIH.


11) Inexplicados bajos CD4 y “Linfocitopenia Idiopática de CD4”

En 1992, el Centers for Disease Control (CDC) en Atlanta, introdujo una nueva condición caracterizada por inexplicados conteos bajos de CD4 en ausencia de infección por VIH. Llamaron a este síndrome “linfocitopenia idiopática de CD4T” (ITL). Bird (1996) proporciona un excelente resumen de esta condición, a la cual llama “SIDA No-VIH” o “Inmunodeficiencia asociada a No-VIH”. Concluye que es distinto a la inmunodeficiencia asociada al VIH, pero pasa por alto cierto número de puntos clave. Varios de estos puntos serán repasados en detalle.

Aunque Bird (1996) toma en consideración los efectos de las infecciones sobre los conteos de CD4, falla en contabilizar la mayoría de las condiciones revisadas en este informe, tales como malnutrición, traumatismos, quemaduras, inyecciones intravenosas de proteínas extrañas, sobre-ejercicio, embarazo, uso de corticosteroides, variaciones diarias normales, estrés psicológico y aislamiento social. También deja de apuntar que las infecciones por sí solas podrían explicar fácilmente los bajos CD4 hallados en personas diagnosticadas VIH-positivo, quienes a menudo experimentan infecciones crónicas o recurrentes de varios tipos. Además la malnutrición, las inyecciones de proteínas extrañas y el estrés psicológico crónico severo son todas comunes en personas diagnosticas VIH-positivo.

Parece que una de las intenciones más importantes que Bird en la redacción de su informe fuera la de refutar las posiciones de varios investigadores que cuestionan el significado del VIH en la causa del SIDA. Estos argumentos fueron revitalizados por el descubrimiento de gente con bajos conteos de CD4 que era VIH-negativo. A continuación están las posiciones fundamentales que Bird intenta refutar:

“1) El SIDA es multifactorial con causas múltiples. Esto ha sido argumentado por muchos clínicos e investigadores tales como Joseph Sonnabend, quien ha estado trabajando con gente diagnosticada VIH-positivo desde antes de que el VIH fuera anunciado como causa del SIDA.” (Sonnabend 1984).

“2) El VIH necesita cofactores para llegar a ser activo, una posición defendida por el descubridor del VIH, Luc Montagnier, y otros.” (Grau 1998).

“3) Los otros factores son los significativos, y el VIH es un virus oportunista que no causa el SIDA o inmunosupresión de ninguna clase. Esta postura es sostenida por cierto número de prominentes investigadores, incluido Peter Duesberg, el retrovirólogo que hizo el mapa del código genético de los retrovirus, y David Rasnick, que tiene cierto número de patentes en la investigación de los inhibidores de la proteasa.” (Duesberg & Rasnick 1998).

Aunque el trabajo de Bird es minucioso en muchos aspectos, pasa por alto muchas de las informaciones presentadas más arriba, y también se contradice varias veces. Al comienzo de su artículo, presenta una descripción de cómo el acontecimiento de SIDA-No VIH fue descubierto y hecho público:

“El inesperado anuncio de la Octava Conferencia Internacional del SIDA, de e que el US CDC de Atlanta estaba investigando una serie de casos reportados de SIDA en los que el VIH no parecía estar implicado reavivó muchos de estos temas. En esta conferencia la posibilidad se discutió la posibilidad de que muchos casos de SIDA podían no estar causados por el VIH.” (Bird 1996, p. 171-172).

“La mayoría de casos clasificados como SIDA-No VIH o linfocitopenia de CD4 han sido detectados siguiendo la investigación de signos clínicos sugestivos de inmunodeficiencia celular. Los pacientes se han presentado con historia de infecciones graves o recurrentes con patógenos intracelulares o virus asociados a malignidad, los cuales, incluso antes de la descripción de SIDA, fueron reconocidos como altamente sugestivos de deficiencia subyacentes de la inmunidad mediada por células. Efectivamente, era esta constelación de características clínicas... que identifican claramente una nueva entidad clínica del SIDA.” (Bird 1996, p. 173).

Después de esta comparación que revela exactamente la similitud de las dos condiciones, va a hacer similares reconocimientos respecto a la neumonía por pneumocystis carinii.

“Efectivamente, la pneumocystis carinii fue identificada por primera vez como patógena entre varias poblaciones malnutridas (y de esta manera, inmunodeficientes) en la Europa continental siguiendo inmediatamente a la Segunda Guerra Mundial.” (Bird 1996, p. 173)

Bird no hace mención de que la malnutrición está caracterizada exactamente por el mismo tipo de inmunodeficiencia visto en el SIDA, con bajos CD4, incremento de inmunoglobulinas y depresión severa de la inmunidad mediada por células. Tampoco hace mención a lo común que es la malnutrición en personas diagnosticadas VIH-positivo (Babameto & Kotler 1997, Keusch & Thea 1993). Después de estas afirmaciones describiendo las similitudes entre inmunodeficiencia no asociada a VIH y SIDA, hace otras varias en un intento de distinguir las dos. Éstas serán tratadas individualmente.

Afirma que “la condición (inmunodeficiencia asociada a no-VIH) permanece excepcionalmente poco frecuente” (Bird 1996, p.176). Incluso considerando solamente la malnutrición, que tiene un estado de inmunodeficiencia que es muy similar al visto en el SIDA, está afirmación parece cuestionable. Como se esbozó más arriba, la malnutrición es la principal causa de inmunodeficiencia en el mundo, puede ser causada por infecciones repetidas y es muy común en gente diagnosticada de SIDA, a pesar de su estatus financiero. Otras condiciones que están asociadas con CD4 muy bajos, tales como la sepsis, neumonía y mononucleosis, son también bastante comunes. La sepsis causa más de 100.000 muertes por año en los Estados Unidos solamente, afecta a jóvenes y viejos del mismo modo, y está caracterizada por marcadas bajadas de los conteos absolutos de CD4, como se resumió anteriormente.

Otra declaración que intenta distinguir entre SIDA no-VIH y SIDA inducido por VIH es que “la mayoría de los casos de inmunodeficiencia no-VIH tienen niveles de inmunoglobulina normales o bajos y también tienen bajos conteos de CD8” (Bird 1996, p.175). Casi todas las condiciones esbozadas más arriba estaban caracterizadas por bajadas o inversión de las ratios CD4/CD8, mostrando que las células T-CD8+ como mínimo están mucho menos afectadas que las CD4. En muchas de las condiciones discutidas más arribe, especialmente infecciones, las células T-CD8+ están normalmente o considerablemente elevadas o normales. El mismo Bird admite esto último en su artículo:

“Han sido informados bajos CD4 como una característica transitoria o de larga duración de cierto número de enfermedades infecciosas agudas y crónicas. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el efecto de un porcentaje más bajo de células CD4+ es como resultado del incremento de células CD8, más que como una consecuencia de reducción absoluta de las células CD4.” (Bird 1996, p.179).

Aquí él no solamente admite que las células CD8 están elevadas en una amplia variedad de infecciones humanas comunes, sino que también hace otra serie de afirmaciones erróneas con respecto a los conteos de CD4. Los estudios revisados en este artículo muestran claramente que los números absolutos de células T-CD4+ están normalmente reducidos en diversas infecciones humanas, a menudo severamente, a pesar de las alegaciones en contra de Bird. En tanto que es verdad que los conteos de CD8 estaban reducidos en pacientes con sepsis, esta reducción ha sido vista a menudo en estados muy avanzados de SIDA, y la sepsis es una condición extremadamente grave que es más comparable a fases avanzadas de SIDA que a fases iniciales. Aunque la mayoría de estudios revisados no trataron los niveles de inmunoglobulinas/anticuerpos, los cuales Bird dice que son “bajos o normales” en SIDA no-VIH, la malnutrición, que es probablemente la condición más que común que se manifiesta en gente diagnosticada con SIDA, está caracterizada por incremento de los niveles de anticuerpos, como previamente se ha descrito. Bird tampoco considera que en las últimas fases de SIDA se ve a menudo un colapso inmune completo, con bajada de CD4, CD8 y niveles de inmunoglobulina, así que el uso de estos parámetros para intentar distinguir no-VIH e inmunodeficiencia adquirida por VIH, no es particularmente fiable.

Bird afirma también “En tanto que algunos casos (de inmunodeficiencia asociada con no-VIH) han tenido un fulminante y fatal desenlace, otros se han asociado con supervivencia a más largo plazo asociada a estabilización o reversibilidad de la inmunodeficiencia” (p. 175). Incluso si una minoría de gente con inmunodeficiencia asociada a no-VIH experimenta un “fulminante y fatal desenlace”, sin embargo, es suficiente para sugerir que la posible causa de este resultado debería ser estudiada cuidadosamente. La información obtenida de tal estudio tiene el potencial de proporcionar un gran acuerdo de ayuda para personas diagnosticadas VIH-positivo, especialmente considerando los estudios revisados más arriba, que muestran lo comunes que son en esta población las condiciones asociadas con bajos CD4. Incluso la postura de Bird de que “supervivencia a más largo plazo” de alguna manera las distingue es, sin embargo, cuestionable. La supervivencia a largo plazo y la inversión de los CD4 son también muy comunes en personas diagnosticadas VIH-positivo, aunque la gente que cursa progresiones más cuesta abajo ha recibido más atención. La media de tiempo entre un diagnóstico de VIH-positivo y un diagnóstico de SIDA se estima en torno a los diez años, basándose en estudios llevados a cabo cuando una infección oportunista había estado presente para diagnosticar SIDA, esto es, los conteos bajos de CD4 no pudieron ser usados para la diagnosis. Entre un 5 y un 15% de las personas diagnosticadas VIH-positivo incluso nunca han mostrado anormalidades inmunológicas (Learmont et al. 1992, Ashton et al. 1998, Walton 1999). Finalmente, en tiempos del escrito de Bird (1996), el SIDA no-VIH sólo había sido descubierto recientemente así que el potencial resultado a largo plazo no pudo ser determinado con precisión. Cursos prolongados con incrementos y descensos de CD4 han sido siempre sucesos comunes, incluso antes de la introducción de los inhibidores de la proteasa.

Otra afirmación de Bird intenta explicar por qué la inmunodeficiencia asociada a no-VIH fue situada alrededor de los grupos de riesgo de SIDA:

“Aunque los grupos de riesgo de infección por VIH parecen estar sobre-representados entre los primeros casos reportados, éstos casi con certeza representan una cierta tendencia... Muchos de estos casos, ocurridos entre la población general, pudieron de otra manera haber escapado a la detección.” (Bird 1996, p.176).

