Entrevista a la Dra. JULIANE SACHER
1.- PRESENTACIÓN
Estudié medicina en los años 70 y despues de graduarme estudié diversos métodos de naturopatía (remedios naturales). A finales de los 70 me especialiacé en el sistema inmunitario de pacientes con tumores. Tambien trabajé 17 años en Lufthansa , desde 1975. A partir de 1983 empecé a tratar pacientes con SIDA dada mi experiencia en inmunodeficiencias y tumores.
Me interesaba mucho el tema del SIDA y en 1987 formé parte del estudio estatal “Modelo VIH”.
2.- Hablenos, por favor, sobre sus dudas acerca de los primeros 5 pacientes de SIDA en EEUU.
En los últimos 25 años, se ha escrito mucho sobre los 5 primeros pacientes de SIDA. Lo interesante de ellos es que, supuestamente, desarrollaron ciertas enfermedades a partir de un buen estado de salud.
Y lo que resultó insólito, fue las enfermedades que se encontraron: una determinada infección pulmonar y un determinado tumor de piel, que normalmente no aparece en hombres sanos de entre 20 y 40 años. Y eso si que era llamativo. Lo que no cuadraba, era que nunca habían estado enfermos antes.
Los 5 habían tomado cierta cantidad de medicamentos, que se dan en estos casos, para diversas infecciones. Todos ellos, inhalaban una determinada sustancia llamada nitrito, Popper en Alemania. Todos eran usuarios de Popper, que sabemos deprime el sistema inmunitario.
Y también era particularmente llamativo el hecho que los 5 no se conocieran entre sí: no había ninguna razón para creer que se tratara de una enfermedad de origen viral.
3.- Relación entre el Septrim Forte y la inmunodepresión
El Bactrim, así se llama en Alemania, Septrim en USA, es una sustancia que los primeros 5 pacientes de SIDA habían tomado muchas veces, antes de que se los definiera como enfermos de SIDA.
Es una sustancia similar a un quimioterápico, que se conoce ya desde los años 70, me parece que fue sintetizado en los 60.
Originariamente fue creado para suprimir el sistema inmunitario en los transplantados de órganos, para evitar que el paciente sufriera un rechazo del nuevo órgano, lo que es perfectamente normal.
Y os podéis imaginar lo que significa el uso regular de una sustancia que se desarrolló para deprmiir el sistema inmunológico. Y eso es lo que aquellos 5 pacientes tomaban regularmente.
4. ¿Qué observó a raiz de trabajar para Lufthansa?
Empecé a trabajar en 1975 en Lufthansa, allí trabajan muchos homosexuales, y lo que más me llamó la atención a lo largo de los años era que todos presentaban muy pocos glóbulos blancos.
Los leucocitos en la sangre son necesarios para el sistema inmunitario. Las células T4 son células de ayuda, forman parte de los leucocitos. Y en aquella época, cuando aun no se hacia ninguna distinción entre las células T4, solamente se sabia que alguien que tiene pocos leucocitos, tiene el sistema inmunitario debilitado.
Y eso me llamó la atención desde el principio, no me di cuenta que, principalmente, se trataba de hombres, y que las azafatas en general no tenían este problema.
Y luego descubrí, hablando con otros médicos, que ya sabían que los homosexuales hombres a menudo tienen un sistema inmunitario mas débil, a causa de las relaciones anales pasivas, es decir, la pareja que recibe el semen, siempre conlleva un sistema inmunitario mas débil. Para mi eso fue un descubrimiento.
5. Relación entre el Popper y el Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi es un tumor de piel peculiar que se descubrió en los primeros 5 pacientes de SIDA y que normalmente no aparece a esa edad, pero en los años 70 empezó a aumentar entre los homosexuales en USA
Ya en aquellos años relacioné el SK con drogas inhaladas. Son nitritos que se usan como estimuladores sexuales y se utilizan de forma masiva en la escena homosexual, desgraciadamente hasta hoy en día.,.
