- Publicado por Gilberto con mucha fe
La observación inicial del Grupo de Perth de que el VIH nunca había sido aislado, y que por lo tanto la existencia del VIH es dudosa, prevé que las pruebas del VIH no son específicas con respecto a una entidad viral singular. En El escándalo del razonamiento viciado de las pruebas del VIH, un artículo que se basa en el trabajo del Grupo de Perth, Neville Hodgkinson amplía el modo con el que se determinó cuales proteínas pertenecen al VIH en ausencia de un extracto apropiado:
“Existe una relación entre una prueba positiva al VIH y el riesgo de desarrollar Sida. Ésta es la razón principal por la que los científicos creen que el VIH es la causa del Sida. Sin embargo la relación es artificial, la consecuencia del modo con el que se hicieron los sets de pruebas.
Nunca fue posible convalidar las pruebas cultivando, purificando y analizando las partículas del supuesto virus procedente de pacientes que dan un resultado positivo, y luego demostrando que dichas partículas no se hallan en los pacientes que dan un resultado negativo. Ello fue a pesar de los esfuerzos heroicos para hacer que el virus se revele a si mismo en los pacientes con Sida o a riesgo de Sida, cuyas células inmunológicas se estimularon semanas enteras en cultivos de laboratorio utilizando varias sustancias.
Después de que se habían activado las células de esta manera, los pioneros del VIH hallaron unas treinta proteínas en el material filtrado que se aglomeraron a una densidad típica de los retrovirus, y atribuyeron algunas de éstas a varias partes del virus. Sin embargo nunca demostraron que éstos, los así llamados “antígenos del VIH”, pertenecían a un nuevo retrovirus.
Así que de las treinta proteínas, ¿cómo hicieron para elegir las que iban a definirse como procedentes del VIH? La respuesta es indignante, y va a la raíz de lo que probablemente es el escándalo más grande en la historia de la medicina. Ellos seleccionaron aquellas que reaccionaban más con los anticuerpos de las muestras de sangre procedentes de pacientes con Sida y de aquellos a riesgo de Sida.
Ello significa que los antígenos del “VIH” no se definen como tales basándose en que demostraron pertenecer al VIH, sino en que reaccionan con los anticuerpos de los pacientes con Sida. Luego a los pacientes con Sida se les diagnostica una infección por el VIH basándose en que tienen anticuerpos que reaccionan con esos mismos antígenos. El razonamiento es viciado.
Es mucho más probable que los homosexuales que tienen una vida sexual “desordenada”, drogadictos, receptores de productos sanguíneos y otros cuyos sistemas inmunológicos están expuestos a desafíos múltiples y que están a riesgo de Sida tengan niveles elevados de los anticuerpos buscados por las pruebas, que la gente sana –porque se eligieron los antígenos de las pruebas basándose en que reaccionan con anticuerpos de pacientes con Sida. No obstante esta relación no demuestra la presencia de un nuevo virus letal”.
Si no existe un VIH singular podemos esperar que determinados grupos de riesgo, basándose en los cuales se eligieron las proteínas del “VIH”, seguirán dando positivo a las pruebas más a menudo que otros grupos, pero también podemos esperar que den “casi positivo” a las pruebas (es decir, que sean indeterminados o falsos positivos) más a menudo que los grupos que no se hallan a riesgo. Especialmente en el caso de las pruebas de rastreo, las personas de los grupos de riesgo tenderán a tener niveles elevados de los anticuerpos correspondientes y por lo tanto estarán más cerca o por encima del nivel límite respecto a un resultado de pruebas de rastreo positivas. Análogamente será más probable que den un resultado positivo en al menos algunas de las proteínas de la prueba Western blot, y cuando dan un resultado positivo respecto a un número predeterminado de proteínas o una combinación de éstas, se considera que el resultado de la prueba es un positivo verdadero.
La teoría del no aislamiento del VIH vaticina que la diferencia entre un resultado positivo falso en las pruebas y uno positivo verdadero, manteniendo todo lo demás constante, es función de la cantidad (es decir, del número y gravedad de la exposición a varios antígenos, como por ejemplo el semen y las drogas recreativas) en vez que de la calidad (es decir, de la exposición a un antígeno singular, el VIH), y que la gente de los grupos a riesgo originales, es decir, los homosexuales, drogadictos, etc., darán un resultado “casi positivo” con mayor frecuencia que los otros a causa de su exposición, en general más frecuente, a varios antígenos, o problemas de salud.