El problema con esta línea de razonamiento es que también puede aplicarse igualmente bien al VIH y SIDA, porque los test de VIH fueron rutinariamente dados a gente en los grupos de riesgo identificados. Es probable que un porcentaje muy alto de gente que murió de sepsis, traumatismos múltiples, neumonía, tuberculosis y malnutrición, se calificaran con diagnosis de SIDA basándose en sus cuadros clínicos e inmunológicos. Efectivamente, la única diferencia obvia entre ellos es el resultado que hayan tenido en los tests de anticuerpos del VIH. De este modo una investigación similar aparece perjudicada al ser presentada exclusivamente enfocada sobre el VIH. Existe un problema parecido con el siguiente punto respecto a la inmunodeficiencia asociada a no-VIH.

“El otro tema que necesita ser considerado es si los conteos bajos de CD4 informados en pacientes individuales pudieron ser secundarios a sus infecciones particulares más que responsables de ellas” (Bird 1996, p. 177)

Aquí el problema es que es más probable que la gente diagnosticada VIH-positivo, incluso tenga más bajo los CD4 que otros, “secundario a sus infecciones individuales”, lo que es una característica distintiva muy pobre. En palabras de Bird previamente citadas, “los pacientes con SIDA no-VIH se han presentado con una historia de infecciones severas recurrentes... las cuales, incluso antes de la descripción de SIDA, fueron reconocidas como altamente sugestivas de deficiencia subyacente de la inmunidad mediada por células. Fue, en efecto, esta constelación de características clínicas las que identificaron claramente una nueva entidad clínica de SIDA. (Bird 1996, p. 173). De hecho, la definición de SIDA, acordada por el CDC, incluye la presencia de cualquiera de las 25 diferentes infecciones en alguien que previamente hubiera sido diagnosticado VIH-positivo (Goldman 2000). Las infecciones recurrentes, especialmente si están presentes otras condiciones tales como un estrés psicológico severo, pudieron resultar en una bajada de los CD4 que pueden permanecer bajos indefinidamente, el hecho de que Bird pase por alto esta posibilidad es más que insólito, porque él, más tarde, admite que los CD4 bajos pueden ser de larga duración incluso por una infección simple.

“Puesto que la reducción de los CD4 en sangre (después de una infección) puede persistir por largo periodos, la definición corriente del CDC (de linfopenia idiopática de CD4) no es satisfactoria. Propongo que se añada un periodo de por lo menos 6 meses al requerimiento de conteos bajos consecutivos de CD4 para excluir los efectos secundarios a corto plazo de las infecciones” (Bird 1996, p. 177).

Aunque un periodo de espera de seis meses sería ciertamente una mejora, no excluye la posibilidad de que una persona pueda fácilmente sufrir otra infección dentro del periodo de seguimiento de seis meses. Especialmente si son propensos a infecciones recurrentes. Además, Bird falla al tener en cuenta alguna de las condiciones no infecciosas asociadas a bajos CD4, que también son bastante comunes. En resumen, todas las distinciones que Bird intenta hacer entre SIDA no-VIH y SIDA asociado a VIH son, o débiles o inexistentes; lo que deja abierta la posibilidad de que el SIDA no-VIH y SIDA asociado a VIH pueden ser causados por los mismos factores. Identificar y ayudar a la gente a superar estos factores no-VIH podría ser más efectivo que la práctica ordinaria enfocada únicamente a intentar eliminar el VIH.

Bird introduce también otro aspecto de los conteos de CD4 que puede explicar por qué la gente creyó inicialmente que los CD4 bajos hallados en personas diagnosticadas VIH-positivo eran una nueva y única entidad. Señala que los tests usados para medir los CD4 fueron desarrollados aproximadamente al mismo tiempo que los primeros casos de SIDA fueron identificados. Esto significa que los investigadores no sabían mucho acerca de los conteos de CD4, ni sabían que la mayoría de las condiciones usadas para diagnosticarlos como SIDA, tales como infecciones graves y crónicas, están fuertemente asociados con los conteos bajos de CD4, como lo están muchas otras condiciones que fueron experimentadas.

“Casos esporádicos de aparente comienzo retardado de inmunodeficiencia celular asociada con infecciones oportunistas, han aparecido como casos informados a lo largo de los años. Porque la crisis del SIDA con VIH asociado coincidió con la introducción de los anticuerpos monoclonales específicos de células T, los cuales permitieron la identificación y cuantificación de los linfocitos T CD4+, están disponibles los resultados de marcadores de superficie no-linfocitos T en muchos de los casos más tempranos” (Bird 1996, p. 172)

“Las poblaciones individuales de células T no pudieron ser cuantificadas antes de 1978” (Bird 1996, p. 173)

Los primeros casos de SIDA fueron identificados en 1979, junto con los CD4 extremadamente bajos que se tomaron como la causa de sus infecciones crónicas. Debido a que los tests usados para medir los CD4 fueron desarrollados solamente el año anterior, en 1978, es muy probable que la asunción de que el VIH era el causante de la muerte de las células CD4 fuera hecha prematuramente, antes de que algún clínico o investigador hubiera tenido conocimiento o experiencia bastante de los conteos de CD4, para tomar decisiones correctas acerca de su significado. Los estudios desde entonces sobre los conteos bajos de CD4 han sido ampliamente ignorados a menos que se enfocaran sobre gente diagnosticada VIH-positivo, creando la ilusión de que los CD4 bajos son, de alguna manera, específicos del VIH y del SIDA. Esta ilusión puede haber permitido la acreditación en falso del VIH en la creación de la inmunodeficiencia, mientras otros factores que son más significativos están siendo ignorados.


DISCUSIÓN

Este trabajo es de ámbito extremadamente limitado, y muchos de los estudios presentados aquí usan diferentes medidas de la función inmune, haciendo difícil la realización de comparaciones exactas. No obstante, es destacable que muchas condiciones diferentes están asociadas a los conteos de CD4 profundamente reducidos, así como a porcentajes reducidos de CD4, medidas reducidas de la función lifocitaria, y reducidas ratios CD4/CD8. El hecho de que las personas VIH-negativo, con muchas condiciones comunes como la mononucleosis, el embarazo y la neumonía, puedan tener niveles por debajo de los necesitados para diagnosticar SIDA, sugiere que el uso corriente de los conteos de CD4 para tomar decisiones de diagnóstico y tratamiento debería ser cuidadosamente replanteado, especialmente desde que la mayoría de los clínicos están aparentemente ignorantes de lo serias que son estas influencias. También parece que eso del síndrome del SIDA, con los CD4 extremadamente bajos y graves o fatales infecciones, es también bastante común en gente diagnosticada VIH-negativo, y se pueden presentar en entre un 40 y un 75% de gente admitida en la unidad de cuidados intensivos con infecciones severas agudas o crónicas. (Feeney et al 1995, Williams et al 1983). Este porcentaje puede ser incluso más alto en gente que muere por sus infecciones.

Los CD4 bajos y otros efectos inmunosupresores están asociados con tantos estresantes físicos y psicológicos que es posible que estos otros factores sean la cusa primaria de inmunosupresión en mucha gente diagnosticada VIH-positivo. A continuación hay una breve lista de factores comúnmente presentes en grupos de “alto riesgo” que podrían explicar, o contribuir a, los conteos bajos de CD4:

1) En África, la desnutrición, una variedad de infecciones, el estrés psicológico y el ostracismo social, podrían todos ser fuertes factores en la causalidad de una inmunodeficiencia adquirida.
2) En EEUU y Europa el SIDA todavía está reducido a los grupos de riesgo originales: varones homosexuales, usuarios de drogas intravenosas y hemofílicos, todos los cuales experimentan regularmente muchas de las condiciones descritas:
a) Los varones homosexuales sufren rechazo social, lo que causa estrés y aislamiento social. Cuando el SIDA apareció por primera vez, varios sucesos hicieron terriblemente claro el aislamiento social de los varones homosexuales; se hizo una exitosa campaña para revocar los derechos de los gays en el condado de Miami (Miami Dade County) que fue liderada por Anita Bryant y el primer elegido oficial en los Estados Unidos que era abiertamente gay, Harbey Milk, fue asesinado. Irónicamente, con el paso de los años, el fenómeno del SIDA puede haber ayudado significativamente a reducir este odio y ostracismo social, aunque en el contexto de una tragedia humana general.
b) El pequeño grupo de hombres gay en que primero aparece el SIDA fue captado en cierto tipo de atmósfera de fiesta que implicaba múltiples parejas, noches largas y el uso regular de alcohol y drogas recreativas, posiblemente como una vía para hacer frente al rechazo social que estaban experimentando. En este grupo mucha gente sufrió enfermedades crónicas transmitidas sexualmente, así como mala salud en general.
c) Los usuarios de drogas intravenosas viven en condiciones de estrés psicológico y aislamiento social, y también sufren a menudo desnutrición. Las inyecciones de proteínas extrañas son una rutina diaria, y los opiáceos también han sido expuestos como causa de inmunosupresión. Los usuarios de drogas intravenosas han tenido siempre altas tasas de enfermedades infecciosas, incluyendo celulitis, tuberculosis, neumonía y úlceras abiertas.
d) Los hemofílicos necesitan transfusiones regulares del factor VIII, lo que introduce cierto número de proteínas extrañas e impurezas en su corriente sanguínea. La calidad del factor VIII ha sido mejorada sin parar a través de los años, como lo ha sido su salud y expectativas de vida, pero a pesar de esto todavía tienen problemas crónicos de salud y sus expectativas de vida son todavía sumamente reducidas cuando se las compara con las de la población normal.
e) Los corticosteroides, que son análogos del cortisol, son usados a menudo como tratamiento en personas diagnosticadas VIH-positivo, especialmente en las naciones occidentales, para enfermedades tales como la neumonía por neumocystis carinii (PCP)

3) El mismo diagnóstico VIH-positivo, lleva una carga substancial de estrés psicológico y aislamiento social, que se hace incluso peor cuando los CD4 se encuentran reducidos o cuando, “golpe de pleno”, el SIDA es diagnosticado.

Sería útil examinar estudios de CD4 incluso en enfermedades corrientes como la gripe y ver estudios que intenten determinar cuándo los CD4 empiezan a caer. Si los CD4 estaban bajas antes de experimentar las condiciones presentadas, pudieron haber causado la condición. Los conteos bajos de CD4 en víctimas de quemaduras y traumatismos, sin embargo, arguyen a favor de la hipótesis de que las condiciones por sí mismas causaron los conteos bajos de CD4; como difícil es argüir que tan alto porcentaje de gente tuviera los CD4 bajos antes de que hubieran experimentado el traumatismo. Los estudios aquí revisados muestran que los CD4 pueden permanecer bajos durante semanas o meses y este efecto sería magnificado si muchos factores se presentaran a la vez, o si ocurren varias condiciones en orden secuencial. Por esto repetidos hallazgos de CD4 bajos serían también, con el tiempo, hallazgos corrientes.

