Fuente: http://www.theperthgroup.com/RESPONSE/PGAffidavit.pdf

Extracto de la declaración jurada del Dr. Valendar Turner, del Grupo de Perth, en el juicio del Caso Parenzee, Adelaida, Australia, 2006

(Traducción Superando el sida)

E. TRANSMISIÓN SEXUAL (DEL VIH)

1. Las enfermedades infecciosas son causadas por microbios transmitidos de persona a persona. Por lo tanto una persona infectada con un microbio en particular transmite el microbio a otra persona, no infectada, que a su vez los transmite a otras.
2. Los que distingue a las infecciones de transmisión sexual de otras infecciones es el hecho de que los microbios que la causan están presentes en el semen y los fluidos cérvico-vaginales.
3. No hay ni un solo estudio publicado en ningún país de transmisión de VIH basado en la evidencia de VIH en secreciones genitales.
4. La única evidencia que dice probar la transmisión heterosexual es epidemiológica, esto es, el estudio de la relación entre un  test de anticuerpos positivo y las conductas sexuales. Tales estudios confían en deducciones basadas en asociaciones estadísticas entre grupos de observación.
5. En todos los estudios publicados de transmisión sexual dirigidos a los hombres gay, así como muchos a heterosexuales, las parejas sexuales no están vinculadas ni por contactos sexuales conocidos con el otro (localización de contactos) ni por contactos sexuales con individuos cuyo estatus de anticuerpos, positivo o negativo, sea conocido.
6. La mayoría de estudios que dicen probar la transmisión heterosexual son de corte transversal. Estos es, si se les encuentra VIH positivo a ambos compañeros y los epidemiólogos creen que no hay otra razón para explicar el test positivo, se asume que un compañero transmitió el VIH  al otro por medio del contacto sexual. La dirección de transmisión (hombre a mujer, mujer a hombre) se asigna arbitrariamente.
7. Hay unos cuantos estudios sobre parejas sexuales donde uno es VIH positivo y el otro no. Las parejas son seguidas en el tiempo para determinar que sucede al estatus de anticuerpos al miembro VIH negativo. Estos estudios son conocidos como estudios longitudinales o prospectivos.
8. La profesora Nancy Padian de la UCSF Departments of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences ha dirigido los mejores y más amplios estudios disponibles de la transmisión heterosexual del VIH. Desde el componente transversal de sus diez años de estudio Padian calculó la que “infectividad de transmisión hombre-mujer es baja, aproximadamente 0.0009 por contacto” y “aproximadamente ocho veces más eficiente que la transmisión de mujer a hombre”. En otras palabras, la probabilidad de transmisión por contacto es  1/1111 de hombre a mujer y de 1/8888 de mujer a hombre. Estos riegos por contacto están en marcado contraste con los de la gonorrea por ejemplo, donde el riesgo por contacto es de ½ para transmisión de hombre a mujer un ¼ para mujer a hombre. Se debería apuntar que las probabilidades para la transmisión de mujer a hombre estuvieron basadas en dos casos, la validez de los cuales Padian mismo cuestionó. De hecho subrayó las limitaciones de los estudios transversales y este fue el impulso para su estudio prospectivo.
9. Se debería también apuntar que Padian aceptó un test positivo de anticuerpos como prueba de infección por VIH y de esta manera transmisión. Sin embargo, el criterio por el que ella y sus colegas aceptaron un Western blot positivo y una “confirmación” de infección por VIH, no está considerado como Western blot positivo y prueba de infección por VIH en la mayoría de los países, instituciones o laboratorios. Incluido Australia.
10. Esta tabla compara las probabilidades de que una mujer contraiga infección de su pareja hombre infectado con “VIH” y gonorrea después de un número de contactos sexuales con él:

PROBABILIDAD  ACUMULATIVA DE INFECCIÓN

Esta tabla compara las probabilidades de que una mujer permanezca libre de infección de gonorrea y “VIH”:

PROBABILIDAD ACUMULATIVA DE NO INFECCIÓN

De media, para lograr una probabilidad del 50% de infección por “VIH” la mujer necesitaría tener sexo 777 veces con su pareja hombre. Para conseguir un 95% de posibilidad se requerirían 3333 contactos sexuales. Asumiendo que ambas partes son capaces de tener sexo cada tres días ad infinitum les tomaría 6.3 y 27.4 años respectivamente para transmitir el VIH a la mujer.

Respecto a la transmisión de mujer a hombre (la cual Padian calculó 8 veces menos eficiente), de media necesitaría 6200 y 27000 contactos y un periodo de 51 y 222 años respectivamente para que el hombre llegase a ser infectado de su pareja mujer.

1. El componente prospectivo del estudio de Padian apunta el resultado de los VIH negativos en parejas donde la otra parte era ya VIH positivo. Esta parte del estudio duró seis años durante los cuales los participantes del estudio sufrieron regulares e intensivos consejos respecto a las prácticas sexuales seguras. No obstante, después de seis años, el 25% de las parejas todavía no usaban constantemente los condones. Sin embargo, ninguno transmitió o llegó a estar infectado con el VIH. 
2. El uso constante de condones no es equiparable a la no exposición a secreciones genitales. De acuerdo con el CDC, la tasa típica de embarazo por fracaso del condón en el hombre durante el primer año de uso fue del 15% para condones de hombre mientras los usuarios “constantes”tienen una tasa de fallo del 2%. Con respecto al condón femenino “La tasa estimada de fallo en 12 meses de prevención del embarazo entre las 147 mujeres era del 26%. De las 86 mujeres que usaron este condón constante y correctamente, la tasa de fallo estimada en 12 meses fue del 11%”.  
3. En África, donde el modo de transmisión del “VIH” se dice que es heterosexual, un estudio retrospectivo concluyó que “La probabilidad de transmisión del VIH por acto sexual en Uganda es comparable al de otras poblaciones”                  
4. Los expertos del VIH afirman que la presencia de enfermedades “no-VIH” transmitidas sexualmente facilita la transmisión del “VIH”.. Sin embargo, en un amplio, bien diseñado y ejecutado estudio sobre los efectos de la intervención de la conducta sexual en la transmisión del “VIH” en Uganda, los autores informaron una reducida incidencia del virus del herpes simples tipo 2 (“HSV2- una medida diferida de contactos sexuales sin protección”), así como una significativa reducción de sífilis aguda, gonorrea y sexo casual sin protección en el grupo que intervino. Aún no había resultados sobre la incidencia del VIH a pesar de una “aparentemente apropiada intervención que redujo otras ETS y fue implementada a enorme escala con gran cuidado y compromiso”
5. Estos datos zanjan la cuestión de la transmisión heterosexual del VIH. En otras palabras, no hay pruebas de que el “VIH” se transmita sexualmente.
6. Estos datos epidemiológicos son coherentes con la no existencia de pruebas de que un retrovirus se ha aislado de un paciente de SIDA.

Fuente: http://www.theperthgroup.com/RESPONSE/PGAffidavit.pdf

(Traducción Superando el Sida)

Este documento es la declaración jurada del Dr. Valendar Turner (Grupo de Perth) en el Juicio del Caso Parenzee, en el 2006 en Adelaida, (Australia). En este juicio Andree Chad Parenzee fue acusado de contagiar el VIH, el Dr V. Turner actuó en su defensa.

Aparte de los detalles del proceso que se pueden ver en: http://www.theperthgroup.com/Parenzee.html, es importante leer detenidamente esta declaración (affidavit) por la cantidad y calidad de información científica que aporta de cara a desvelar el fraude científico del VIH-SIDA, en especial aspectos como la existencia del virus, la validez del mal llamado Test de VIH, el timo de los cd4 y la carga viral, la supuesta transmisión sexual, la inmnodeficiencia adquirida, etc. Abundan los argumentos técnicos, pero también los argumentos que entiende todo el mundo.