Como era de esperar, los profesionales del VIH, que por lo demás son prolíficos, no se deshacen por hacer estudios que confirmen la hipótesis que en cualquier población el índice de pruebas del VIH que dan resultados positivos falsos se correlacionarán con el índice de pruebas que dan resultados positivos verdaderos, pero en su artículo del 2011Los resultados positivos falsos del estudio inmunológico enzimático..., Wesolowski y cols. intentan capitalizar el fomento que representa a su programa universal de pruebas. El artículo se escribió para disipar lo que los autores consideran que es un mito, es decir, que la cantidad de resultados positivos falsos en las pruebas en las mujeres embarazadas que pertenecen grupos de población a bajo riesgo son inaceptablemente altos, y por lo tanto éstas no deberían someterse a una prueba.
El modo habitual de hallar si algo vale la pena el riesgo o el costo que implica es llevar a cabo alguna forma de análisis de los costos y beneficios. En este caso, parte de un análisis de este tipo consistiría en encontrar la proporción de positivos falsos con respecto a los “positivos verdaderos” que se espera tener (un positivo verdadero se define como uno en el que tanto la prueba de rastreo como la prueba de confirmación son reactivas). Si tomamos un ejemplo extremo, si por cada test de rastreo positivo falso hubiera 10.000 pruebas “positivas verdaderas”, parecería que las pruebas universales valen la pena. Si por otro lado la proporción fuera de una prueba “positiva verdadera” contra 10.000 pruebas positivas falsas, las pruebas universales parecerían mucho menos ventajosas.
Wesolowski y cols. no nos dicen cuál proporción de positivos falsos contra “positivos verdaderos” ellos hallan que es aceptable. Eso es probable porque el resultado no fue muy impactante. Es una cuestión de necesidad matemática que cuanto más baja sea la prevalencia de seropositivos en una población, mayor será la proporción de pruebas positivas falsas contra pruebas “positivas verdaderas”. Éste es uno de los argumentos principales para no elegir, con fines de rastreo, poblaciones meta de baja prevalencia. En este caso Wesolowski y cols. analizaron a una población con una prevalencia extremadamente baja de mujeres embarazadas, y como era de esperar, hallaron que había más de dos pruebas positivas falsas por cada prueba “positiva verdadera”, que corresponde a un valor predictivo positivo (VPP) de solo un 30%. Wesolowski y cols. informan debidamente estos resultados, pero en la discusión y conclusión se les da poco peso y en cambio se resalta el índice de positivos falsos, en lugar de la proporción:
“Los resultados positivos falsos con respecto al VIH del ELISA fueron poco comunes y tuvieron lugar con menos frecuencia en las mujeres embarazadas que en otras. ...Los resultados positivos falsos de la prueba de anticuerpos ELISA son poco frecuentes, por lo que se debería proseguir el rastreo universal del VIH en las mujeres embarazadas sin reservas, a menos que una mujer rehúse. No obstante los médicos clínicos deberían ser conscientes que cuando la prevalencia del VIH es baja, tal como sucede a menudo en las mujeres embarazadas en Estados Unidos, es más probable que un resultado reactivo del ELISA sea positivo falso”.
Wesolovski y cols. no nos dicen qué sería un índice inaceptable de positivos falsos, así como tampoco nos dicen lo que sería una proporción inaceptable de positivos falsos respecto a los “positivos verdaderos”, pero es evidente que están indicando un criterio. Ellos tomaron a un grupo de “otras personas” (mujeres no embarazadas para chequear), que compararon con el grupo de embarazadas para ser capaces de concluir que la proporción de positivos falsos es baja. Así podemos deducir que ellos consideran que el índice de positivos falsos en el grupo constituido por “otras personas” no embarazadas es muy aceptable.
Sin embargo existe una diferencia interesante entre el grupo de mujeres embarazadas y el de no embarazadas, es decir, la prevalencia positiva verdadera en el grupo de mujeres no embarazadas es más de veinte veces más alta que en el grupo de embarazadas (del 1,34% contra el 0,06%). Eso no es precisamente lo que se dice comparar cosas semejantes, y solo se salen con la suya porque se concentran exclusivamente en el índice. En realidad el valor predictivo positivo (VPP) fue del 87%, mucho más alto en el grupo de mujeres no embarazadas, algo que parece mucho más impactante en el análisis de costos y beneficios que el 30% VPP del grupo de mujeres embarazadas.