Serían útiles estudios que observaran los mecanismos que causan los conteos bajos de CD4, las hipótesis presentadas en algunos de los artículos revisados más arriba con respecto a mecanismos que incluyen el incremento del cortisol, el predominio de la inmunidad mediada por anticuerpos y la desnutrición. Es posible que varios de éstos operaran simultáneamente, también, o que pudieran ocurrir secuencialmente, en cascada. Todos los factores presentados aquí, desde infecciones a estrés psicológico podrían combinarse causando inmunosupresión y muchos de ellos serían mucho más fácilmente tratables que con los métodos ordinarios de tratamiento del VIH, los cuales confían en el uso a largo plazo de las medicaciones con cierto número de efectos secundarios.

Finalmente, los resultados descritos aquí arrojan dudas sobre la afirmación original de que los linfocitos T CD4+ son objetivo específico del VIH. En cambio podría ser que muchas de las condiciones revisadas aquí operen bajo el mismo mecanismo. La búsqueda de un nuevo agente infeccioso comenzó alrededor de 1979, cuando los clínicos encontraron los CD4 extremadamente bajos en unos cuantos jóvenes varones homosexuales que fueron muriendo de múltiples infecciones. El seguimiento internacional de la investigación científica resultó en la afirmación de Robert Gallo de que el VIH era la causa del SIDA, en particular porque infectaba a los linfocitos T CD4+ (Gallo et al 1984). Basándose en los resultados revisados más arriba, sin embargo, es muy posible que los conteos bajos de CD4 en esos casos tempranos fueran simplemente una consecuencia de las infecciones oportunistas que se presentaron, no por ningún nuevo agente que tuviera por objetivo las células T CD4+. Este argumento se ve reforzado por las continuas dificultades en determinar el mecanismo por el que el VIH destruye las células T CD4+. El mecanismo originalmente propuesto por Gallo ha tenido que ser abandonado, y nuevas hipótesis también han sufrido varias importantes revisiones a través de los años. Una conferencia en 1997 determinó que la cusa todavía era desconocida (Roeder 1997) y artículos recientes desacreditan seriamente la hipótesis reinante de que el sistema inmune destruye sus propios linfocitos T CD4+. A continuación, una cita del artículo de Balter (1997) que describe la conferencia sobre las causas de los conteos de CD4 bajos:

“Puede decirse que los investigadores conocen el virus que causa la enfermedad, el VIH, dentro y fuera. Han aislado sus proteínas, secuenciado su genoma e identificado los receptores que usa para fijarse a los linfocitos T CD4+ que son el objetivo principal de los virus. Todavía el misterio central permanece irresuelto: Cómo hace el virus para causar la pérdida grave de células T CD4+, lo que destroza el sistema inmune, que es el sello de la enfermedad? (Balter 1997, p. 1399)

Uno de los argumentos de uso corriente en apoyo de la afirmación de que el VIH tiene como objetivo específico a las células CD4 es que cuando se dan las medicaciones anti-VIH, los CD4 suben. Como está descrito más arriba en la sección de los efectos inmunosupresores de las medicaciones VIH, sin embargo, los inhibidores de la proteasa y el AZT inhiben una variedad de microbios que normalmente originan infecciones en gente diagnosticada VIH-positivo. (PDR 1999, Casone 1999, Atzori 2000). Este hallazgo puede explicar algunas de las subidas de los CDR que experimentó la gente con estas drogas, pero hay otros importantes factores a considerar tales como el tremendo alivio psicológico que proporcionan esas drogas para quienes las toman. La introducción de los inhibidores de la proteasa fue acompañada de una aclamación general de los medios, y esto pudo ayudarles a generar un poderoso efecto psicológico que alivió mucho del estrés asociado al diagnóstico VIH-positivo. Porque el estrés psicológico baja los conteos de CD4, su alivio permitiría que los CD4 se elevaran. Una vez que se ha visto que los CD4 suben, por cualquier razón, el alivio del estrés psicológico sería fortalecido, como lo sería la creencia en el poder de las drogas anti-VIH.

En torno al 5-15% de la gente diagnosticada VIH-positivo no va a mostrar ninguna anormalidad inmunológica, incluso después de diez o más años (Learmont et al. 1992, Ashton et al 1998, Walton 1999). Además, sólo alrededor del 50% de las personas diagnosticadas VIH-positivo serán diagnosticadas de SIDA en los primeros diez años después de su diagnóstico, un periodo que se ha denominado la fase latente del virus. Quizás, al enfocar el SIDA como una enfermedad multifactorial, esta fase latente pueda extenderse indefinidamente en más y más gente. Nuevas investigaciones enfocadas sobre alguno de los muchos factores revisados en este trabajo pueden revelar por qué estos no-progresores a largo plazo parecen estar saludables a pesar del diagnóstico VIH-positivo, y pueden ayudar a incrementar el porcentaje de gente que lo logre.

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EL VIH/SIDA CARECE DE FUNDAMENTO CIENTÍFICO
Y SE BASA EN UN FRAUDE DEL Dr. GALLO EN 1984

¿En qué se basa la versión oficial del SIDA?

Cuando se pide formalmente a las autoridades sanitarias, a los responsables de centros hospitalarios o universitarios, a los especialistas oficiales del SIDA, o a cualquier otra institución o personalidad, los artículos científicos de referencia –es decir, los originales, los primeros, los decisivos, los fundacionales- que demuestran que “el virus de la inmunode-ficiencia humana, VIH, existe y es la causa del SIDA”, no suele recibirse respuesta alguna.

Este hecho puede sorprender enormemente a quien sigue creyendo que la versión oficial del SIDA, que resumo en la expresión VIH/SIDA, es cierta y está perfectamente documentada, y por ello le invito a que haga su propia experiencia y los solicite. Supongo que cuando los responsables de contestar leen la expresión “de referencia”, deciden que no van a perder tiempo con una persona que ya tiene una información sólida.

En los raros casos en que hay réplica, remiten a un artículo principal y tres complementarios del estadounidense Dr. Robert Gallo y su equipo, publicados por la revista Science del 4 de mayo de 1984. Vale la pena, pues, saber cómo se gestó dicho documento central, pues de ahí nace toda la ficción VIH/SIDA. Consta de tres páginas ilustradas con dos fotos. ¿Cómo se forjó este texto, y de dónde se obtuvieron estas fotos?


Salen a la luz en 2008 unos documentos decisivos de 1984

Desde mediados los años ochenta, quien ha investigado con rigor e independencia el tema SIDA, ha llegado a la conclusión de que no hay prueba científica ni biológica ni bio-lógica ni documental ni real alguna de la tan utilizada afirmación ‘el VIH causa el SIDA’. La única duda que aún podía quedarle es si ‘el VIH existe pero es inofensivo’ o si ni siquiera es cierto que ‘el VIH existe’. En ambos casos, la versión oficial es falsa, y los fármacos antivirales utilizados en los hospitales no son sólo venenosos sino además innecesarios.

Lo nuevo es que, encima, desde el 30 de junio de 2008 se sabe que el VIH/ SIDA se basa en un fraude científico efectuado por el Dr. Gallo, quien en 1084 se sacó de la manga un supuesto virus y engañó a la humanidad presentándolo como causante del SIDA.

En efecto, el último día del pasado junio apareció en Bristol (Reino Unido) la versión original del libro MIEDO A LO INVISIBLE. Cuán temerosos debemos estar de virus y vacunas, de VIH y SIDA, de la veterana periodista Janine Roberts. Por primera vez en el mundo, se hizo pública la documentación en inglés que demuestra la criminal actuación del Dr. Gallo. He aquí su contextualización y explicación.


Cronología del presunto delito en 1984 del Dr. Gallo (presunto hasta que no haya condena judicial firme)

FEBRERO
--- 22 ó más tarde: el Dr. Mikulas (Mika) Popovic, jefe del laboratorio del Dr. Gallo, empieza los ensayos que son considerados como los (primeros y únicos) que demostraron concluyentemente que ‘se aisló un nuevo virus causante del SIDA’.
--- ¿Fines de febrero?: El Dr. Gallo sale de gira por Europa, incluida una conferencia en el propio Institute Pasteur de París. Anuncia que está a punto de culminar el aislamiento de un nuevo miembro de “su” familia de virus HTLV que ‘es la causa del SIDA’. Mientras, el Dr. Popovic prosigue los experimentos. Antes de viajar, el Dr. Gallo acuerda con la dirección de Science su exclusiva en la publicación de ‘una importantísima primicia mundial que revolucionará el SIDA’
MARZO
--- Hacia 19: El Dr. Popovic redacta el borrador del artículo central para Science, lo deja para que lo encuentre el Dr. Gallo a su retorno de la gira, y se marcha a esquiar.
--- ¿20? Documento Popovic: El Dr. Gallo se encuentra con un borrador que no cumple en absoluto las expectativas del sensacional hallazgo que lleva semanas anunciando. Su reacción es adaptar la realidad a sus deseos: cambia el contenido del borrador, tachando lo que no concuerda con lo anunciado, llenando de su puño y letra de correcciones sus diez páginas y redactando cinco hojas extras. Además, luego introducirá bastantes cambios más en el texto que finalmente enviará a Science. Todo ello apuntando en la dirección que había divulgado.
--- 26: Documento Gonda
--- 29: Documento Minowada
--- 30: Gallo envía sus artículos manipulados a la revista Science
ABRIL
--- 19: Science acepta los artículos remitidos por Gallo
--- 22: El New York Times publica en primera página un artículo del influyente Dr. Lawrence K. Altman recogiendo que el Dr. James O. Mason, director de los poderosos CDC (Centros de Control de Enfermedades), consideraba que ‘el virus descubierto en Francia era la causa del SIDA’. Los CDC tomaban así posición pública contra el ‘virus del Dr. Gallo’.
--- 23: Conferencia Internacional de Prensa del Dr. Gallo y la Ministra de Sanidad estadounidense, Margaret Heckler, quien anuncia ‘un nuevo éxito de la ciencia americana: el Dr. Gallo ha aislado un virus que es la probable causa del Sida’. Así maniobraron los también poderosos NIH (Institutos Nacionales de Salud, uno de los cuales es el Instituto Nacional de Cáncer en el que trabajaba el Dr. Gallo), y el supuesto ‘virus americano’ tomó la delantera mediática y política al supuesto ‘virus francés’. La palabra “probable” fue desapareciendo. Había nacido el VIH/SIDA como verdad política y social mundial.
MAYO
--- 4: Science publica los cuatro artículos del Dr. Gallo sólo 35 días después de su envío. Han transcurrido once días de la conferencia de prensa, por lo que estos textos ya fueron leídos con gafas VIH/SIDA. Así la verdad político-social se convirtió en verdad científico-médica.