DECLARACIÓN JURADA

Yo, VALENDAR FRANCIS TURNER de Dalkeith, Australia Occidental, DECLARO BAJO JURAMENTO lo siguiente:

1. Soy médico registrado y practicante en el Estado de Australia Occidental.
2. Soy graduado en Medicina por la Universidad de Sydney en 1969.
3. Fui premiado con la Beca de Investigación del Royal Australasian College de Cirugía en 1977.
4. He sido socio fundacional del Australasian College for Emergency Medicine en 1983.
5. Soy médico especialista superior en urgencias y desde 1978 he consultado en todos los hospitales de Perth que imparten enseñanza así como en algunos hospitales de la periferia.
6. Mis actividades profesional han incluido funciones clínicas y administrativas, enseñanza a estudiantes de medicina y médicos residentes de hospital, clases en la University of Western Australia, en el Head of Department at the Royal Perth and Swan District Hospitals y atendiendo a conferencias y encuentros nacionales e internacionales.
7. Soy autor y co-autor de varios informes en revistas especializadas.
8. Mi empleo actual está en el Departamento de Salud de Australia Occidental, donde soy co-director médico del West Australian Health Call Centre.
9. Desde la aparición del SIDA en 1981 he pertenecido a un grupo de científicos conocido como el “Grupo de Perth” liderado por la biofísica Eleni Papadopulos-Eleopulos.
10. A lo largo de los pasados 25 años el Grupo de Perth ha investigado extensamente la literatura científica del VIH/SIDA y publicado varios artículos en revistas especializadas (incluido en Anexo 2) así como en la prensa general e internet (Anexo 3 y página web del Grupo de Perth www.theperthgroup.com).
11. Soy miembro invitado del Panel de Asesores Presidenciales de Sudáfrica e intervine en esta conferencia en nombre del Grupo de Perth en Julio de 2000.
12. Mi informe está adjunto (Anexo I).
13. Los puntos de vista expresados en este informe son míos y no reflejan los de mis empleados anteriores o actuales.
14. Las afirmaciones hechas en esta declaración jurada son mi opinión basada en el estudio de la literatura científica y de acuerdo con mis mejores conocimientos, información y creencias.

ANEXO 1 A LA DECLARACIÓN JURADA de VALENDAR FRANCIS TURNER

A. AISLAMIENTO DE VIRUS

1. De acuerdo con los expertos VIH/SIDA la teoría VIH del SIDA es la siguiente: Existe un único virus, clasificado como un retrovirus y referido como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Esta entidad se transmite de persona a persona principalmente a través de la sangre, los contactos sexuales y de madres infectadas a sus fetos. Cuando el VIH consigue acceder al cuerpo, (a) infecta y causa la muerte de un tipo de células blancas del sistema inmune conocidas como linfocitos CD4; (b) causa la producción de anticuerpos por el sistema inmune que reaccionan con los constituyentes (proteínas) de la partícula viral. La detección de tales anticuerpos se usa para diagnosticar individuos infectados con VIH. Después de la infección y típicamente al cabo de muchos años, el número de células CD4 disminuye gradualmente llevando a un estado conocido como inmunodeficiencia adquirida (“IDA”). A su vez la IDA es seguida por el desarrollo de cierto número de diferentes enfermedades (“indicadores de SIDA”) las cuales constituyen el síndrome (“S”) clínico de la IDA. Desde aquí una persona tiene SIDA cuando él o ella tienen VIH y desarrollan una o más de estas enfermedades. El VIH no causa directamente las aproximadamente 30 diferentes enfermedades indicadoras de SIDA, sino indirectamente, por sus efectos sobre el sistema inmune.
2. La investigación por mis colegas y yo en las pasadas dos décadas me lleva a concluir que esta teoría no está probada.
3. Un virus es una partícula microscópica (un diminuto pedazo de materia) constituido por un mapa genético de ácido nucleico (ARN o ADN) y algunas proteínas. Los virus son tan pequeños que carecen del espacio necesario para contener las materias primas con las que producir las sustancias y energía requeridas para su replicación (reproducción). Por ello, en orden a su replicación, los virus, al contrario que las bacterias por ejemplo, son parásitos obligados de las células vivas.
4. Las partículas con apariencia de virus no son consideradas virus, a menos que haya pruebas de que se reproducen de esta manera. Las partículas parecidas a virus que satisfagan esta propiedad son referidas como “partículas infecciosas” y entonces y sólo entonces pueden tales partículas ser consideradas como un virus.
5. Los retrovirus pertenecen a una Familia de partículas virales las cuales tienen en común el ARN como su mapa genético y una enzima proteína (un catalizador biológico que acelera la tasa de reacciones químicas) llamada transcriptasa inversa (TI). La función de esta enzima es copiar el ANR viral en el ADN, un proceso conocido como transcripción inversa. Es referida como “inversa” porque su dirección va contraria al previamente sostenido pero ya no aceptado “dogma biológico” –de que en los sistemas biológicos el flujo de la información solamente va en un camino. Esto es, de ADN a ARN.
6. Las partículas retrovirales son de forma esférica con un diámetro de aproximadamente 100nM. Diez mil de tales partículas, una al lado de otra, cabrían a lo largo de un milímetro.
7. Las partículas retrovíricas solamente pueden ser visualizadas y estudiada su morfología usando el microscopio electrónico (ME). El último es un instrumento en el que un rayo electrónico, más que luz, se usa para “iluminar” el objeto a estudio. La ventaja del ME es su capacidad para la visualización y resolución de las características de estos objetos, no posible de realizar con la luz del microscopio. El poder de resolución del ME es en torno a 0.2 nanómetros, aproximadamente la misma distancia que separa dos átomos en un sólido. En este sentido el ME funciona sobre mil veces mejor que la luz del microscopio.
8. Morfología es la rama de la biología concerniente a la forma y estructura de los organismos. Respecto a los retrovirus, tales estudios elucidan el tamaño, forma y características generales y distintivas de las partículas virales.
9. Los virólogos afirman probar la existencia de virus llevando a cabo ciertos procedimientos de laboratorio colectivamente referidos como “aislamiento de virus”. Respecto al VIH, la interpretación de estos datos como prueba de aislamiento de virus es altamente problemática. Esto es porque (a) cada fenómeno tiene otras bien conocidas y aceptadas causas que un retrovirus. Algunas fueron descubiertas décadas antes de la era del SIDA por científicos que, algunos de los cuales, son ahora expertos en VIH; (b) los experimentos de “aislamiento” no estuvieron acompañados de controles correctos y algunas veces incluso de ningún control. Los últimos son experimentos llevados a cabo al mismo tiempo sobre material de pacientes enfermos con similares clínicas, bioquímicas y anormalidades inmunológicas que los pacientes de SIDA pero que no tienen SIDA ni están en grupos de riesgo de SIDA. Los controles son un componente esencial del aislamiento de retrovirus porque el “fenómeno retrovirológico” puede presentarse, incluso espontáneamente, en material conocido por no estar infectado con un retrovirus.
10. El profesor Luc Montagnier y sus colegas están aceptados como los científicos que primero aislaron y por lo tanto descubrieron el VIH. Sus experimentos fueron informados en el número de 20 de mayo de 1983 de Science y tipificaron los problemas enumerados en (9). El artículo de Montagnier se titula “Aislamiento de un retrovirus linfotrópico de células T (VIH) de un paciente en riesgo por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Sin embargo, lo que Montagnier informa como “aislamiento” fue la detección de la actividad de una enzima, esto es, la transcripción inversa, no la purificación de partículas parecidas a virus probando ser infecciosas. De hecho Montagnier no purificó el “VIH”.
11. Posteriores investigaciones no han efectuado experimentos substancialmente diferentes de los informados por Montagnier y sus colegas. Por lo tanto, basándose en los datos disponibles hasta la fecha no es posible afirmar que un único retrovirus ha sido aislado de tejidos de pacientes de SIDA.