Dejémoslo de lado por un momento, y veamos el desglose de los números por parte de Wesolowski. El grupo de mujeres embarazadas estaba constituido por 921.438 personas y el grupo de mujeres no embarazadas por 1.103.961, por lo que el grupo de mujeres no embarazadas es aprox. un quinto mayor que el otro, pero los índices de positivos falsos e indeterminados son mucho más elevados de lo que puede explicar esta diferencia.
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Grupo de mujeres embarazadas |
Grupo de mujeres no embarazadas |
Positivo falso (WB negativo): |
951 |
1.675 |
Indeterminado (WB indeterminado): |
306 |
633 |
“Positivo verdadero” (WB verdadero): |
541 |
14.788 |
La industria de las pruebas del VIH tuvo más de veinticinco años para hacer que las pruebas de rastreo (ELISA) y la prueba confirmatoria (WB) correspondan perfectamente, y aún vemos estas diferencias enormes. Por cada dos positivos falsos en el grupo de mujeres embarazadas, o de baja prevalencia, hubo tres en el grupo de mujeres no embarazadas, o de alta prevalencia (el 0,14 contra el 0,21). Y cuando se trata de resultados indeterminados la proporción es aún mayor, de dos a uno.
Puesto que el embarazo, por si mismo, se considera un factor de riesgo para dar resultados positivos falsos en las pruebas, ¿cómo fue que el índice de positivos falsos y el de indeterminado fueron tan bajos en ese grupo comparándolo con el grupo de mujeres no embarazadas? La respuesta que sugerimos es que el elemento vaticinador que invalida, en una cierta población, los índices de positivos falsos es el índice de “positivos verdaderos”. Solamente falta ver si es así en otros casos y bajo otras circunstancias. Si lo es, es una evidencia contundente de que las causas de un resultado positivo falso en las pruebas y uno positivo verdadero son las mismas. Es decir, la diferencia es cuantitativa y no cualitativa, tal como sugerirían los artículos del Grupo de Perth y de Neville Hodgkinson acerca de la selección de proteínas del “VIH”.
Se podría objetar que en poblaciones con gran prevalencia, el mismo comportamiento que hace que la gente se halle a mayor riesgo de infectarse con el VIH también los hace enfrentarse a un mayor riesgo de infectarse con otras infecciones y afecciones que pueden causar un resultado de pruebas positivas falsas. Así nuestra hipótesis sería correcta, es decir, la/s causa/s de una prueba positiva falsa y de una prueba “positiva verdadera” son las mismas, es decir, el mismo comportamiento, pero aún habría una diferencia cualitativa, es decir una infección por el VIH, un agente viral singular. Pero si los especialistas en el VIH aceptan que la gente en grupos de riesgo con respecto al VIH/Sida también se hallan a un riesgo mucho mayor de dar resultados positivos falsos en las pruebas, ¿cuál sería el sentido del estudio de Wesolovski? ¿Por qué se compara una población de baja prevalencia con una de alta prevalencia para ver cuál tiene el índice más alto de positivos falsos si ya se ha aceptado que el elemento vaticinador preponderante en lo que se refiere al índice de positivos falsos es el índice de “positivos verdaderos”? ¿Acaso Wesolovski y cols. publicaron un artículo de propaganda científicamente vana a favor de las pruebas universales, porque estaban asegurados de antemano que su resultado iba a ser el deseado? Parecería que sí.
Agradezco especialmente a Colin Esperson, alias “Snout” por darnos a conocer el artículo de Wesolowski y la prestidigitación que implica cambiar el objetivo, es decir, pasar de la proporción al índice de positivos falsos en los grupos a bajo riesgo, lo que por consiguiente confirmó nuestra sospecha que el artículo era propaganda fraudulenta. Aquí se puede leer todo el debate fructífero entre MacDonald, miembro del Grupo de información sobre tratamientos (TIG, por sus siglas en inglés) y Colin Esperson.
http://tig.org.za/the_hiv_symposium/
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