DOCUMENTO POPOVIC

El significado de las manipulaciones hechas por el Dr. Gallo queda puesto de relieve cuando tacha completamente la frase: ’A pesar de los intensivos esfuerzos de investigación efectuados, el agente causante del SIDA aún no ha sido identificado’ (pg. 4). Esto es lo decisivo, ya que el texto resultante será presentado desde antes de su publicación como la prueba científica de que el Dr. Gallo y su equipo culminaron sus ensayos con la ‘identificación del agente causal del SIDA’. En el texto aparecido en Science, la frase suprimida es reemplazada por esta otra: ‘Que un retrovirus de la familia HTLV puede ser el agente etiológico del SIDA fue sugerido por los hallazgos: (…)’, y menciona nueve hallazgos, con sus respectivas referencias, que nada tienen que ver con los experimentos acabados de efectuar por el Dr. Popovic.

Previamente, el Dr. Gallo ha cruzado con un trazo diagonal el Abstract ó Resumen escribiendo debajo: ‘Este resumen es demasiado trivial para un posible artículo innovador (brealtrough) en Science’.

Además, efectúa un significativo cambio de título. El del Dr. Popovic era: ‘Obtención y producción continua de retrovirus linfotrópico de células T humanas (VLTH-III) de pacientes con SIDA’. El título del texto que sale en Science es convertido en ‘Detección, aislamiento y producción continua de retrovirus citopáticos (VLTH-III) de pacientes con SIDA y pre-SIDA’. Pero en realidad, en el borrador en ningún momento el Dr. Popovic hace referencia alguna a que sus experimentos pretendiesen ‘aislar un nuevo virus’ ni buscasen demostrar ‘citopaticidad’ alguna. Aún menos, por lo tanto, tuvo en mente encontrar ‘el virus que probablemente causa el SIDA’, cosa que exigiría ambas condiciones previas: aislar un virus y, además, demostrar que mata las células T4, que es lo que oficialmente se le atribuye al supuesto VIH.

Para mayor sorpresa, tampoco el artículo finalmente publicado en Science aborda ni el aislamiento ni la citopaticidad de un supuesto ‘nuevo virus HTLV-III’, aunque lo proclame en el título. Es más, los añadidos manuales del Dr. Gallo tampoco lo pretenden. En realidad, se limitan a expresiones generales y vagas del tipo ‘(…) sugerimos que (la causa del SIDA) puede ser…’, o ‘Esta hipótesis se basa en…’.

De hecho, la conclusión a sacar de sus experimentos es tan ‘trivial’ que Popovic ni siquiera llegó a redactarla. Y el Dr. Gallo sólo añade que ‘(…) ha abierto el camino de detectar (…) y proporciona la primera oportunidad de realizar su análisis detallado…’, o ‘Este sistema abre el camino hacia la detección rutinaria y rápida de HTLV-III y variantes citopáticas de HTLV asociadas’.


DOCUMENTO GONDA

En cuanto a las fotos, el Dr. Gallo hizo enviar al Laboratorio de Microscopía Electrónica muestras de sus cultivos celulares que supuestamente contenían virus HTLV-III para que se hiciese las correspondientes imágenes por microscopio electrónico a fin de adjuntarlas y así ilustrar los artículos en Science. El Dr. Matthew A. Gonda, Director de dicho Laboratorio, le contesta el 26 de marzo de 1984 en una carta de diez líneas que dicen:
“(…) el Dr. Gallo deseaba estos micrógrafos para publicar porque contenía partículas HTLV. (…) me gustaría puntualizar que las “partículas” (…) son desechos de una célula degenerada. Ningunas otras “partículas semejantes-a-virus” extracelulares fueron observadas libres entre células en parte alguna del precipitado. Las pequeñas vesículas extracelulares (…) son por lo menos un 50% más pequeñas que las partículas maduras de HTLV vistas de tipo I, II ó III. Insisto, estas vesículas pueden ser encontradas en cualquier precipitado celular’. Concluye: ‘No creo que ninguna de las partículas fotografiadas sea HTLV I, II ó III’.

Pues bien, el Dr. Gallo silencia la misiva del Dr. Gonda y envía el 30 de marzo su artículo manipulado acompañado con no-sé-qué fotos para que fuese publicado. Aunque el Dr. Gallo debió utilizar alguna de las fotos sin virus del Dr. Gonda, puesto que la nota 17 del segundo artículo en Science dice ‘Agradecemos a M. Gonda por la microscopía electrónica, y a…’.


DOCUMENTO MINOWADA

El 29 de marzo de 1984, el día anterior a que el Dr. Gallo remita sus artículos, contesta a un corresponsal, el Dr. Jun Minowada, de la Universidad de Loyola, en Illinois.

Considero especialmente reveladoras estas palabras contenidas en la parte final de dicha carta: “(…) no me sorprende que no haya encontrado expresión de la proteína p19 en células frescas de pacientes de “SIDA”. Es extremadamente infrecuente encontrar células frescas que expresen el virus. (…) el cultivo de células parece ser necesario para inducir virus. Esto es probablemente debido a que así se eliminan los factores inhibidores presentes en el paciente”. Luego el Dr. Gallo confirma claramente que la ciencia oficial del SIDA se basa en experimentos con cultivos celulares debido a que la complejidad del ser humano impide que puedan aparecer las “cosas” que los oficialistas consideran ‘virus causantes del SIDA’. La última frase: ‘Finalmente, ahora sabemos que hay muchas variantes de HTLV-I. Creemos que la causa del SIDA es una variante mucho más citopática’, indica que estaban en plena búsqueda hipotética, no que ya hubiesen encontrado ‘la probable causa del SIDA’. Es más, muestra que se encontraban bastante lejos de nada concreto…


¿Cómo se conocen estos tres documentos?

La combinación de estos tres documentos –y seguro que hay más de complementarios, por lo que explicaré en el apartado siguiente- muestran, de manera que me parece irrefutable, que el Dr. Gallo manipuló, falsificó, tergiversó, etc., de manera plenamente consciente e intencionada, “con nocturnidad y alevosía”, el contenido de sus investigaciones y los resultados a que había llegado.
Estos tres textos son de importancia capital y de alcance mundial. En efecto, su circulación y conocimiento masivo permitiría desmontar en poco tiempo este invento destructivo llamado SIDA. En consecuencia, es lógico y legítimo preguntarse cómo fueron obtenidos.


Dr. Gallo: el investigador más investigado

De hecho, los experimentos realizados por el Dr. Gallo y su equipo desde la invención del SIDA en 1981 hasta la invención del VIH/SIDA en 1984, fueron sometidos a una muy intensa inspección nada menos que por cuatro Comisiones de Investigación establecidas al máximo nivel estadounidense.

Tuvo que efectuarse dicho escrutinio tras la publicación de lo que se llamó el Informe Crewdson. Con una extensión de 50.000 palabras, fue publicado el 19 de noviembre de 1989 en 16 páginas del periódico Chicago Tribune con el título The Great AIDS Quest (La gran indagación del SIDA). Lo redactó el periodista John Crewdson, premio Pulitzer 1981, tras veinte meses de investigación. Llegó a la conclusión de que: ‘La historia que emerge en menos heroica de lo que se suele presentar, pero no menos espectacular: datos falseados y experimentos secretos, virus fantasmas y genes desaparecidos, resultados irreproducibles y notas de laboratorio embrolladas, cultivos sin etiquetar y fotografías manipuladas. (...) Es la historia de un científico influyente e intimidador que persiguió un virus erróneo durante más de un año para luego invertir la situación y emerger con un hermano virtual genéticamente gemelo del virus que había sido realmente descubierto por sus rivales de París y que le habían entregado meses atrás. Lo que ocurrió en el laboratorio de Robert Gallo durante el invierno del 83 al 84 es un misterio que quizá no será nunca definitivamente aclarado. Pero la evidencia es abrumadora de que hubo o un accidente o un robo’.

Pero a Crewdson se le escapó –o no quiso ver- que tampoco en París había sido aislado un virus. Que el Dr. Gallo utilizase sin reconocerlo los cultivos celulares del Dr. Montagnier, no significa que le robase virus real alguno, sino simplemente que pudo reproducir los mismos fenómenos biológicos (en particular, transcripción inversa, es decir, pase de ARN a ADN) y que también los utilizó erróneamente como indicadores indirectos de la supuesta presencia de un presunto virus de tipo retrovirus.

Es ilustrativo de cómo es y cómo actúa el Dr. Gallo saber la actitud que tuvo ante Crewdson. Sólo contestó una vez por teléfono a algunas preguntas, pero no aceptó ninguna entrevista personal. Entre otros intentos, y a petición del abogado del Dr. Gallo, el Chicago Tribune le envió el 19 de diciembre de 1988 una lista conteniendo 188 preguntas. No hubo respuesta alguna. El 28 de julio de 1989, se le envió una revisión de dicha lista. Tampoco hubo respuesta. En octubre de 1989 le remitieron otra carta indicando que la ausencia de respuesta sería considerada como una negativa a conceder entrevista alguna. De nuevo silencio. Además, la actitud saboteadora del Dr. Gallo incluyó a su entorno, pues también se negaron a conceder entrevistas sus colaboradores, entre ellos el Dr. Popovic.

A raíz de este informe se puso en marcha una compleja investigación oficial sobre el Dr. Gallo. Sucesivamente, entre 1990 y 1994 fue objeto de cuatro informes fruto de las investigaciones efectuadas por instituciones oficiales estadounidenses del máximo nivel. Uno de ellos –y por razones que aún desconozco- fue el propio Secret Service, encargado nada menos que de la seguridad del Presidente de los USA. Encontró evidencia suficiente de fraude criminal como para remitir la investigación al Fiscal General, quien tomó el caso. Pero resultó que había transcurrido demasiado tiempo desde la realización del delito, por lo que el Dr. Gallo se escapó por los pelos de un procedimiento penal.

Tras rescatar y compilar más de 300 documentos relacionados con los ensayos efectuados en el laboratorio del Dr. Gallo, las conclusiones a que llegaron los investigadores son del tipo:

--- ‘La evidencia es aplastante de que las tan a menudo repetidas afirmaciones de aislamiento del VIH (…) no eran ciertas, y que se sabía que eran falsas cuando las proclamas fueron hechas’
--- ‘El experimento de febrero de 1984 fue tan defectuoso y es tan cuestionable en tantos aspectos, que poca o nula confianza se puede depositar en ninguno de los hallazgos proclamados’
--- ‘El resultado fue una costosa y prolongada defensa de lo indefendible, en el transcurso de la cual la ‘ciencia’ (del Dr. Gallo) se convirtió en un elemento integral de los esfuerzos jurídicos y de las relaciones públicas del gobierno de los USA’

A resultas de ello:

- se ofreció al gobierno francés un acuerdo por el que los NIH reconocían que ‘el Instituto Pasteur había encontrado el VIH primero’, y se pagó una compensación económica por los royalties de los ‘tests del SIDA’ (esta trampa para atrapar víctimas del engranaje SIDA), y
- el Dr. Gallo se vio obligado a abandonar los NIH (aunque la industria farmacéutica le montó su propio centro privado de “investigación”).


¿Por qué los investigadores comisionados vieron lo secundario y no lo principal?