Ya se sospechaba en aquellos años la relación entre los disolventes inhalados y el desarrollo de este tipo de tumores. Lo más sorprendente es que nadie haya desarrollado esta hipótesis.
6.¿Por qué los medicos pensaron en una enfermedad de transmisión sexual?
Yo también siempre me lo he preguntado.
Es cierto que se trataba con personas muy activas sexualmente y esto se tuvo en cuenta en un principio. Pero todo apuntaba más a un cierto estilo de vida.
Las enfermedades que tuvieron lugar entonces, sugerían daños tóxicos, no tenían nada que ver con contagio, y también el hecho que los primeros 5 pacientes de SIDA no se conocieran entre sí, incide en contra de la hipótesis de enfermedad de origen vírico.
7. ¿Cómo se explica los casos de SIDA sin VIH?
No me encajaba la hipótesis de una enfermedad viral. No me podía explicar qué pasaba, por qué aparecían ciertas enfermedades. Simplemente, me basé en lo que sabia en aquella época, por ejemplo, el hecho de que a raíz de una intensa actividad sexual con relaciones anales pasivas, el sistema inmunitario se deprime, me explicaba cuál era el agente desencadenante de otras infecciones.
En 1984 se afirmó que se había descubierto un nuevo virus y pensé: “vale, alguien que tenga un sistema inmunitario deprimido, puede también contagiarse de un nuevo virus”, pero ese no es la origen de esta enfermedad, sino la consecuencia.
Durante mucho tiempo, entendí que el orígen del SIDA estaba en las frecuentes infecciones típicas entre homosexuales, como los herpes, y también en el uso de antibióticos como Bactrim o Septrim, quemioterapicos, Entonces, El sistema inmunitario se encuentra tan debilitado que, en un momento dado, se puede diagnosticar SIDA.
Para mi, esa es la causa de todo.
Cuando años después se hicieron nuevos descubrimientos a nivel del sistema inmunológico - en la investigación básica se ha avanzado mucho -, se conoció un nuevo tipo de células inmunitarias. Nuevas en el sentido que se descubrieron, pero en realidad se trata de un mecanismo inmunitario más arcaico que el conocido hasta el momento. Se descubrió, así, en los años 90 un sistema inmunitario prehistórico que explica cómo funciona todo. También se descubrió que existen dos tipos de células T4.
Al principio se afirmó, y se sigue afirmando, que el virus destruye las células T4. Cuando estudié a mis primeros pacientes de SIDA, me llamó la atención que todos tenían una gran cantidad de anticuerpos (llamados inmunoglobulinas) en la sangre. Por lo que sé, las células T4 se llaman células de ayuda porque ayudan a otras células, las células B, a transformarse en células de plasma, y producen esos anticuerpos. Entonces, me pregunté cómo podía ser que con pocas células T4 (y efectivamente casi no encontraba células T4 en la sangre de estos pacientes) tuvieran tantos anticuerpos.
Presenté esta cuestión a la clínica de la universidad de Frankfurt, a un reducido grupo de trabajo dirigido por la profesora Helm, una eminencia en el campo, y no obtuve respuesta.
Efectivamente, esta respuesta no me la podía dar nadie porque en aquella época nadie la sabía. Lo único que podíamos pensar era: “pero esto no puede ser” y esa respuesta no era muy válida en los años 90.
¿Dos sistemas inmunológicos?
Por aquellos años se supo que hay dos tipos de células T4, las dos células de ayuda, pero que tienen dos tareas distintas, o sea las células TH1 – hoy en día se llaman células TH1 y TH2, y ya no se habla de T4 - son las que no se conocían y que ayudan otras células, las células asesinas (killer) a producir un gas con el que eliminan los gérmenes intracelulares, los intrusos que entran en el cuerpo. Eso es el sistema inmunitario primordial (primitivo), muchos millones de años después se formó el segundo sistema inmunitario, o sea las células TH2.