B. TESTS DE ANTICUERPOS

12. No obstante, el aislamiento de virus no es el método rutinario de diagnóstico de infección por VIH porque es técnicamente exigente, requiere tiempo y es caro.
13. Desde 1983/84, esto es, desde que los informes del descubrimiento del VIH aparecieron en la literatura científica, los científicos han intentado usar tests que detectaran anticuerpos para diagnosticar infección por VIH. Tales tests llegaron a estar generalmente disponibles en 1985 y la extensión normal de su disponibilidad y uso tiene una gran dependencia de los kits de tests suministrados por las compañías biotecnológicas.
14. Los individuos que cumplen el criterio estimado en un test con resultado positivo, (el cual varia considerablemente), son referidos como “positivo a los anticuerpos del VIH”. Este término es sinónimo de “VIH positivo” y ninguno de los términos significa que partículas del “VIH” hayan sido aisladas de una persona.
15. Los anticuerpos no son virus. Los anticuerpos y por tanto un test positivo de anticuerpos puede ser una evidencia indirecta de una infección viral, pero si y solamente si, los anticuerpos son probadamente específicos. Un test de anticuerpos que es 100% específico significa que un virus es la única causa de un test positivo. Nada más que el virus es capaz de provocar un test positivo. Los expertos VIH/SIDA afirman que sus métodos para testar anticuerpos son virtualmente específicos al 100% para la infección por VIH.
16. Los anticuerpos se desarrollan porque el sistema inmune tiene la habilidad inherente de distinguir entre “propio” y “no-propio”. Esto es, el sistema inmune puede detectar la presencia de material extraño tal como bacterias o virus que consiguen acceder al cuerpo. Cualquier substancia que induce la formación de anticuerpos se conoce por el término genérico de “antígeno” (de ANTIbody GENerating). Por lo tanto cuando una persona o animal se infecta con una sustancia extraña, tal como una proteína de un virus, se puede predecir que se desarrollarán los anticuerpos. Por ejemplo, los anticuerpos formados después de las infecciones naturales con sarampión o varicela. Ocurre igual después de las inmunizaciones para iguales virus. Los anticuerpos se detectan en la corriente sanguínea alrededor de diez días después de una infección y alcanza su máxima concentración en torno a las tres semanas.
17. Por tanto en el plazo de días de una infección natural o inmunización se puede también predecir que si se obtiene suero de un sujeto y se mezcla con las proteínas virales ocurrirá una reacción.
18. El suero es el fluido amarillento en el que están suspendidas las células rojas sanguíneas y en el que todos los anticuerpos de la persona están disueltos. El suero forma cerca de la mitad del volumen de la sangre y se separa de las células rojas sanguíneas girando la muestra de sangre en una centrifugadora. Puesto que el suero se usa para detectar anticuerpos, el uso de anticuerpos para diagnosticar infecciones forma parte de la práctica conocida como serología.
19. Por lo tanto la presencia de anticuerpos se demuestra por el hecho de que reaccionan a la inducción del antígeno. Los científicos de laboratorio detectan que ocurre una reacción porque se manifiesta en una alteración física detectable por la reacción de la mezcla. Comúnmente es un cambio de color que puede ser cuantificado usando una máquina tal como un espectrofotómetro. En algunos tests de anticuerpos el cambio de color se advierte e interpreta por los técnicos del laboratorio.
20. Para realizar un test para determinar si hay anticuerpos que reaccionan con el VIH se requieren dos cosas: (a) las proteínas del “VIH”, (b) una muestra de suero de la persona a la que se está haciendo la prueba.
21. Para obtener las proteínas del VIH primero es necesario purificar las partículas virales. Esto es porque los virus se replican solamente dentro de las células y las mismas células, como los virus y la materia viva en general también están constituidas de ARN y proteínas. Luc Montagnier, el descubridor del VIH, acepta este requisito de sentido común. Durante una entrevista en 1997, en respuesta a una pregunta acerca de qué se necesitaba para caracterizar las proteínas del VIH, contestó: “...el análisis de las proteínas de los virus demanda producción en masa y purificación. Es necesario para hacer eso”.
22. Aún en su artículo de Science en 1983, en el que Montagnier y sus colegas reivindicaron ser los primeros en haber aislado y purificado el VIH, no publicaron ninguna micrografía electrónica para probar que el material que ellos llamaban “virus purificado” contuviera partículas relacionadas con la morfología de los retrovirus. O que contuviera partículas de cualquier clase, retroviral o no-retroviral. En la misma entrevista de 1997, cuando fue preguntado acerca de esta omisión, Montagnier replicó que tales micrografías electrónicas fueron tomadas pero, a pesar del “esfuerzo romano”, ninguna reveló partículas “con la morfología típica de los retrovirus”.
23. También en la misma entrevista, Montagnier declaró que el no había purificado el VIH. Y en su opinión tampoco lo hizo el principal equipo investigador de EEUU liderado por el Dr. Robert Gallo cuando su equipo informó del aislamiento del VIH el 4 de mayo de 1984.
24. Por lo tanto, el descubrimiento del VIH no tuvo la prueba de aislamiento o purificación de un nuevo retrovirus, haciendo imposible, para Montagnier o cualquiera que usara el mismo método, caracterizar proteínas particulares como las de un retrovirus infectando individuos con SIDA.
25. La investigación publicada desde entonces confirma que las partículas reivindicadas como VIH no han sido purificadas.
26. La investigación publicada desde entonces muestra que las proteínas consideradas únicas del VIH pueden encontrarse en células “no infectadas por el VIH”.
27. No obstante, los expertos del VIH aparentemente creen que hay proteinas que pertenecen al retrovirus VIH y afirman usarlas para detectar “anticuerpos VIH” y de esta manera prueban la infección por “VIH”.
28. Incluso si hubiera pruebas de que estas proteínas son las de una probada partícula infecciosa purificada de un retrovirus, el hecho de que los pacientes tengan anticuerpos que reaccionan con estas proteínas no prueba que los anticuerpos sean causados por infección con VIH. Porque los anticuerpos inducidos por un antígeno particular reaccionan no solamente con ese antígeno sino que pueden también reaccionar con otros antígenos. Este es un tema críticamente significativo y uno de los que creo ha sido descuidado en la cuestión de la causa del SIDA. Las implicaciones de este hecho están explicadas en los siguientes ejemplos (29, 30, 33).
29. Los humanos con grupo sanguíneo A tienen anticuerpos que reaccionen con las células rojas de la sangre de los humanos del grupo sanguíneo B. Y viceversa. Si la sangre de cualquier persona es inadvertidamente transfundida a otra, los anticuerpos del receptor reaccionaran con las células rojas de la sangre del donante, formando coágulos intravasculares y bloqueando la circulación del receptor. El resultado puede ser fatal. Sin embargo, ningún científico sostendría que los anticuerpos son causados por “infección” con sangre de otra persona ni afirmarían que su presencia prueba “infección” con sangre humana. De hecho los científicos creen que tales anticuerpos se desarrollan poco después de que el niño deja los confines estériles del útero y es expuesto a una amplia variedad de substancias medioambientales extrañas, incluido gérmenes. Sin embargo, los anticuerpos producidos a consecuencia de estos estímulos antigénicos posiblemente producen anticuerpos que reaccionan con los antígenos presentes en las células rojas de la sangre de otros humanos. De ahí la absoluta necesidad de cruzar adecuadamente la sangre antes de iniciar las transfusiones.
30. La fiebre glandular es una enfermedad común causada por infección con el virus de Epstein-Barr. La infección con este virus no solamente provoca anticuerpos que reaccionan con el virus de Epstein-Barr sino también en anticuerpos que reaccionan con las células rojas de la sangre de ovejas y caballos. De hecho, cuando nos encontramos con un paciente cuya historia, síntomas y signos son sugestivos de fiebre glandular, los médicos pedimos tests por estos últimos más que por los anticuerpos al virus de Epstein-Barr. Aunque tales pacientes no estén infectados con sangre animal ni tampoco sea sangre animal la causa de esta enfermedad.
31. Por lo tanto, debemos concluir que no es posible afirmar ipso facto que una reacción entre un anticuerpo y un antígeno pruebe que la persona ha estado expuesta o sido infectada con ese antígeno.