Quizás porque las Comisiones Oficiales únicamente buscaban dilucidar la paternidad del supuesto virus o quizás por razones más profundas, fue o involuntariamente ignorada o intencionadamente silenciada la documentación que demostraba que en realidad nunca hubo ni “virus francés” ni “virus americano”. Pero Janine Roberts levantó recientemente el velo. Probablemente muchos de los documentos recuperados puedan irradiar aún más luz sobre el invento y la expansión del ficticio VIH/SIDA.


Es particular, ¿cómo se obtuvo el Documento Popovic?

El Dr. Gallo estaba convencido de que sus manipulaciones habían quedado entre Mika y él, y de que la prueba de la falsificación había sido destruida. Pero el Dr. Popovic, al ver el alcance de los cambios introducidos por el Dr. Gallo, se alarmó y, para protegerse, envió copia a su hermana en Austria. Al comenzar las investigaciones oficiales, le pidió que se la devolviese. Cuando, tras un interrogatorio, el Dr. Popovic recibió una grabación que contenía no sólo sus respuestas a las preguntas que le habían sido formuladas sino, por error, también los comentarios hechos por los investigadores tras su marcha, se alarmó. En efecto, apuntaban a que le iban a acusar a él de mala práctica científica, y no al Dr. Gallo. A la mañana siguiente, su abogado entregó el borrador manipulado a los investigadores, quienes verificaron que los cambios escritos a mano habían sido efectuados por el Dr. Gallo.


¿Se comprenden mejor así las actuaciones del Dr. Gallo?

Resulta más entendible ahora la conducta del Dr. Gallo en diversas ocasiones. En efecto, está condicionado por su delito, consciente de que puede pagarlo muy caro si se destapa.

Su primera línea de conducta se basa en el “Mejor non meneallo”. Dos ejemplos. La versión on line del British Medical Journal permitió un importante debate entre oficialistas y rigurosos desde el 28 de febrero de 2003 al 17 de abril de 2005 que, entre otros temas, abordó (a instancias de los críticos, claro está) el no-‘aislamiento del VIH’; el Dr. Gallo no participó a pesar de las numerosas invitaciones a que lo hiciera. Y se negó de mala manera a formar parte del Panel de debate impulsado en el 2000 por Thabo Mbeki, entonces Presidente de Sudáfrica.

A continuación, explico brevemente las dos ocasiones en que he pedido al Dr. Gallo las pruebas científicas de que ‘aisló el VIH’.

--- La primera, el 16 de abril de 1997, cuando entregué una propuesta escrita a la potente La Caixa, que había traído al Dr. Gallo para impartir una conferencia en sus instalaciones sobre ’El descubrimiento de los retrovirus y del VIH’. Pedí a La Caixa que impulsase un Debate SIDA, pero no contestó. La respuesta del Dr. Gallo desde su mesa de conferenciante fue: ‘Algunos, para hacerse famosos, se colgarían de una avioneta fosforescente volando a gran altura’. Ya se sabe: “Cree el ladrón que todos son de su condición”. Aunque ignoraba yo entonces de lo que es capaz el Dr. Gallo para hacerse aún más famoso.

--- La segunda, durante la XII Conferencia Internacional de SIDA celebrada en Ginebra en 1998. En el transcurso de una rueda internacional de prensa en la que el Dr. Gallo era el invitado principal, cogí el micrófono y le pregunté: ‘Dr. Gallo, ¿entregará Ud. a los huelguistas de hambre que están a las puertas del Congreso las pruebas científicas que piden de que Ud. aisló el VIH?’. Su respuesta consistió en empujar la silla hacia atrás, estirar las piernas hacia delante, ponerse las manos detrás de la nuca, no decir nada en voz alta, y murmurar ‘Shut up!’, es decir, ‘¡Cierra el pico!’. Cualquier científico que hubiese hecho una investigación honesta y rigurosa, se hubiese sentido feliz de poder contestar en público: ‘Naturalmente, le agradezco la pregunta y se encuentran en la revista científica X, número Y, fecha Z’. Lástima que lo que debería haber sido una noticia mundial de primera página y el inicio del fin de la pretendida ‘terrible epidemia de SIDA’, no interesó ni a uno solo del centenar largo de los más importantes ‘periodistas especializados en el VIH/SIDA’ del mundo allí presentes…


Science público los artículos del Dr. Gallo en un tiempo record

Un detalle ilustrativo de la existencia previa de un acuerdo Gallo-Science, es la rapidez con que aparecen los cuatro artículos: enviados el 30 de marzo, son aceptados el 19 de abril y publicados el 4 de mayo. En la parte superior izquierda de la misma página 497 donde empieza el artículo fraudulento del Dr. Gallo, termina la bibliografía del artículo precedente, del que sólo aparece la fecha de recepción, 27 de octubre de 1983, y la de aceptación, 6 de marzo de 1984: transcurrieron, pues, 131 días desde la recepción a su aprobación, y 59 más hasta su publicación; total, 190 días. Los cuatro artículos del Dr. Gallo tomaron, respectivamente, 20 y 15 días; total, 35. ¿Récord mundial?


¿Retirará Science los artículos del Dr. Gallo que le publicó en 1984?

El uno de diciembre del año pasado, 37 investigadores de 14 países dirigieron una carta al Editor Jefe de Science, Bruce Alberts. Apoyándose en los tres documentos aquí presentados, le piden que Science retire los artículos del Dr. Gallo publicados en 1984 una vez demostrado que son un fraude. Su carta concluye así: ‘Para la credibilidad de la investigación científica, es vital que sean retirados los artículos que se demuestre que son defectuosos o que están falsificados. Debido a que ahora existen documentos públicos demostrando que los artículos de Gallo sacan conclusiones injustificadas, su retirada de Science es muy importante para mantener la integridad científica. Los futuros investigadores deben también entender que no pueden basar sus declaraciones sobre VIH y SIDA en los artículos de 1984 de Gallo, y todos los autores de artículos que previamente se basaron en este conjunto de cuatro artículos, deberían tener la oportunidad de considerar si sus propias conclusiones resultan debilitadas por estas revelaciones’.

Por ahora, no ha habido respuesta. Invito a escribir a Science a toda persona que comparta estas conclusiones, sobre todo si tiene el título académico de Doctor.


Gallo fue condenado, y Science lo publicó

La revista tituló su número de 8 de enero de 1993 así: ‘HHS: Gallo Guilty of Misconduct’, es decir, ’Ministerio de Sanidad: Gallo culpable de mala práctica’. El subtítulo explicaba: ’El veredicto es que al ocultar el hecho de que su laboratorio puso el virus francés en una línea celular permanente, Robert Gallo intentó engañar a la comunidad científica’.

Pero ahora sabemos que el intento fallido de engaño, finalmente descubierto y sancionado, fue una nimiedad en comparación con lo que bien no se detectó o bien fue silenciado: el fraude científico perpetrado por el Dr. Gallo. Por ahora, triunfó y sigue vigente: es la versión oficial del SIDA. Esto sí fue de importancia mundial y sigue tiene consecuencias colectivas gravísimas.

¿Se han vuelto a realizar los experimentos de 1984 del Dr. Gallo?

De hecho, los experimentos ejecutados entonces en el laboratorio del Dr. Gallo, no han vuelto a ser realizados nunca más. Esto sólo ya los descalifica como ciencia, y acaba de confirmar que las bases sobre las que descansa la versión oficial del SIDA son una sucesión de operaciones literalmente indescriptibles. Este pecado original de la pseudociencia oficial del SIDA no puede ser lavado con las instrucciones que desde hace años dan algunos Manuales de Virología para ‘producir, detectar y aislar el VIH’, que no pasan de ser juegos de salón académico sin base virológica real alguna.


´Ya se sabe que Gallo no tiene credibilidad. Por esto le dieron el Premio Nobel sólo a Montagnier’`

Algunos de los que callan o incluso aplauden servilmente mientras se representa la peligrosa pantomima oficial, salen con este “argumento” cuando muestro la actuación del Dr. Gallo. Probablemente hubo una cierta intención justiciera en la decisión de dar el Nobel de Medicina del 2008 al Dr. Luc Montagnier excluyendo al Dr. Gallo. En tal supuesto, fue una justicia superficial y finalmente falsa, ya que el apartarlo no fue por el fraude crucial aquí explicado sino por la trampa menor de haber escondido que utilizó las muestras enviadas por el Dr. Montagnier. Por cierto, el Dr. Popovic sí lo reconoce por dos veces en su borrador, y el Dr. Gallo las tacha anotando: ‘No termino de creérmelo. Eres absolutamente increíble’, y ‘Mika, estás LOCO’.


En realidad, el Dr. Montagnier ratifica la falsedad de la afirmación ‘el VIH causa el SIDA’

A muchos oficialistas no les gustó nada el Nobel al Dr. Montagnier porque lo consideran un disidente. Y no les falta razón. Lo es doblemente: tanto de la causa como del tratamiento.

El Dr. Montagnier es disidente de la causa del SIDA desde 1990, cuando formuló su ‘hipótesis de los co-factores: puesto que el VIH no puede por sí solo matar célula alguna, hace falta que exista otro factor que actúe al mismo tiempo sobre la misma célula’. Durante una década estuvo buscando micoplasmas y otros microbios sin encontrar ninguno al que poder convertir en ‘co-factor del VIH’. Desde hace unos años, habla de co-factores reales: miedo, angustia, problemas psicológicos, malos hábitos de vida, etc. Es más, en 1997, ante la insistencia del periodista Djamel Tahi, contestó: ‘¡Le repito: no purificamos!’, con lo que reconoció implícitamente no haber aislado el supuesto VIH.

Y el Dr. Montagnier es disidente también del tratamiento del SIDA desde mediados de los noventa: en efecto, pasó a recomendar que se ingiriese los supuestos antirretrovirales venenosos sólo durante unos pocos meses, y a poner el acento en tomar antioxidantes y en llevar una vida sana. En esta línea, visitó Madrid en diciembre del 2007 en busca de antioxidantes naturales (ver entrevista ‘El VIH sólo es un problema grave si el sistema inmune está deprimido’, DSalud nº 102, febrero 2008).

Además, recibir el Nobel no le hizo renunciar a estas posiciones. Cuatro días después de serle concedido el premio, a la pregunta ‘¿Qué personas tienen más riesgo de desarrollar el sida?’, contestó algo que merece ser recordado y difundido: ‘El virus actúa en aquellos organismos que presentan ya una situación degradada, por el consumo de drogas o por una vida complicada, con abuso de alcohol, o escasa atención a la alimentación. Algunas personas sanas pueden ser infectadas por el virus durante un breve periodo, pero pueden desembarazarse de él enseguida. La moraleja de todo esto es que hay que llevar una vida responsable, y evitar otras infecciones’. (El País, 12 de octubre de 2008).