Hay una imagen bonita y eficaz que el doctor Kremer siempre cita en sus conferencias. La producción de anticuerpos se conoce en la evolución a partir de los vertebrados. Los invertebrados solo tienen un sistema inmunitario TH1 prehistórico. ¿Por qué surgió un nuevo sistema inmunitario? La causa está en el empuje evolutivo. Heinrich Kremer lo formula asi: imaginaros un vertebrado, por ejemplo un tiburón, que es un vertebrado gigante, que se come una gran larva, y este larva quiere sobrevivir, vive en el estómago del tiburón y lo daña, y si este pez tuviera que deshacerse de la larva, utilizará la manera primitiva, con la producción del gas NO (en el 1998 se dio un premio Nobel por el descubrimiento del gas NO) y se hubiera autoeliminado. Asi que el sistema inmunitario tenia que buscar otra forma para eliminar al intruso presente en su cuerpo, o sea, parásitos y larvas que se podrían eliminar unicamente dañando al propio organismo. Entonces el sistema inmunitario creó un nuevo tipo de células de ayuda, las células TH1, que hacen lo que os explicaba anteriormente, o sea, ayudan a otras células a producir inmunoglobulinas, así que hay una reacción anticuerpo/antígeno y así se pueden destruir los intrusos, sin dañar al propio cuerpo.
Ahora, si miramos lo que pasa en los pacientes con SIDA, observamos que sus enfermedades se concentran en las células TH2. Tendría que estar todo en equilibrio, siempre, como todo en el cuerpo humano: ni por exceso ni por defecto. El desequilibrio entre TH1 y TH2 – que, como os he dicho, no se conocía anteriormente – cuando falla con los TH2, el doctor Kremer habla de uno “switch TH2”. El escribió en 2001 “La revolución silenciosa de la investigación del SIDA y el Cáncer” sobre todos estos temas, y yo aprendí mucho de el, lo conozco desde hace 20 años, y pude llevar a la practica, en mi clínica, todos estos conocimientos que conllevan otros métodos de tratamiento.
8. ¿Por qué no es cierto que el VIH mate las células T4?
Primero, descubrimos que el nuevo virus VIH no existe. Hasta hoy no ha sido aislado ni una sola vez, como os voy a explicar en seguida. Y además no es verdad que destruye las células T4. Lo que pasa es que hay un desplazamiento entre los dos tipos de células T4 (las TH1 y las TH2), a favor de las TH2. Y estas, para hacer su trabajo, tienen que migrar desde la sangre hacia las glándulas linfáticas, y ¡ahí es donde las encontramos en los pacientes de SIDA! Funciona perfectamente cuando la teoría y la practica convergen, significa que es cierto, que las cosas cuadran. Y, evidentemente, no las puedo cuantificar en sangre, pero ¡no han desaparecido!
Y esta es justo la explicación a la pregunta que yo ya me hacía en los años 80, ¿cómo puede ser que se produzca tanta inmunoglobulina cuando en la sangre casi no se pueden medir las células T4?
9. Su opinión acerca de las terapias antiretrovirales
Evidentemente no tiene ningún sentido la terapia antiretroviral, dado que no hay ningún virus, Esta terapia, estas sustancias, en realidad no son sustancias antivirales, si no mas bien sustancias quimioterápicas, como la quimioterápia utilizada en los pacientes con tumores.
Funcionan de manera que, prácticamente, se integran en el material genético de una célula y cuando eso ocurre la célula no puede multiplicarse, al contrario, se autodestruye en cuanto lo detecta, para eliminarlo. Ahora bien, si hubiera un virus dentro de la célula entonces se eliminaría también el virus.
No existe absolutamente ninguna sustancia antiviral al día de hoy, solo sustancias que destruyen las células, de diferentes maneras.
Hay varias sustancias que llevan este nombre, pero de hecho solo destruyen las células y, eventualmente, los virus que contienen aunque en este caso no se cumple, aún cuando observamos una gran cantidad de virus en los pacientes con SIDA, pero ningún nuevo virus.