32. Cuando un anticuerpo reacciona con otro antígeno que el que lo induce, la reacción se denomina como “reacción cruzada”. El potencial para producir confusión y por tanto reacciones engañosas es una característica bien conocida  de todas las moléculas anticuerpo. Las “reacciones” (deseadas) y las “reacciones cruzadas” (no-deseadas) se pueden considerar análogas a las drogas que tienen “efectos” (deseados) y “efectos colaterales” (no-deseados). En ambos casos lo que es “no-deseado” se resta de la capacidad de alcanzar el resultado deseado. Esto es por lo qué la serología ha sido descrita como “similar a determinar las formas exactas de las nubes por las sombras que proyectan en el suelo”.
33. Un ejemplo hermanado es el hecho de que el 62% de los pacientes que sufren un ataque de sarampión desarrollan anticuerpos que reacciona con seis de diez, de las así nombradas, “proteínas del VIH”. Los expertos aceptan que estos no son anticuerpos causados por “infección por VIH”. Hay anticuerpos del sarampión que reaccionan cruzadamente con las proteínas presentes en los kits de los tests de anticuerpos al “VIH”.
34. Los inmunólogos creen que los humanos son capaces, posiblemente, de elaborar tantas como un millón de moléculas anticuerpo diferentes. Dado este repertorio y su probada proclividad para reaccionar cruzadamente es imposible concluir, simplemente sobre la base de las reacciones, que éstas prueban la identidad de los anticuerpos participantes.
35. El único medio por el que las reacciones de los anticuerpos se pueden probar como específicas para un agente putativo, es comparar las reacciones con ese agente. Este es un ejercicio enteramente empírico, ilustrado mejor por otro ejemplo familiar.
36. Tests de embarazo y tests de anticuerpos. Para probar la veracidad de un test sanguíneo para detectar el embarazo, se comparan tests con resultados positivos y negativos contra la presencia o ausencia de fetos. En el caso de un test 100% seguro se podría esperar que todas las mujeres que dieron a luz tuvieran un test positivo y todas las mujeres que no dieran tuvieran un test negativo. En otras palabras, los parámetros del test, incluyendo la especificidad para detectar embarazo, se prueban usando los niños como el “estándar de oro”. En el caso del “VIH”, los tests de anticuerpos son reivindicados como prueba de infección por VIH. Por lo tanto el estándar de oro para tal test debe ser el VIH mismo, como prueba de aislamiento del virus. En este caso el VIH es “el niño” que autentifica si las reacciones entre los anticuerpos y el kit del test de proteínas son causados o no por infección con “VIH”. Este principio del estándar de oro se usa para verificar los tests en toda la medicina clínica pero ha sido ignorado por los expertos VIH/SIDA con respecto a determinar los parámetros del test para la infección por VIH. En ninguna parte de la literatura científica hay informes de tests de anticuerpos verificados independientemente de una reacción anticuerpo/antígeno contra un aislamiento de virus estándar de oro.
37. Ya que el aislamiento mismo es problemático esta verificación estándar de oro no puede ser hecha en la actualidad.
38. Por lo tanto, desde mi punto de vista, no hay razones científicas para afirmar que una persona que es “positivo a los anticuerpos del VIH” esté infectada con un retrovirus VIH.
39. Esta conclusión no niega los hechos de que (a) los anticuerpos estén presentes; (b) cualquiera que sea su génesis, en los grupos de riesgo de SIDA predicen la presencia o desarrollo de enfermedad.
40. Los expertos VIH/SIDA son conscientes de que las personas pueden tener anticuerpos que reaccionan con una o varias de las proteínas “VIH” y sin embargo no estar infectados con el VIH. De hecho ellos explican esto como “falsos positivos biológicos” causados por reacciones cruzadas, anticuerpos “no-VIH”.
41. Los expertos VIH afirman que ellos pueden distinguir entre “verdadero” (causado por el VIH) y “reaccion cruzada” (no causado por el VIH), con el uso de segundas, terceras y cuartas generaciones de tests de anticuerpos y lo arreglan con varios algoritmos para los tests. Con el desarrollo de tales métodos afirman que la infección por VIH puede ser diagnosticada con suma seguridad. Yo rechazo tales afirmaciones porque ninguna cantidad de “maniobras tecnológicas” puede obviar la necesidad fundamental de verificar todos los tests de anticuerpos, no importa qué métodos se usen ni por qué planes estén dirigidos, contra el aislamiento de virus estándar de oro.
42. Uno de tales algoritmos para las pruebas, usados en la mayoría de los países, incluido Australia, incluye un test de anticuerpos conocido como Western blot. Se dice de este test que actúa como un test “suplementario” para “confirmar” otra exploración con tests de anticuerpos positivo, la cual los mismos expertos del VIH consideran menos que idealmente específica para diagnosticar infección por VIH. En el procedimiento Western blot las diez o así proteínas del “VIH” son impregnadas en sitios separados a lo largo del espacio de una tira de nitrocelulosa. Los sitios donde cada proteína está presente son identificados por una ‘p’ (de proteína) seguidos de un número (que es el peso molecular de esa proteína en miles). Por ejemplo, p18 o p24. Tres de las proteínas son etiquetadas ‘gp’ (glucoproteína) porque esas proteínas (gp41, gp120, gp160) incorporan partes de azúcar en su estructura. Cuando el suero es añadido y las tiras se desarrollaron en los sitios, las reacciones anticuerpo/proteína aparecen como bandas de colores. El técnico de laboratorio visualiza estas bandas y de ahí determina qué proteínas tienen anticuerpos reaccionando con ellas. El test Western blot se informa de acuerdo al número y modelo de bandas que aparecen en la tira. Los expertos VIH aseveran que es cierto que los patrones de bandas del Western blot prueban infección por VIH y solamente esos patrones son informados como positivos. En Australia un Western blot negativo es uno sin bandas. Cualquier modelo que no es ni negativo ni positivo es informado como indeterminado. La mayoría de los resultados indeterminados se consideran como no debidos a infección por VIH.
43. Debería notarse que el 40% de donantes de sangre sanos tienen por lo menos una banda Western blot. Los expertos del VIH afirman que esas bandas no son causadas por anticuerpos del VIH, sino por reacciones cruzadas de anticuerpos no-VIH.  Los anticuerpos que reaccionan con las “proteínas VIH” pero que no son causados por el VIH son, por lo tanto, altamente prevalentes en gente sana que no está en riesgo de desarrollar SIDA.
44. La gente sana tiene relativamente menos anticuerpos que los pacientes de SIDA, quienes típicamente tienen niveles elevados de anticuerpos en general. El que tiene más anticuerpos tiene mayores oportunidades de reacciones cruzadas. Por lo tanto, un científico debería esperar que los individuos no-sanos, incluidos los pacientes de SIDA, tengan una prevalencia mucho más alta de anticuerpos “no-VIH” que reaccionan a los kits de tests “VIH” que los individuos sanos. Sin el dato del aislamiento viral estándar de oro es imposible determinan qué proporción, si hay alguna, de individuos “VIH-positivos” que reaccionan a causa de anticuerpos al VIH más que a anticuerpos “no-VIH”.
45. Incluso si aceptamos que las proteínas de las tiras del Western blot son de origen VIH, hay muchos problemas con este “test de confirmación”. La más significativa es que, como todos los test de anticuerpo usados solos o en combinación, la especificidad del Western blot no ha sido determinada usando un aislamiento viral estándar de oro.
46. El Western blot no está estandarizado. Esto es, combinaciones de bandas que “confirman” la infección por VIH en un laboratorio, institución o país, pueden no confirmarlo en otro. Por ejemplo, el criterio que define un Western blot positivo en la ciudad de Nueva York no es el mismo que el criterio usado en Australia o África. Por usar una analogía, ningún doctor en todo el mundo aceptaría la existencia de diferentes criterios electrocardiográficos para diagnosticar un ataque cardíaco. Un paciente no puede tener un “ECG positivo de ataque cardíaco” en Nueva York que no sea un “ECG positivo de ataque cardíaco” en Sydney, Australia (Anexo 4).
47. La variación global en los criterios para un Western blot positivo lo imposibilitan para afirmar la especificidad de un test que ni siquiera puede ser determinada.
48. Por las razones citadas más arriba, soy de la opinión de que no hay base en las pruebas de anticuerpos para considerar a Parenzee infectado con un retrovirus.
49. De esta manera, concluyo que no hay pruebas científicas de que Parenzee transmitiera un retrovirus a sus parejas sexuales.