Acabar con el SIDA no es un problema científico-médico sino delictivo-criminal

Poco después de la aparición del libro Miedo a lo invisible, el veterano policía y detective californiano Clark Baker situó el montaje SIDA directamente en el terreno delictivo. El 21 de julio hizo público su informe El huevo de Gallo (Gallo’s Egg), donde explica: ‘No se precisa de formación médica alguna para investigar conductas fraudulentas o criminales, así como la financiación utilizada. (…) No se requiere un cerebro de neurocirujano para ver que ningún científico ha demostrado nunca que el VIH: 1) existe; 2) ataca células; ó 3) causa el SIDA. (…) La clave de todo este enorme entramado se encuentra (…) en la declaración original misma del propio Dr. Gallo sobre el VIH. (…) Tras haber investigado miles de crímenes y haber arrestado cientos de miembros de bandas criminales y otras gamas de depredadores, reconozco un asunto criminal en cuanto lo huelo. El VIH/SIDA convierte la estafa Enron en un juego de niños’.

‘A veces los virólogos tenemos un virus en busca de una enfermedad’

Esto escribe literalmente el propio Dr. Gallo en su libro ‘Virus Hunting’ (pg. 282). Aceptando que lo que tengan sea un virus real, explica cómo se esfuerzan en construir una presunta enfermedad alrededor suyo. Pero se queda muy corto. Conforme al montaje SIDA, podría haber escrito: ‘A veces hay que inventar un supuesto virus para dar una explicación causal aparentemente científica a una previamente inventada supuesta enfermedad.

Silencio significativo

Transcurridos casi nueve meses desde la publicación del libro de Janine Roberts y del Informe de Clark Baker, el Dr. Gallo calla. ¿Sifnifica ello que otorga?


BIBLIOGRAFÍA

--- John Crewdson, Science Fictions: A Scientific Mystery, a Massive Cover-up and the Dark Legacy of Robert Gallo (704 páginas, 2003, Back Bay Books) www.sciencefictions.net
--- Janine Roberts, Fear of the Invisible: How scared should we be of Viruses and Vaccines, HIV and AIDS (291 páginas, 2008, IMPACT Investigative Media Productions, Bristol)
www.fearoftheinvisble.com
--- Clark Baker, Gallo’s Egg, 2008, www.californiaconservative.org/academia/hiv-aids-gallos-egg
--- Lluís Botinas, El VIH/SIDA no existe. Preguntas para desmontar un invento “made in USA” (unas 425 páginas, 2009, en prensa) http://plural-21.org

Barcelona, 14 de marzo de 2009
Lluís Botinas lluisbotinas@yahoo.es
Plural-21, Asociación para el cuidado de la vida en un planeta vivo

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Los documentos, manipulados por Robert Gallo, a los que alude Lluis Botinas en el artículo, están tomados, como se indica en la bibliografía, del libro de Janine Roberts Fear of the invisible, traducido al español por un miembro de nuestra red y que podéis descargar en el artículo del enlace: http://superandoelsida.ning.com/profiles/blogs/miedo-de-lo-invisible-de-janine-roberts-en-espanol

Introducción

Usamos la palabra “supervivientes” a falta de una expresión mejor para referirnos a las personas que llevan muchos años vivas y sanas después de haber tenido alguna enfermedad incluida en la lista de enfermedades que atribuyen al virus VIH. Pero es preciso advertir que la misma palabra “superviviente” es muy engañosa, porque lleva en sí la idea de que superar el Sida es algo que sólo consiguen unas cuantas personas, muy pocas, cuando la realidad nos muestra que si bien las personas que llevan por ejemplo 24 ó más años, (que las hay desde luego), pudieran ser pocas, todo parece indicar que el número de personas que, o bien se mantienen vivas y sanas después de haber pasado cinco años o más tras pasar por alguna de estas enfermedades, o bien se mantienen un mínimo de 15-20 años vivas y sin mayores problemas de salud, sin tomar fármacos, no sólo son muchísimas sino que es posible que incluso sean la mayoría, o en todo caso más de la mitad del total de las personas que se etiquetan como "seropositivas". Los médicos no suelen hablar de estas personas, porque no suelen ser personas que vayan mucho al médico o al hospital, entre otras razones.

El estudio de Michael Callen

Hacia el año 1990, el “enfermo de Sida” Michael Callen, él mismo superviviente de más de 5 años de Sida, realizó un interesantísimo estudio en “supervivientes de Sida de larga duración”, es decir, personas que sobrevivían 5 años o más después de haber sido diagnosticados como enfermos de Sida. Las conclusiones de este estudio fueron publicadas en el libro “Surviving AIDS” (Harper Collins, 1990, N. York).

El estudio tiene un indudable valor, pues no estamos hablando de personas a las que simplemente el test dio positivo, sino de personas que habían sobrevivido como mínimo 5 años tras haber tenido cualquiera de las enfermedades definitorias de Sida. ¿Qué mejor referencia, a la hora de extraer unas pautas que nos orienten, que el ejemplo de los que sobreviven más tiempo después de pasar por situaciones de lo más crítico?

Michael Callen entrevistó de modo intensivo a 48 supervivientes de Sida, como él, de más de 5 años, preguntándoles por un lado a qué atribuían ellos el hecho de mantenerse vivos y por otro lado indagando acerca de una serie de aspectos que a él le parecían importantes, consumo de fármacos o de drogas, alimentación, relaciones afectivas, familiares, relación con sus médicos e incluso aspectos espirituales. Michael Callen no es evidentemente un médico, su libro tampoco es un estudio “científico”, pero sus conclusiones tienen un enorme valor, máxime cuando coinciden a grandes rasgos con ciertos datos epidemiológicos, hechos médicos contrastados e incluso con las conclusiones de algunos estudios científicos.

Personalmente he de decir que el estudio de Callen fue para mí algo fundamental a la hora de elaborar unas pautas para aconsejar a las personas. Se intenta aquí recoger, de un modo práctico, el espíritu de esas conclusiones, con una finalidad por así decirlo informativa o educativa, tanto para las personas consideradas erróneamente como “portadoras” como para sus familias.

Rasgos más destacados de los supervivientes a largo plazo.

Como dice Michael Callen “cada persona con Sida es única, diferente, probablemente llega a esta situación de una forma distinta, cada persona es bioquímica, biológica y genéticamente única, por eso no espero que una aproximación sirva para todas las personas con Sida, pero las pautas que encuentro me parecen en verdad sugerentes y os las comunicaré”.

Existe una “personalidad o perfil del superviviente”, según Callen, con una serie de rasgos comunes, aunque para cada uno de estos rasgos existan excepciones. Hagamos un recorrido por estos rasgos:

1) Si se tuviera que resumir con una sola palabra la característica común de estos “supervivientes”, esta sería “coraje”. ¿Nos dice esto algo nuevo? No, como todos sabemos el coraje, llámesele valor, valentía, determinación, amor por la vida, etc., es prácticamente el rasgo común en los supervivientes de cualquier situación imaginable, desde los náufragos a los supervivientes de los campos de concentración. El coraje implica una actitud positiva de esperanza, de apuesta por la vida, de creencia firme en que si bien sabemos que hemos de morir inevitablemente un día, la supervivencia a largo plazo es posible, en abierta oposición con las actitudes fatalistas, de resignación, de asumir la muerte como un hecho inevitable a corto plazo.

2) Prácticamente todos los supervivientes a largo plazo mencionaron la frase “cambios importantes en el estilo de vida”. Lo que esto quiere decir está bastante claro e implica empezar a ver, de un modo realista, el papel que uno mismo puede haber jugado en el origen de los problemas de salud que uno tiene y consecuentemente el papel que uno puede jugar en su solución. Pero especifiquemos más eso “cambios en el estilo de vida”: - a) La mayoría dejaron las drogas, sobre todo aquellas llamadas “duras” o que crean fuerte adicción, aunque algunos no lo hicieran completamente. Es sabido por otro lado que drogas como la heroína, cocaína, abuso de alcohol y consumo de “poppers” son drogas que socavan la inmunidad. - b) Entre los cambios en el estilo de vida, muchos supervivientes se interesaron también por los aspectos dietéticos, llevando a cabo cambios importantes en su alimentación. Hay que decir que, según el estudio, si bien estos cambios fueron importantes, en la mayoría de los entrevistados no fueron cambios demasiado radicales.

3) En el terreno de las relaciones humanas y afectivas, todos mencionan la necesidad de rodearse de personas que apoyen tu esperanza en la supervivencia, cortando si es preciso con aquellas personas que no te apoyan. Es muy interesante el hecho de que la mitad más o menos de los entrevistados mantuvieran relaciones amorosas, atribuyendo en parte su supervivencia al apoyo de sus parejas. En todo caso, las personas con Sida que no mantenían relaciones estaban dispuestas a tenerlas, de hecho las buscaban. Dada la importancia de la sexualidad en el ser humano, sobre todo en los más jóvenes, sobran comentarios. Otro detalle significativo que todos mencionan es que el hecho de conocer a otro superviviente prolongado resultó esencial para afianzar su confianza. Si nos paramos a pensarlo esto no tiene nada de misterio, no es lo mismo que te propongas hacer algo que nadie ha hecho, que hacer algo que otros ya hicieron antes, es por esta razón que los supervivientes prolongados calificaron como muy importante el conocimiento de la existencia de otros supervivientes. Esto último no es fácil a veces, visto el anonimato con que las personas llevan el estatus VIH, nadie gana nada, salvo problemas, diciéndolo.

4) Otro punto interesante es que casi todos se habían interesado por otro tipo de medicinas alternativas, sin dejar de lado la medicina convencional. Es preciso decir que jamás se debería poner ninguna objeción a que las personas hagan aquello que les hace sentirse mejor, tanto si se considera “científico” como si no, después de todo las terapias llamadas alternativas son inocuas, es decir, no entrañan efectos adversos.

5) Decir también que la mayoría mantenía buena relación con su médico, siendo en general personas informadas, que no hacían las cosas sólo porque se lo decían, es decir, querían saber el porqué y en todos los casos querían conocer las opciones de que disponían, así como los inconvenientes y los efectos colaterales.

6) La mayoría eran personas implicadas en la lucha política para acabar con el Sida, es decir, que no se encerraban en su vida y si bien algunas personas pensamos que el mejor activismo es mantenerse sano, nadie duda de la utilidad de implicarse en la búsqueda de soluciones a los problemas, siempre que esa actividad se realice de modo responsable, sin descuidar la propia salud.

7) Michael Callen, ferviente opositor al AZT, como cualquiera que tenga dos dedos de frente y sepa un mínimo sobre esta droga, el fármaco más usado en aquellos tiempos como monoterapia o único fármaco, no esperaba encontrar una oposición semejante en los supervivientes prolongados, pero sucedió. De los 48 supervivientes, sólo cuatro habían tomado AZT alguna vez. En lo tocante a los nuevos fármacos que iban apareciendo, la mayoría mantenían una actitud de esperar y ver. Con los nuevos fármacos el panorama ha cambiado, aunque no demasiado. 8) El resultado más sorprendente para Callen fue un claro resurgimiento de la espiritualidad, con la excepción de dos casos, bien con una vuelta a la religión de su infancia en la mitad de los casos, aunque no fuese de un modo fundamentalista, o bien intentando encontrar un sentido a la vida y al sufrimiento. En todo caso estas creencias o actitudes les proporcionaban mucha tranquilidad.