10. ¿Existe el VIH?
Me he confrontado durante mucho tiempo a la pregunta “¿hay ahí un virus?”
Cuando el 23 de abril 1984 el doctor Gallo proclamó públicamente que se había encontrado un nuevo virus, yo naturalmente no podía decir que no, está claro, tampoco lo he dicho, sino que he intentado comprender lo que ocurría a estos pacientes: que un sistema inmunitario debilitado permite el paso a los virus, pero ese no es la verdadera causa del SIDA
El proceso ha durado muchos años: no fue hasta principios de los 90 que comprendí en qué consiste realmente el aislamiento de un virus. En los 70 era imposible medir la presencia de un virus y menos aún de un retrovirus. El VIH es un retrovirus.
Todos hemos visto las imágenes del VIH: una sección de tejido en particular, sobre el que asoman pequeñas bolitas, y eso significa “ahí está el virus”. Puede ser...
La imagen que se muestra podría ser la de un virus, pero para confirmar que es un virus hay que hacer una prueba especifica:
Hay que coger esa sección de tejido, la que contiene las bolitas y luego hay que hacer una prueba, determinada por virólogos de calibre mundial en los años 70, para decir que “ahí parece haber un virus nuevo y ahora lo vamos a confirmar”. Entonces se toma el tejido que contiene las bolitas y se pone en el tubo de ensayo con un gel; luego se centrífuga y con la centrifugación estos pedacitos vuelan a un sitio preciso, según su tamaño o peso. Se conoce el tamaño y peso exactos de los retrovirus y así se sabe en que posición se van amontonar. Si os imagináis un tubo de ensayo, así en horizontal, hay una banda especifica, así se llama, una raya que muestra donde tienen que estar los retrovirus.
Aún así, si no se está seguro al 100%, hay que coger otra vez este material genético, y separarlo y eso es lo que se llama purificación del virus.
Son el aislamiento y la purificación del virus, lo que hay que hacer para comprobar que hay un nuevo virus. El VIH hasta hoy no ha sido comprobado de esta manera ni una sola vez.
Y evidentemente hay que preguntarse ¿que está pasando aquí?
Como todo esto no se ha llevado a la práctica, puedo decir claramente y con toda seguridad que aquí no hay ningún VIH.
11.- ¿Cuándo utiliza usted la terapia antiretroviral?
Los cócteles antiretrovirales consisten en una mezcla de sustancias antiretrovirales, o sustancias antivirales, tratan de no darlas en dosis muy altas para que las lesiones que provocan sean lo menos dañinas posible. Eso es legitimo, seria una buena cosa, si fuera lógico prescribir esas sustancias.
La terapia de cócteles no pude servir para matar los virus, porque el virus no existe, es otra la causa de las enfermedades SIDA.
Lo que realmente hacen es frenar los procesos masivos de infecciones, que aparecen normalmente en caso de gran producción de anticuerpos.
Estas infecciones evidentemente se frenan con los cócteles antiretrovirales.
Eso significa que cuando no me aclaro con ninguna otra medida - yo utilizo terapias completamente diferentes – y que cuando alguien empeora entonces sí puede tener sentido prescribir estos antiretrovirales, no como sustancias antivirales, sino mas bien como sustancias supresoras, para suprimir completamente el sistema inmunitario, para detener los procesos inflamatorios perjudiciales para el organismo. Lo he experimentado muchas veces y funcionan muy bien para eso.
Cuando hay alguien que casi se muere, le das algo de tan toxico, y mejora… es lógico que a uno le parezca el prescribirlo. Pero eso tiene su función solamente si no se encuentra ninguna otra posibilidad de ayudar a esta gente. Se puede utilizar solo en caso de emergencia, y no cuando la persona se encuentre bien, no puede ser, en estos casos se pueden prescribir otras cosas.
12. ¿Qué opina de la terapia antiretroviral que se utiliza para evitar la transmisión madre-hijo?