C. TESTS DE CARGA VIRAL

1. De acuerdo con los expertos VIH/SIDA, el VIH es un retrovirus con un único genoma ARN. El término genoma está definido como el complemento detallado de genes y es necesario para que la partícula VIH reproduzca las partículas virales.
2. Para identificar el ARN como de un retrovirus un científico primero debe purificar las partículas virales. Esto es porque las células en las cuales los virus se replican también contienen ARN. Ya que las partículas que dicen que son “VIH” no han sido purificadas, entonces no es posible afirmar que un ARN en particular es del “VIH”.
3. Los expertos afirman que son capaces de determinar el número de moléculas de ARN en una muestra de sangre usando varios tests metodológicamente diferentes basados en una técnica bioquímica conocida como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La PCR es una técnica que utiliza una pequeña parte del ADN que interesa para multiplicarlo rápidamente y detecta el mismo ADN si está presente en el material de prueba. En el caso de los retrovirus el DNA se obtiene transcribiendo inversamente el ARN retroviral en ADN. Se usa el ADN porque la técnica PCR únicamente funciona con ADN, no funciona con ARN. Los expertos se refieren al número obtenido por los tests de PCR como la “carga viral de VIH” y establecen que tales medidas son esenciales para la gestión clínica de los pacientes que son VIH positivos. Se dice que la “carga viral” es el indicador de pronóstico más fiable para los individuos infectados con el VIH y también se dice que guía la elección y determina la efectividad de la terapia de drogas “antirretrovirales”.
4. En 1996 un destacado experto internacional del VIH publicó un artículo en Science en el que declaró “En el volumen total de sangre, el número de viriones puede ser el equivalente a 10 elevado a 6 (un millón) de partículas por mililitro o un estimado de 10 elevado a 9 (diez mil millones) de partículas VIH por mililitro”.
5. Sin embargo, (a) no hay publicadas correlaciones entre la “carga viral” (número de moléculas ARN) y el número de partículas consideradas como “VIH” en sangre. Esto es porque hasta la fecha ningún investigador del VIH ha publicado ni siquiera una micrografía electrónica demostrando la existencia de ni siquiera una de tales partículas en la sangre de ni siquiera un paciente de SIDA; (b) Las moléculas ARN no son partículas virales y las partículas virales están necesitadas de la infección para instalarse. Por lo tanto, el término “carga viral” es a la vez infundado y erróneo.
6. Los expertos VIH reconocen que hay problemas para medir la verdadera “carga viral”. Diferentes laboratorios y diferentes tests de PCR obtienen resultados marcadamente diferentes de la misma “carga viral” en muestras idénticas (Anexos 5 y 6).
7. Estos datos de “carga viral” confirman, por ejemplo, que en un test concreto la “carga viral” podría ser el 60% más baja o más alta que el valor medio; (b) si se usa otro test en la misma muestra el promedio obtenido se reduce un 50% con una variación alrededor del 30% sobre la media. En otro dato de test una “carga viral” podría ser 295.000 o menos de 400 (considerado cero) dependiendo de que ensayo se usa para obtener la medida. Matemáticamente este rango (295.000/0) es infinito.
8. La variabilidad entre laboratorios y entre tests es usada para justificar las recomendaciones de los expertos de que los pacientes deberían siempre ser testados por el mismo laboratorio usando el mismo ensayo. En otras palabras, los expertos VIH no están preocupados con el valor real de la “carga viral”. Esto lleva a uno a cuestionar cómo es posible (a) hacer afirmaciones generales y categóricas acerca de la relevancia biológica de la “carga viral”; (b) transponer tales afirmaciones a pacientes individuales cuya “carga viral” está siendo controlada por los mismos propósitos. Esto es, tomar decisiones de dirección con respecto a terapia “antirretroviral” y aconsejar pronósticos. Si la fiabilidad de las medidas de química corporal fuera tan insustancial como la “carga viral” el manejo de fluidos y el equilibrio de la electrolisis serían impracticables. Por ejemplo, si un método de medición del sodio en suero presenta un resultado la mitad que otro, el último no tendría sentido porque sería incompatible con la vida.
9. Roche, el fabricante del ensayo Amplicor HIV-1, uno de los más comúnmente usados en los tests de “carga viral” ADN, ha retirado su test de la venta. Ver: http:/www.nrl.gov.au/dir185/NRLAttach.nsf/Images/nr04-January.pdf/$File/nr04-January.pdf

En este apartado de las noticias de la News & Reviews On-Line del Laboratorio Nacional de Referencia en Serología, respeto al diagnóstico de infección por “VIH” usando tests de ácidos nucleicos (ARN y ADN), también se puede uno informar de que:

“El algoritmo actual de diagnóstico por infección VIH se basa en la detección de anticuerpos específicos VIH-1. La combinación del rastreo EIA seguido de un ensayo confirmatorio de Western blot  ha tenido una precisión de más del 99% para detectar infección por VIH. Con la llegada de la sensible tecnología molecular, la prueba VIH-1 de ADN proviral fue incluida en el algoritmo para ayudar en el diagnóstico de neonatos, la detección de seroconversión y la resolución del estatus infeccioso de anticuerpos individuales indeterminados. Los ensayos de carga viral miden el ARN de VIH y están diseñados para monitorizar la efectividad de las terapias antirretrovirales y para medir la cantidad de virus en pacientes con infección confirmada por VIH. No están optimizados para el diagnóstico de infección por VIH y su uso con este propósito se ha demostrado que produce resultados falso positivos, llevando a errores diagnósticos iniciales de individuos no infectados (1-3). Informes de resultados falso positivos ARN VIH-1 en muestras negativas usando ensayos cuantitativos, también ha sido observado regularmente la carga viral EQAS para NRL VIH-1. Las instrucciones para el ensayo de carga viral VIH-1 Roche, establecen que “El COBAS AMPLICOR HIV-1 MONITOR TEst v1.5 no está previsto para ser usado como un test de rastreo en sangre o productos sanguíneos de la presencia del VIH-1 ni como un test de diagnóstico para confirmar la presencia de infección por VIH-1”. Por lo tanto, el uso de los ensayos de carga viral (cuantitativa) en algoritmos diagnósticos, está específicamente exluído en las condiciones de registro de ensayos de la Australian Register of Therapeutic Goods. Los laboratorios que usan estos tests con propósito diagnóstico son los únicos responsables de la exactitud de los resultados informados.”

10. A fin de contar las moléculas ARN un científico debe tener un test capaz de distinguir entre ARN de VIH y todos los demás ARNs. Por usar una analogía, si uno desea contar el número de manzanas de un huerto donde crece todo tipo de frutas, primero debe ser capaz de reconocer una manzana.
11. Si, como aseguran los expertos VIH, la carga viral mide el ARN de “VIH”, entonces este test debe ser capaz de distinguir entre ARN de “VIH” y todos los otros ARNs. Esto es, por reconocimiento del ARN de “VIH”, ipso facto el test prueba la infección por VIH. Sin embargo, de acuerdo con los Centros para el Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), “En adultos, adolescentes y niños infectados de otro modo que por exposición perinatal, los test de ácido nucleico ARN viral en plasma NO deberían ser usados en lugar de los tests autorizados de exploración de VIH (p.e., método inmunoenzimático repetidamente reactivo” (énfasis en el original). (Los “tests autorizados de exploración” y “el método inmunoenzimático” son los test de anticuerpos).
12. Sin embargo, de acuerdo con los expertos VIH, el papel de los tests de “carga viral” están limitados a medir la “cantidad de virus” en pacientes cuya infección “VIH” ha sido primero probada por tests de anticuerpos.
13. Un grupo de expertos VIH afirman “Los tests de carga viral (ARN) en plasma no fueron desarrollados ni evaluados para la diagnosis de infección por VIH”.
14. Roche, la compañía que fabricó y vendió el test AMPLICOR HIV-1 RNA MONITOR incluye la siguiente afirmación en inserta en el paquete de kit de tests: “El COBAS AMPLICOR HIV-1 MONITOR Test v1.5 no está previsto para ser usado como un text de exploración de la presencia de VIH-1 en sangre o productos sanguíneos ni como test de diagnóstico para confirmar de la presencia de infección por VIH-1”.
15. Por lo tanto, el test que los expertos VIH aseguran capaz de contar moléculas específicas de ARN “VIH”, no está considerado capaz de diagnosticar infección por “VIH”.
16. Concluyo que estos tests no tienen sentido en términos de su capacidad de identificar ARN de “VIH” y mucho menos de medir la “carga viral”.

D. INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (Disminución de los conteos de CD4)

1. Los médicos que tratan pacientes VIH positivo y SIDA controlan el número de células CD4 en la sangre periférica. Una disminución en su número es interpretada como prueba de que las células están siendo matadas como consecuencia de la infección por VIH.
2. El hecho de que las células CD4 disminuyan en la corriente sanguínea no es prueba de que las células están siendo matadas. Su desaparición prueba que están muertas tanto como la desaparición de la población de ciudades del Este prueba que sus ciudadanos están muertos.
3. Las células CD4 se cuentan por medio de anticuerpos que enlazan una molécula sobre la superficie celular conocida como “receptor” de CD4. Evidencias publicadas por expertos VIH muestran que la disminución medida en las células CD4 puede no ser debida a su destrucción selectiva, sino a la pérdida de sus receptores de superficie los cuales ya no están disponibles para enlazar las moléculas de los anticuerpos.
4. En cultivos de células CD4, los agentes químicos inducen tales cambios sin matar a las células.
5.  El in vitro (“tubo de test/experimentos fuera del cuerpo”) realizado para probar que el VIH mata a las células CD4 padece del hecho de que no es posible añadir VIH puro a cultivos de células CD4. Esto es porque, hasta la fecha, ningún investigador ha purificado el VIH. De esta manera, tales experimentos, incluso si hubieran revelado que bajaba el número de células en cultivo, no pueden distinguir entre “VIH” como causa y las muchas otras sustancias que contaminan VIH.
6. Los datos demuestran que incluso cuando tal “VIH impuro” es añadido a los cultivos, el “VIH” no causa una bajada más significativa en el número de células CD4 que la observada en cultivos controlados  a los cuales se ha añadido material de cultivo sin “VIH”.
7. Existen datos de que en los grupos de riesgo de SIDA, tales como adictos a drogas y hemofílicos, los individuos pueden desarrollar bajos CD4 antes de que lleguen a ser VIH positivo. En otras palabras, la causa (VIH) sigue al efecto (células CD4 bajas).
8. Montagnier afirma “Este síndrome (SIDA) ocurre en una minoría de personas infectadas, quienes generalmente tienen en común un pasado de estimulación antigénica y de depresión inmune antes de la infección por LAV (VIH)” ( el subrayado es añadido).