La revista estadounidense Zenger's, de California, publicó en setiembre de 1996 una lista de 64 artículos aparecidos en diversas revistas científicas (Lancet, Proceedings of the National Academy of Science, JAMA, New England Journal of Medicine, Bio/Technology, American Journal of Epidemiology, Vox Sanguinis, Transfusion, Arthritis and Rheumatism, Am. J. Epidem., Nephron, etc.). En ellos se documenta (el número de veces que aparece entre paréntesis) que una o varias de sesenta enfermedades o situaciones hacen que los «tests del sida» den positivo.

(El artículo, así como las referencias, puede encontrarse en http://www.tig.org.za/pdf-files/attached/M.pdf)

Este es el artículo de la periodista especializada Christine Johnson

Hay abundantes publicaciones científicas que explican que hay más de 70 diferentes condiciones documentadas que pueden causar que el test de anticuerpos reaccione positivamente sin infección por VIH. (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Giraldo 1997d, 2000a; Giraldo et al 1999).

Alguna de las condiciones que causan falsos positivos del así llamado “test del SIDA” son: infección presente o pasada con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos, incluyendo tuberculosis, malaria, leishmaniasis, influenza, resfriado común, lepra y un historial de enfermedades de transmisión sexual; la presencia de anticuerpos poliespecíficos, hipergammaglobulinemias, la presencia de auto-anticuerpos contra una variedad de células y tejidos, vacunas, y la administración de gammaglobulinas o imunoglobulinas; la presencia de enfermedades auto-inmunes como: lupus sistémico eritematoso, esclerodermia, dermatomyositis y artritis reumatoide; la existencia de embarazo y multíparas; historia de inseminación rectal; adicción a drogas recreacionales; diversas enfermedades del riñón, fracaso renal y hemodiálisis; historia de trasplante de órganos; presencia de una variedad de tumores y quimioterapia contra el cáncer; muchas enfermedades hepáticas incluida la enfermedad del hígado alcohólico; hemofilia, transfusiones de sangre y administración de factor de coagulación; e incluso la simple condición del envejecimiento y algunas vacunas, por mencionar las más importantes (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997(8; Sentón 1998; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993; Giraldo 1997d, 2000a).

Christine Johnson, de California, ha listado, de la literatura científica, las siguientes condiciones que causan reacción falso-positiva en los tests de anticuerpos del VIH.

• Presencia natural de anticuerpos poliespecíficos (Barbacid et al 1989; Healey &Bolton 1993).
• Anticuerpos a anti-carbohidratos (Zinder & Fleissner 1989; Healey & Bolton 1993; CORDES & Ryan 1995).
• Anticuerpos con alta afinidad por el poliestireno usado en los envases de los tests (Arnold et al 1994; Pearlman & Ballar 1994; Yoshida et al 1987).
• Anticuerpos HLA a leucocitos antígenos clase I y II (Blanton et al 1987; Bylund 1992; CORDES & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Sayers et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988; Yu et al 1989).
• Inmunización pasiva (recepción de gammaglobulinas o inmuno-globulinas como profilaxis contra infección) (Ascher & Roberts 1993; CORDES & Ryan 1995; Gill et al 1991; Jackson et al 1988; Lai-Goldmnam et al 1987; Isaacman 1989;M Profitt & Yen-Lieberman 1993; Piszkiewicz 1987; Yale et al 1994).
• Administración de preparados de inmunoglobulina humana (Bylund et al 1992).
• Hipergammaglobulinemia (alto nivel de anticuerpos) (More et al 1986; Peterman et al 1986).
• Globulinas producidas durante gammapatías policlonales, muy común en grupos con riesgo de SIDA (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Anticuerpos anti-linfocitos (Mathe 1992; Ujehelyi et al 1989).
• Anticuerpos anti-colágeno (encontrados en hombres gay, hemofílicos, Africanos de ambos sexos y gente con lepra) (Mathe 1992).
• Múltiples transfusiones de sangre (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991;Peterman et al 1986; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Schochetman & George 1992; Yu et al 1989; Sayre 1996).
• Individuos con defectos de coagulación (Bylund et al 1992; Schochetman & George 1992).
• Vacuna de la hepatitis B (Jackson et al 1988; Lee et al 1992;Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993).
• Vacuna antitetánica (Pearlman & Ballas 1994).
• Falsos positivos en otros tests serológicos, incluyendo RPR para sífilis (Bylund et al 1992; Fleming et al 1987; Moore et al 1986; Schleupner 1990; Schocheman & George 1992).
• Individuos sanos como resultado de malinterpretación de reacciones cruzadas (Bylund et al 1992).
• Anticuerpos IgM anti-hepatitis A (Schleupner 1990).
• Altos niveles de circulación de complejos inmunes (Biggar et al 1985; Moore et al 1986).
• Presencia de ribonucleoproteínas normales en humanos (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Malaria (Biggar et al 1985; Charmot & Simon 1990).
• Leishmaniasis Visceral (Ribiero et al 1994).
• Tuberculosis (Kashala et al 1994).
• Micobacteria avium (Kashala et al 1994).
• Enfermedades autoinmunes: lupus sistémico eritematoso, escleroderma, enfermedad del tejido conjuntivo, dermatomiositis (Bylund et al 1992; Leo-Amador et al 1990; Pearlman & Ballas 1994; Proffit & Yen-Lieberman f1993; Ranki et al 1992; Schochetman & George 1992).
• Lupus Sistémico eritematoso (Esteva et al 1992; Jindal et al 1993).
• Artritis reumatoide (Ng 1991).
• Seropositivo por factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, y otros autoanticuerpos (Kock et al 1988; Steckelberg & Cockerill 1988; Yoshida et al 1987).
• Anticuerpos anti-músculos lisos (Schleupnere 1990).
• Anticuerpos anti-mitocondriales (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Anticuerpos anti-microsomal (Mortimer et al 1985).
• Otros anticuerpos antinucleares (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Anticuerpos anti-antígenos de células T (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Fracaso renal (Cordes & Ryan 1995; Jindal et al 1993; Schleupner 1990).
• Hemodiálisis (Bylund et al 1992; Fassbinder et al 1986; Peterman et al 1986; Schochetman & George 1992; Ujhelyi et al 1989).
• Terapia de interferón alfa en pacientes de hemodiálisis (Sungar et al 1994).
• Trasplante renal (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Neale et al 1985; Schleupner 1990; Ujehlyi et al 1989).
• Trasplante de órganos (Agbalika et ala 1992; Ng 1991).
• Infección de las vías respiratorias superiores (resfriado o gripe)(Challakere & Rapaport 1993).
• Infecciones víricas agudas, infecciones víricas del ADN (Cordes & Ryan 1995; Pearlman & Ballas 1994, Profitt & Yen-Liebereman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockkerill 1988; Voevodin 1992).
• Gripe (Ng 1991).
• Vacunación de la gripe (Arnold et al 1994; Challakere & Rapaport 1993; Cordes & Ryan 1995; Hsia 1993; MacKenzie et al 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Simonsen et al 1995).
• Herpes simple I (Langedijk et al 1992).
• Herpes simple II (Challakere & Rapaport 1993).
• Virus de Epstein-Barr (Ozanne & Fauvel 1988).
• Exposición a vacunas víricas o infección vírica reciente (Challakere & Rapaport 1993).
• Embarazo en mujeres multíparas (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988; Ujhelyi et al 1989; Abbott 1997).
• Cánceres (Pearlman & Ballas 1994).
• Mieloma múltiple (Bylund et ala 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelber & Cockerill 1988).
• Trastornos hematológicos malignos y linfomas (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).
• Fiebre Q con hepatitis asociada (Yale et al 1994).
• Hepatitis (Sungar 1994).
• Enfermedad hepática alcohólica (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Mendenhall eet al 1986; Pearlman & Ballas 1994; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).
• Colangitis esclerosante primaria (Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).
• Cirrosis biliar primaria (Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).
• Síndrome de Stevens-Johnson 8Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993).
• Sangre “pegajosa” en Africanos (Jungkind et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Smith et al 1987; Van Brees et al 1985).
• Suero lipémico (sangre con niveles altos de grasas o lípidos) (Schochetman & Geoerge1992).
• Suero hemolizado (Schochetman & George 1992).
• Hiperbilirrubinemia (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995).
• Proteínas en el equipamiento usado para estos tests (Cordes & Ryan 1995).
• Otros retrovirus (Blomberg et al 1990; Cordes & Ryan 1995;Dock et al 1988;Schleupner 1990; Tribe et al 1988).

Por lo tanto, hay un número creciente de condiciones conocidas que provocan que los tests de VIH reaccionen positivamente en ausencia del VIH, es decir, falsos positivos.

Es interesante que todas las condiciones que causan reacciones positivas en los “tests VIH” en ausencia de VIH son condiciones que están presentes, con variedad en su distribución y concentración, en muchos “grupos de riego de SIDA” reconocidos en los países desarrollados, así como en un amplio porcentaje de Africanos y gente de otras partes del mundo desarrollado. Esto quiere decir que muy probablemente muchos usuarios de drogas (incluidas algunas madres), ciertos varones gay, y algunos hemofílicos en los países desarrollados, así como la vasta mayoría de los habitantes en la mayor parte de los países de África, Asia, América del Sur y el Caribe, que reaccionan positivamente al test para el VIH, pueden muy bien ser debido a otras condiciones que la de estar infectado con VIH (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997; Giraldo 1997c, 2000a).

Es escandaloso darse cuenta de que una diagnosis de infección por VIH sea tan frecuentemente en tests que no son específicos para el VIH, e incluso peor cuando uno se da cuenta de que estos tests no específicos guían la prescripción de drogas antirretrovirales altamente tóxicas.

El tema del sida, para la gran mayoría de las personas, no es un tema agradable, de hecho tiene tales connotaciones que la mayoría de las personas tiene una especie de rechazo a querer leer sobre él. Es por tanto bastante frecuente que muchas de las personas que han sido diagnosticadas como VIH+ sean bastante reacias a querer leer.

Si bien en un primer momento las personas quieren saber más sobre qué tan grave es, las posibilidades de supervivencia, las alternativas de que disponen, cómo mantener la salud, etc., ante la ausencia de otra salida que no sea el consumo de los tóxicos tratamientos, pronto dejan de leer. No sólo se deja de leer, sino que es bastante frecuente que las personas, ante cualquier noticia aparecida en los medios sobre el tema, pasada una cierta curiosidad inicial, tengan la tendencia a “desconectar”.