E. TRANSMISIÓN SEXUAL

1. Las enfermedades infecciosas son causadas por microbios transmitidos de persona a persona. Por lo tanto una persona infectada con un microbio en particular transmite el microbio a otra persona, no infectada, que a su vez los transmite a otras.
2. Los que distingue a las infecciones de transmisión sexual de otras infecciones es el hecho de que los microbios que la causan están presentes en el semen y los fluidos cérvico-vaginales.
3. No hay ni un solo estudio publicado en ningún país de transmisión de VIH basado en la evidencia de VIH en secreciones genitales.
4. La única evidencia que dice probar la transmisión heterosexuales es epidemiológica, esto es, el estudio de la relación entre un  test de anticuerpos positivo y las conductas sexuales. Tales estudios confían en deducciones basadas en asociaciones estadísticas entre grupos de observación.
5. En todos los estudios publicados de transmisión sexual dirigidos a los hombres gay, así como muchos a heterosexuales, las parejas sexuales no están vinculadas ni por contactos sexuales conocidos con el otro (localización de contactos) ni por contactos sexuales con individuos cuyo estatus de anticuerpos, positivo o negativo, sea conocido.
6. La mayoría de estudios que dicen probar la transmisión heterosexual son de corte transversal. Estos es, si se les encuentra VIH positivo a ambos compañeros y los epidemiólogos creen que no hay otra razón para explicar el test positivo, se asume que un compañero transmitió el VIH  al otro por medio del contacto sexual. La dirección de transmisión (hombre a mujer, mujer a hombre) se asigna arbitrariamente.
7. Hay unos cuantos estudios sobre parejas sexuales donde uno es VIH positivo y el otro no. Las parejas son seguidas en el tiempo para determinar que sucede al estatus de anticuerpos al miembro VIH negativo. Estos estudios son conocidos como estudios longitudinales o prospectivos.
8. La profesora Nancy Padian de la UCSF Departments of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences ha dirigido los mejores y más amplios estudios disponibles de la transmisión heterosexual del VIH. Desde el componente transversal de sus diez años de estudio Padian calculó la que “infectividad de transmisión hombre-mujer es baja, aproximadamente 0.0009 por contacto” y “aproximadamente ocho veces más eficiente que la transmisión de mujer a hombre”. En otras palabras, la probabilidad de transmisión por contacto es  1/1111 de hombre a mujer y de 1/8888 de mujer a hombre. Estos riegos por contacto están en marcado contraste con los de la gonorrea por ejemplo, donde el riesgo por contacto es de ½ para transmisión de hombre a mujer un ¼ para mujer a hombre. Se debería apuntar que las probabilidades para la transmisión de mujer a hombre estuvieron basadas en dos casos, la validez de los cuales Padian mismo cuestionó. De hecho subrayó las limitaciones de los estudios transversales y este fue el impulso para su estudio prospectivo.
9. Se debería también apuntar que Padian aceptó un test positivo de anticuerpos como prueba de infección por VIH y de esta manera transmisión. Sin embargo, el criterio por el que ella y sus colegas aceptaron un Western blot positivo y una “confirmación” de infección por VIH, no está considerado  como Western blot positivo y prueba de infección por VIH en la mayoría de los países, instituciones o laboratorios. Incluido Australia.
10. Esta tabla compara las probabilidades de que una mujer contraiga infección de su pareja hombre infectado con “VIH” y gonorrea después de un número de contactos sexuales con él:

PROBABILIDAD  ACUMULATIVA DE INFECCIÓN

Esta tabla compara las probabilidades de que una mujer permanezca libre de infección de gonorrea y “VIH”:

PROBABILIDAD ACUMULATIVA DE NO INFECCIÓN

De media, para lograr una probabilidad del 50% de infección por “VIH” la mujer necesitaría tener sexo 777 veces con su pareja hombre. Para conseguir un 95% de posibilidad se requerirían 3333 contactos sexuales. Asumiendo que ambas partes son capaces de tener sexo cada tres días ad infinitum les tomaría 6.3 y 27.4 años respectivamente para transmitir el VIH a la mujer.

Respecto a la transmisión de mujer a hombre (la cual Padian calculó 8 veces menos eficiente), de media necesitaría 6200 y 27000 contactos y un periodo de 51 y 222 años respectivamente para que el hombre llegase a ser infectado de su pareja mujer.

1. El componente prospectivo del estudio de Padian apunta el resultado de los VIH negativos en parejas donde la otra parte era ya VIH positivo. Esta parte del estudio duró seis años durante los cuales los participantes del estudio sufrieron regulares e intensivos consejos respecto a las prácticas sexuales seguras. No obstante, después de seis años, el 25% de las parejas todavía no usaban constantemente los condones. Sin embargo, ninguno transmitió o llegó a estar infectado con el VIH. 
2. El uso constante de condones no es equiparable a la no exposición a secreciones genitales. De acuerdo con el CDC, la tasa típica de embarazo por fracaso del condón en el hombre durante el primer año de uso fue del 15% para condones de hombre mientras los usuarios “constantes”tienen una tasa de fallo del 2%. Con respecto al condón femenino “La tasa estimada de fallo en 12 meses de prevención del embarazo entre las 147 mujeres era del 26%. De las 86 mujeres que usaron este condón constante y correctamente, la tasa de fallo estimada en 12 meses fue del 11%”.  
3. En África, donde el modo de transmisión del “VIH” se dice que es heterosexual, un estudio retrospectivo concluyó que “La probabilidad de transmisión del VIH por acto sexual en Uganda es comparable al de otras poblaciones”                  
4. Los expertos del VIH afirman que la presencia de enfermedades “no-VIH” transmitidas sexualmente facilita la transmisión del “VIH”.. Sin embargo, en un amplio, bien diseñado y ejecutado estudio sobre los efectos de la intervención de la conducta sexual en la transmisión del “VIH” en Uganda, los autores informaron una reducida incidencia del virus del herpes simples tipo 2 (“HSV2- una medida diferida de contactos sexuales sin protección”), así como una significativa reducción de sífilis aguda, gonorrea y sexo casual sin protección en el grupo que intervino. Aún no había resultados sobre la incidencia del VIH a pesar de una “aparentemente apropiada intervención que redujo otras ETS y fue implementada a enorme escala con gran cuidado y compromiso”
5. Estos datos zanjan la cuestión de la transmisión heterosexual del VIH. En otras palabras, no hay pruebas de que el “VIH” se transmita sexualmente.
6. Estos datos epidemiológicos son coherentes con la no existencia de pruebas de que un retrovirus se ha aislado de un paciente de SIDA.

Mayo 2006

ANNEXURE 2 TO AFFIDAVIT by VALENDAR FRANCIS TURNER

PERTH GROUP PUBLICATIONS Scientific Press

1. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, et al. Mother to

Child Transmission of HIV and its Prevention with ATZ and Nevirapine.

Perth: The Perth Group, 2001:204.

2. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Alfonso H, Page

B, Causer D. Questions about results reported with potent antiretroviral

therapy for human immunodeficiency virus type 1 infection. Journal of

Infectious Diseases 2000; 181:1518-1519.

3. Papadopulos-Eleopopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. AIDS

in Africa: Distinguishing fact and fiction. World Journal of Microbiology

and Biotechnology 1995; 11:135-143.

4. Papadopulos-Eleopopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D.

Factor VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their

relationship. Genetica 1995; 95:25-50.

5. Papadopulos-Eleopopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Hedland-

Thomas B, Causer D, Page B. A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS

hypothesis. Genetica 1995; 95:5-24.

6. Papadopulos-Eleopulos E. A Mitotic Theory. Journal of Theoretical Biology

1982; 96:741-758.

7. Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by

the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 1988; 25:151-162.

8. Papadopulos-Eleopulos E, Hedland-Thomas B, Causer DA, Dufty AP. An

alternative explanation for the radiosensitization of AIDS patients.

International Journal of Radiation Oncology and Biological Physics 1989;

17:695-697.

9. Papadopulos-Eleopulos E, Hedland-Thomas B, Causer DA, Turner VF,

Papadimitriou JM. Changes in thiols and glutamate as consequence of

simian immunodeficiency virus infection. Lancet 1991; 338:1013-4.

10. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Causer DS, Papadimitriou JM. HIV

transmission by donor semen. Lancet 1996; 347:190-1.

11. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Oxidative stress,

HIV and AIDS. Research in Immunology 1992; 143:145-8.

12. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Kaposi's sarcoma

and HIV. Medical Hypotheses 1992; 39:22-9.

13. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Has Gallo proven

the role of HIV in AIDS? Emergency Medicine [Australia] 1993; 5:113-123.

14. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Is a positive

Western blot proof of HIV infection? Bio/Technology 1993; 11:696-707.

15. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, et al. Global

voices on HIV/AIDS. Heterosexual transmission of HIV in Africa is no higher

than anywhere else. British Medical Journal 2002; 324:1035.

16

16. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, et al. A critique of

the Montagnier evidence for the HIV/AIDS hypothesis. Medical Hypotheses

2004; 63:597-601.

17. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, et al. High rates of

HIV seropositivity in Africa-alternative explanation. International Journal of

STD & AIDS 2003; 14:426-427.

18. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D,

Alphonso H, Miller T. A critical analysis of the pharmacology of AZT and its

use in AIDS. Current Medical Research and Opinion 1999; 15:1s-45s.

19. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Page

BA. HIV antibody tests and viral load--more unanswered questions and a

further plea for clarification. Current Medical Research and Opinion 1998;

14:185-6.

20. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Stewart G, Causer

D. HIV antibodies: further questions and a plea for clarification. Current

Medical Research and Opinion 1997; 13:627-34.

21. Turner VF. Reducing agents and AIDS--Why are we waiting? Medical

Journal of Australia 1990; 153:502.

22. Turner VF. The HIV Western blot. Medical Journal of Australia 1994;

160:807-808.

23. Turner VF. Inactivation of HIV in factor VIII. Medical Journal of Australia

1998; 168:366.

24. Turner VF. HIV drug remains unproven without placebo trial. Nature 2005;

434:137.

25. Turner VF. Detection of acute HIV infections. New England Journal of

Medicine 2005; 353:631-3; author reply 631-3.

17

ANNEXURE 3 TO AFFIDAVIT by VALENDAR FRANCIS TURNER

PERTH GROUP PUBLICATIONS Magazines, Popular Press and Online

1. Papadopulos-Eleopopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. The

Haemophilia Connection. Continuum 1995; 3:17-19

http://www.theperthgroup.com/CONTINUUM/HaemophiliaConn.pdf.

2. Papadopulos-Eleopopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. Why no

whole virus? Continuum 1997; 4:27-30

3. Papadopulos-Eleopulos E. Looking back on the oxidative stress theory of AIDS.

Continuum 1998; 5:30-35

http://www.healtoronto.com/oxstress.html.

4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner V, Papadimitriou J, Page B, Alfonso H, Causer

D. Distinguishing between true and "official" HIV infection. BMJ Online 2003

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/eletters/326/7387/495#33450.

5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF. Deconstructing AIDS in Africa. The

Independent Monthly 1994:50-51

6. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF. Reconstructing AIDS in Africa-Reply to

Kaldor and Ashton. The Independent Monthly 1995; Feburary:23-24

7. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Virus Challenge.

Continuum 1996; 4:24-27

http://www.altheal.org/continuum/Vol4no1.pdf.

8. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, et al. HIV in South

Africa. Brit Med J 2003

http://bmj.com/cgi/eletters/326/7387/495#30348.

9. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. The Isolation

of HIV: Has it really been achieved? Continuum 1996; 4:1s-24s

www.virusmyth.net/aids/data/epreplypd.htm.

10. Turner VF. Where we have gone wrong? Continuum 1998; 5:38-44

11. Turner VF, McIntyre A. The Yin and Yang of HIV. NEXUS 1999; 6:29-36

http://www.theperthgroup.com/POPPAPERS/yinyang.html.

ANEXO 4 A LA DECLARACIÓN JURADA DE VALENDAR FRANCIS TURNER

VARIACIÓN GLOBAL EN LOS CRITERIOS QUE DEFINEN UN WESTERN BLOT VIH POSITIVO.

AFR=AFRICA;1 AUS=AUSTRALIA;2 FDA=US FOOD AND DRUG ADMINISTRATION;3

RCX=US RED CROSS;3 CDC=US CENTER FOR DISEASE CONTROL;3 CON=US

CONSORTIUM FOR RETROVIRUS SEROLOGY STANDARDIZATION;3

GER=GERMANY; UK=UNITED KINGDOM; FRA=FRANCE; MACS= US

MULTICENTER AIDS COHORT STUDY 1983-1992. * Bands not in electrophoretic

Order

--------------------------------

NOTAS:

I.“La Asociación de Laboratorios de Salud Pública recomienda ahora que a los pacientes que tengan un resultado positivo mínimo en el Western blot, por ejemplo p24 y gp160 solamente, o gp41 y gp160 solamente, se les dirá que estos patrones han sido vistos en personas que no están infectados con VIH y que se requieren tests de seguimiento para determinar el status infectivo” (4)

II. En febrero de 1993 la  US Food and Drug Administration relajó sus criterios en orden a “reducir el número de interpretaciones seroindeterminadas del Western blot”, esto es, incrementar el número de individuos VIH positivos. (5)

1. WHO. (1990). Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Criterios propuestos para la interpretación de resultados de la prueba Western blot pàra VIH-1, VIH-2 y HTLVI/HTLV-II. Weekly Epidemiological Record 65:281-298.

2. Healy DS, Maskill WJ, Howard TS, et al. (1992). VIH-1 Western blot: desarrollo y valoración de pruebas para resolver la reactividad indeterminada. AIDS 6:629-633.

3. Lundberg GD. (1988). Serological Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection by Western blot Testing. Journal of the American Medical Association 260:674-679. (Datos presentados en este informe revelan que cuando se usa el criterio de la FDA para interpretar el Western blot para VIH, menos del 50% de los pacientes de SIDA norteamericanos son VIH positivo mientras el 10% de las personas que no están en riesgo de SIDA también son positivos).

4 Mylonakis E, Paliou M, Greenbough TC, Flaningan TP, Letvin NL, Rich JD. Informe de un resultado de test falso-positivo y el uso potencial de tests adicionales para el establecimiento del estatus serológico del VIH. Archives of Internal Medicine 2000;160:2386-8.

5 Keinman S, Busch MP, Hall L, et al. (1998). Resultados falso-positivos del test VIH-1 en una exploración entre donaciones de sangre voluntarias de bajo riesgo. Journal of the American Medical Association 280:1080-1083.

NOTA: Cada banda horizontal de la tira del Western blot (extremo izquierdo de la tabla) representa una proteína “VIH”. Se añade suero de un paciente y cuando las tiras se desarrollan aparecen bandas coloreadas en los sitios donde los anticuerpos han reaccionado con las proteínas individuales del “VIH”. El número y localización de las bandas que determinan un test positivo varia entre laboratorios, instituciones y países. Hasta hoy todavía no hay un criterio acordado internacionalmente sobre lo que constituye un Western blot positivo. Esto llega a la situación donde, por ejemplo, un individuo positivo en New York City, con los criterios del CDC puede no ser positivo en Sydney, Australia. O un australiano positivo con las bandas p41, p32, p24 y p18 puede no ser positivo en África. O un africano positivo con unas bandas p41 y p120 puede no ser positivo en Australia, partes de Estados Unidos o Europa.

La confusión sobre la reactividad de los anticuerpos se confirma en los manuales de diagnóstico de laboratorio. El Genelabs Diagnostic HIV BLOT 2.2 Western blot Assay Instruction Manual, advierte: “Las directrices específicas para la interpretación pueden diferir dependiendo de las políticas locales, GENELABS recomienda seguir la política reconocida para estar de acuerdo con las regulaciones locales. Esto es seguido de siete diferentes criterios para definir un Western blot positivo emitidos por “diferentes cuerpos reguladores internacionales”. Genelabs añade también: “Recomendamos las siguientes directrices para la interpretación del Genelabs Diagnostic HIV BLOT 2.2”, y lista un octavo criterio para un Western blot positivo. Esto significa que “diferentes cuerpos reguladores internacionales” o “políticas locales”, y no el presunto patógeno, determinan los patrones de la reactividad de los anticuerpos que prueban una infección retroviral. Industrias Bio-Rad advierte “Cada laboratorio que realiza la prueba Western blot debería desarrollar su propio criterio de interpretación de las bandas. Alternativamente, la interpretación puede dejarse a los clínicos” (Bio-Rad Laboratory Manual 1993).