Muchas personas que hemos pasado por esa situación, pensamos que este “no querer saber” es una defensa inconsciente ante una situación que no te deja salidas, (me refiero a las explicaciones habituales sobre el sida que nos ofrecen médicos especialistas y medios en general), para qué querer saber más, si todo es deprimente y desesperanzador.

Este “no querer saber”, de hecho, fue algo que muchos de nosotros practicamos durante años, debido sobre todo a que no teníamos la posibilidad de acceder a otras explicaciones sobre el sida y no cabe duda que esta actitud desempeñó un papel beneficioso a la hora de mantener una mínima esperanza, ante la certeza de nuestra muerte en x tiempo, nosotros oponíamos una actitud vaga de rechazo, de duda, de quién sabe.

Muchos ahora nos damos cuenta de lo positivo que fue para nosotros esa actitud, ese “no querer saber” en realidad se trataba de no querer creer en algo que ahora vemos que es una gran mentira, construída a base de suposiciones, basadas a su vez en otras suposiciones.

Andando el tiempo, cuando tuvimos la posibilidad de conocer otras explicaciones sobre el sida, que nos ofrecían científicos como Duesberg, o médicos como el Doctor Roberto Giraldo, empezamos a leer con un inesperado y desconocido interés. Todo encajaba por fin, nuestra supervivencia de más de 20 años sin necesidad de esos tóxicos fármacos, el hecho de que la mayoría de los que los consumieron no sobreviviera, (me refiero al período del empleo masivo y a altas dosis del AZT), no hacía más que confirmarlo.

En la actualidad, a pesar de que muchas personas diagnosticadas VIH+ tienen a su disposición una información objetiva y sensata que vuelve a poner las cosas en su sitio, persisten en esa actitud de “no querer saber”. Eso no tiene mucha lógica, pues si bien hay que decir que el no querer saber, como hemos dicho, puede en un momento dado ejercer un efecto beneficioso, se privan de conocer una información que además de ser perfectamente comprensible, lógica y objetiva, es una información que ejerce un efecto inmediato sobre la salud, porque devuelve la esperanza y vuelve a poner, como digo, las cosas en su sitio. Esto no elimina el estigma social, pero ya es un gran alivio para las personas, pues, peor que el hecho de que la gente te discrimine, es que tú mismo te hundas y te automargines, no hace falta que nadie te derrote si tú mismo te derrotas.

Es posible que las personas que nos dedicamos a la tarea de que otros conozcan otras explicaciones sobre el sida pequemos a veces de un exceso de palabras técnicas o lenguage rebuscado, algo que es cierto sobre todo en el caso de profesionales como los médicos, pero debemos hacer un esfuerzo por llegar a tener, como en otros aspectos de nuestra vida, “pocas ideas y claras”, en vez de muchas y confusas.

Lee, pues, con atención e interés, utiliza tu sentido común. Si no eres amigo de la lectura, mira y escucha con atención los numerosos videos que existen sobre el tema, con entrevistas a médicos y testimonios de personas, es importante que te vayas haciendo tus propias ideas sobre el tema, el único modo de combatir la intoxicación psíquica producida por 25 años de publicidad y propaganda sobre el sida y el VIH.

Se habla mucho del Sida en África, es un hecho asumido por todos como algo incuestionable. En ciertos medios, donde en relación al Sida parece imperar aquello de “más solidario cuanto más catastrofista”, puedes ser tachado de insolidario si, incluso teniendo datos en que apoyarte, se te ocurre ponerlo en duda.

Sin embargo, nada más irreal que la idea de todo un continente devastado por la epidemia que nos quieren vender, aunque sólo sea por el hecho de que en todos esos países africanos, que dicen que están siendo diezmados por el Sida, se registra aumento de población.

Hace años el biólogo molecular Harvey Byaly, exdirector de la revista “Biothechnology” y especialista en enfermedades africanas, dijo algo que resume muy bien la situación: “Para que te diagnostiquen de Sida en África, sólo tienes que tener diarrea crónica, estar desnutrido e ir a un hospital equivocado, es decir, un hospital que reciba fondos de alguna augusta fundación, de las muchas que existen para la lucha contra el Sida, en cuyo caso los médicos estarán muy interesados en difundir esa mentalidad”.

El hecho clave, ignorado y omitido por sistema cuando se aborda el tema, que basta por sí mismo para crear dudas sobre todas las valoraciones acerca del Sida en ese continente, es que en África puede diagnosticarse el Sida sin necesidad de hacer el test de VIH. Mientras que en Occidente, para un diagnóstico de Sida, se precisa un resultado positivo del test y el desarrollo de una al menos de 29-30 enfermedades, en África no es obligatorio hacer el test, lo que quiere decir ya de entrada que los médicos y autoridades sanitarias pueden atribuir enfermedades y muertes al virus del Sida sin temor a contradecirse.

No resulta fácil de creer y menos fácil de creer aún es que sea precisamente la Organización Mundial de la Salud (OMS), la institución de política sanitaria con más peso e influencia a nivel mundial, quien así lo haya estipulado. Por la llamada “Definición de Bangui”, resolución adoptada la capital de la República Centroafricana, (recogida en el “Informe Epidemiológico Semanal de la OMS” 1986:61:69-76), el organismo de la ONU estableció unas normas, a todas luces impresentables desde cualquier punto de vista, para el diagnóstico de Sida sin tests. Brevemente, basta con tener 10% o más de pérdida de peso, trastornos de crecimiento, fiebre de un mes o diarrea de un mes. Con las enormes limitaciones económicas que hay para hacer tests y dada la fuerte presencia de estos síntomas en la población africana, por el hambre, las guerras, las malas condiciones higiénico sanitarias y males endémicos, como la malaria o la disentería, se puede uno imaginar que media África está siendo arrasada por el Sida. Pero este Sida poco o nada tiene que ver con una nueva epidemia causada por un virus, sino con lo que ha ocurrido toda la vida en África.

En suma, podemos decir sin miedo que en África el Sida se diagnostica “a ojo”. Si tenemos en cuenta que, según la OMS, que es el referente máximo al que se remiten los medios cuando se trata de dar estadísticas sanitarias, el 80% de la epidemia mundial de Sida se localiza en África, siendo la situación allí como se acaba de exponer, podemos suponer qué queda al final de la famosa “epidemia mundial de Sida”.

Si a esto añadimos que el Sida incumple las mínimas condiciones que debe reunir una epidemia para ser considerada como tal, como es el crecimiento exponencial en la población no inmunizada, típico de la aparición de microbios nuevos para los cuales no existe vacuna ni tratamiento, (como es el caso del supuesto virus VIH), debemos concluir que no existe ninguna epidemia, ni mucho menos mundial de Sida.

Ahora bien, ¿Por qué toda esta manipulación? ¿A qué viene inventarse una epidemia de Sida en África que no existe? Muy sencillo, cuando a mediados de los 80 se anuncia en los EE UU la existencia de una epidemia de Sida que se propaga heterosexualmente, hasta un niño podía ver que afectaba casi exclusivamente a hombres, cosa que sucede aún hoy en los EE UU y en Europa, en donde el 92% y el 86% de los casos son hombres. Esto no podía ser, había que hacer algo, así que con la invención del Sida africano, afectando por igual a hombres, mujeres y niños, (el hambre y la malaria no saben de sexos ni de edades), se tenía lo que se necesitaba para poder hablar de transmisión heterosexual, con lo que de repente todos estábamos en peligro y los presupuestos se remontarían. Había también otros intereses como la venta a los países africanos de los tests del Sida y tóxicos como el AZT que ya empezaban a ser rechazados.

Recientemente ha cobrado actualidad en los medios la lucha que desde hace un tiempo lidera Sudáfrica contra las multinacionales farmacéuticas, para conseguir el abaratamiento del precio de los llamados “medicamentos esenciales”, aquellos fármacos necesarios para tratar los problemas más básicos, desde las aspirinas a los antibióticos para tratar la tuberculosis, la malaria, etc. Esta batalla ha sido sutilmente manipulada en los medios, haciéndose hincapié en la demanda de unos fármacos para el Sida más baratos, que lleva implícita la idea de una epidemia de Sida galopante en Sudáfrica, (casualmente el país con mayor potencial de crecimiento económico del área).

Al mismo tiempo se silencian otras cosas, como que Thabo Mbeki, el presidente de Sudáfrica, un hombre muy bien informado y que sabe muy bien lo que hace, manifestó su intención de no destinar dinero para comprar unos fármacos tóxicos, inútiles y caros –aunque se los vendan a precios regalados- pudiendo destinarlos a erradicar las enfermedades de la pobreza.

Hace poco la prensa informaba de la reunión en Chicago sobre fármacos antivirales, en la que las autoridades sanitarias americanas recomendaron que se retrasara en lo posible la aplicación de los llamados “cócteles antivirales”, en base a “sus efectos tóxicos y potencialmente letales”, (El país, 6-2-2001), después de afirmar durante años que con ellos “podía convertirse la enfermedad en crónica” y cuando hasta entonces la estrategia consistía en “atacar fuerte y rápido”.

Queda todavía lo más importante: todos los que han profundizado un mínimo en el tema del Sida saben que hoy en día está todo muy en el aire en lo que se refiere a su validez científica, (desde hace años cientos de investigadores de todo el mundo plantean serias dudas que alcanzan aspectos tan elementales como la propia existencia del virus VIH). En este sentido, Sudáfrica es el único país del mundo que busca una salida al Sida basada en criterios mínimamente objetivos, de hecho la primera acción de su presidente, por la que tuvo que soportar la histeria e insultos en su país y fuera de él, fue promover un auténticco debate científico para despejar estas cuestiones.

Mbeki quiso que en los debates estuvieran presentes los defensores del modelo VIH y al mismo tiempo oír lo que los científicos disidentes, censurados en el mundo occidental, tenían que decir. En estos debates se decidió, de común acuerdo, verificar la validez de los llamados tests de VIH, con lo que eso implica: la verificación de que el virus puede aislarse en los enfermos. De esto no hablan nada los medios.

De lo que no hay duda es de que en África el miedo al Sida tiene dimensiones realmente epidémicas, al punto de que la población evita ir a los hospitales, vista la gran facilidad con que la catalogan de Sida, lo que supone el total aislamiento por parte de sus convecinos, según declaraciones de médicos africanos a la periodista británica Joan Shenton.

Lamentable que muchas ONGs, en una actitud calcada a la del más fanático e interesado activismo antisida, exijan para África, ahora más baratos, esos fármacos tóxicos y caros que Occidente rechaza, viviendo del “maná” de las subvenciones, provenientes en parte del bolsillo del contribuyente, en el vano intento de combatir una epidemia fantasma, que en realidad sólo sirve para ocultar grandes intereses económicos, oscuras políticas de control demográfico y para encubrir los problemas reales de África.

Con todo, aún nos queda mucho que aprender de los africanos, por lo menos de algunos.