TABLA SIMILAR BASADA A LA INSERTA EN EL PAQUETE GENELAB

VARIACIÓN GLOBAL EN EL CRITERIO PARA UN WESTERN BLOT POSITIVO

FDA=Food and Drug Administration; CDC=Center for Disease Control; CRSS=Consortium for Retrovirus Serology Standardization; ASTPHLD=Asociation of State and Territorial Public Health Laboratory Directors; SFTS=Sanguine Nationale Transfusion Societes, France.

Fuente: Genelabs Singapore and Genelabs Diagnostics HIV Blot 2.2 Western blot assay packet insert.

ANEXO 5 A LA DECLARACIÓN JURADA DE VALENDAR FRANCIS TURNER

MEDIDAS DE “CARGA VIRAL” DE “VIH

 Los tres ensayos usados frecuentemente para cuantificar la “carga viral” son la transcripción inversa-reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR), secuencia del ácido nucleico basada en la amplificación (NASBA) y cadena ramificada de ADN (bDNA). Para calcular el impacto de los ensayos usados y de “la variabilidad genética en la cuantificación del ARN del VIH-1” los investigadores de Francia “evaluaron tres kits comerciales usando un panel de aislamientos VIH-1 representando grados A a H... Estos aislamientos fueron expandidos en cultivo. Los virus fueron recogidos por ultracentrifugación y resuspendidos en plasma VIH-seronegativo. Para estandarizar las cantidades de virus a niveles similares en cada preparación, el antígeno p24 fue determinado y el volumen ajustado para que cada modelo contuviera aproximadamente 10pg del antígeno p24 por ml”. Las “copias ARN de VIH-1” por ml de plasma obtenidas fueron las siguientes (<400 se considera cero ARN).

Si este test está midiendo una y la misma cosa, esto es, la cantidad de RNA de VIH en el plasma de un paciente, entonces todos los números de las tres columnas de la derecha deberían ser de orden idéntico. Su gran variabilidad no debería ser disculpada sobre la base de que “la cuantificación de RNA de VIH-1 es altamente influenciable por el “VIH-1 strain” y kit de test usado”. Es incomprensible que los tests sean usados para cuantificar cualquier cosa por no decir que sean creídos para un microbio moribundo. Si el de “carga viral” fuera un test de embarazo o un test de enzimas cardíacas después de un ataque al corazón, los clínicos no lo usarían.

FUENTE: Coste J, Montes B, Reynes J, et al. (1997). Efectos de la diversidad genética del VIH-1 sobre la cuantificación de ARN  VIH-1 en plasma: evaluación comparativa de tres ensayos comerciales. J. Acquir. Immun. Def. Syndr. Hum. Retrovirol., 15, 174.

ANEXO 6 A LA DECLARACIÓN JURADA DE VALENDAR FRANCIS TURNER

Muestras de tests RNA “VIH” presentadas por el National Reference Laboratory Victoria.

Values given as mean +/- standard deviation (SD)

CV= coefficient of variation = mean/standard deviation

Lower = mean - SD; Upper = mean + SD

El sombreado indica los mayores rangos de desviación entre las lecturas más altas y las más bajas.

Estos resultados son las medias del control de calidad (QC) de las muestras de “VIH” medidas por varios laboratorios en Australia. Cada QC de la muestra contiene la misma cantidad de RNA “VIH” y los datos no incluyen “resultados invalidados”.

En los ensayos la variación de los valores promedio obtuvieron medidas entre 16-86.9%.

En un experimento (no se muestran los datos) casi un tercio de los laboratorios no pudo obtener un valor en dos desviaciones estándar del valor promedio.

De los datos del QC101 y QC106, por ejemplo, un promedio de “carga viral” de 40.8 o 421.9 X 1000 copias se redujo en aproximadamente la mitad o dos tercios respectivamente al medir la misma muestra con diferentes pruebas. De los datos del QC108P, cambiando la prueba se redujo el promedio de “carga viral” casi 7 veces.

Estos datos pueden ser puestos en perspectiva imaginando que los números representan las recaudaciones de un día de un supermercado depositadas en dos bancos que usan diferentes métodos de contar el dinero. Uno solamente puede especular sobre el resultado.

Fuente: Best SJ, Gust AP, Johnson EI, McGavin CH, Dax EM. Quality of human immunodeficiency virus viral load testing in Australia. Journal of Clinical Microbiology 2000; 38:4015-20.

CORRECTIONS TO AFFIDAVIT (Corregido en su sitio en el documento 20.04.08)

C. VIRAL LOAD TESTS

3. Experts claim they are able to determine the number of RNA molecules in a

specimen of blood using several methodologically different tests based on a

biochemical technique known as the polymerase chain reaction (PCR). The

PCR is a technique which utilises a small piece of the RNA of interest to quickly

multiply and detect the same RNA if present in test material. Experts refer to the

number obtained by the PCR tests as the “HIV “viral load” and state such

measurements are essential for the clinical management of patients who are HIV

positive. The “viral load” is said to be the most reliable prognostic indicator for

HIV infected individuals and is also said to guide the choice and determine the

effectiveness of “antiretroviral” drug therapy.

This should read:

Experts claim they are able to determine the number of RNA molecules in a

specimen of blood using several methodologically different tests based on a

biochemical technique known as the polymerase chain reaction (PCR). The

PCR is a technique which utilises a small piece of the DNA of interest to quickly

multiply and detect the same DNA if present in test material. In the case of

retroviruses the DNA is obtained by reverse transcribing the retroviral RNA into

DNA. DNA is used because the PCR technique only works with DNA, it doesn’t

work with RNA. Experts refer to the number obtained by the PCR tests as the

“HIV “viral load” and state such measurements are essential for the clinical

management of patients who are HIV positive. The “viral load” is said to be the

most reliable prognostic indicator for HIV infected individuals and is also said to

guide the choice and determine the effectiveness of “antiretroviral” drug therapy.

9. Roche, the manufacturer of the Amplicor HIV-1 assay, one of the most

commonly used RNA “viral load” tests, has withdrawn their test from sale.

This incorrect. The test that has been withdrawn from sale is the Roche HIV-1

Proviral DNA (not an RNA) assay.

See http://www.nrl.gov.au/dir185/NRLAttach.nsf/Images/nr04-

January.pdf/$File/nr04-January.pdf

In this National Serology Reference Laboratory News & Reviews On-Line news

item, in regard to diagnosis of “HIV” infection using nucleic acid (RNA and DNA)

tests, one also is informed:

“The current diagnostic algorithm for HIV infection is based on detection of HIV-

1-specific antibodies. The combination of screening EIA followed by a

confirmatory Western blot assay has been more than 99% accurate in detecting

HIV infection. With the advent of sensitive molecular technology, HIV-1 proviral

DNA testing was included in the algorithm to assist in the diagnosis of neonates,

the detection of seroconversion and the resolution of the infection status of

antibody indeterminate individuals. Viral load assays measure HIV RNA and are

designed for monitoring the effectiveness of antiretroviral therapies and for

measuring the quantity of virus in patients with confirmed HIV infection. They are

not optimised for the diagnosis of HIV infection and their use for this purpose has

been shown to result in false positive results, leading to initial misdiagnosis of

uninfected individuals (1-3). The reporting of false positive results on HIV-1 RNA

negative samples using quantitative assays has also been regularly observed in

the NRL HIV-1 viral load EQAS. The instructions for the Roche HIV-1 viral load

assay state that “The COBAS AMPLICOR HIV-1 MONITOR Test v1.5 is not

intended to be used as a screening test for blood or blood products for the

presence of HIV-1 or as a diagnostic test to confirm the presence of HIV-1

infection”. Hence, the use of the viral load (quantitative) assays within diagnostic

algorithms is specifically excluded in the conditions of the assays’ registrations

on the Australian Register of Therapeutic Goods. Laboratories that use these

tests for diagnostic purposes are solely responsible for the accuracy of the

results reported”.