Como no hay un virus entonces tampoco se puede transmitir.
Lo que encontramos tanto en los neonatos seropositivos, como en las madres es un test de anticuerpos positivo. Es un gran error que con la aparición del SIDA se olvide de repente todo lo aprendido en medicina hasta el momento:
Es bien conocido que la madre pasa sus propios anticuerpos al hijo. Eso significa que el bebé tiene la sangre de la madre, y en la sangre del neonato, también aparecen los anticuerpos de la madre, no es posible distinguir los anticuerpos del bebé de los de su madre. En los primeros 3 meses, el niño tiene los anticuerpos de la madre, eso lo sabe cualquier estudiante de medicina; significa que no podemos decir en absoluto que el niño esta infectado, aunque es posible. Hace años se esperaba un año, al cabo del cual el niño ya no tiene los anticuerpos de la madre, empieza a producir sus propios anticuerpos, de hecho empieza ya a partir del 3er mes de vida a producir sus propios anticuerpos.
Lo que se define como transmisión no es una transmisión, es la recepción de los anticuerpos e, incluso, cualquier defecto genético de la madre. Si después del primer año de vida todavía produce anticuerpos, entonces sí se puede hablar de fallo inmunitario.
Un bebé nace siempre en el estatus TH2, en el switch TH2, porque la madre durante el embarazo pasa al estatus TH2.
Ahora es de uso corriente, obligatorio en muchos países, hacer un test del VIH durante el embarazo. Muchas mujeres producen gran cantidad de anticuerpos y por eso dan positivo a los test del VIH, cosa que hace 50 años no pasaba simplemente por que no se examinaba a las mujeres embarazadas.
Esta es una de las razones por las que en África hay tantos seropositivos, simplemente por que allí se dan muchos más embarazos, una mujer tiene 7 hijos media, cuando no son 10, y entonces se encuentra más a menudo un test VIH positivo, pero sin esperar que la mujer vuelva a la normalidad, pues después del embarazo la mujer vuelve al estadio de equilibrio entre TH1 y TH2. Esto no ocurre siempre: desde hace siglos muchas mujeres mueren, es posible que a causa de este desequilibrio.
Estoy segura que en el futuro se revisarán estos hechos y recuperaremos la razón.
¿Qué ocurre cuando se prescriben los antiretrovirales a la madre? Cuando la madre toma esos venenos, el bebé los recibe también, y, eventualmente, encontraré menos anticuerpos, menos seropositivos, pero habremos dañado la salud del bebé, de todos los bebés sin excepeción. Las sustancias antiretrovirales dañan las células, que se incorporan en la cadena de cromosomas y lo único que hacen es perjudicar el organismo. Así, destruimos las mitocodrias de las celulas que producen la energía necesaria para la vida en cada célula. Conocemos los daños mitocondriales congénitos, que por suerte no ocurren muy a menudo; esos niños en ningún caso llegan a los 30 años. Eso significa que cuando damos la terapia antiretroviral a esos niños, veremos en 20 o 30 años lo que va a pasar. Los niños se morirán todos. Y eso es una catástrofe. Y lo peor es que siguen haciéndolo, tantas personas perjudicadas de esta manera… Eso se hace sobretodo en África, aquí casi no hay bebés seropositivos, en Alemania hay muy pocos.
13. Hemos leido que usted se hizo el test de carga viral, y aunque es seronegativa su carga viral resultó alta. ¿cómo es esto posible?
Yo también me hice el test del VIH, y he examinado mi carga viral por la siguiente razón: padezco de procesos masivos de inflamación en mi organismo desde hace años. Y así me quedó claro cómo se utiliza una PCR, la técnica para medir la carga viral (reacción polimerasa en cadena).
Este test mide los fragmentos de ADN, y todos tenemos ADN en nuestras células.
En los procesos masivos de inflamación, hallamos más fragmentos de ADN, por que hay mas células rotas en el organismo. Quise investigar si es verdad que a más células rotas, más fragmentos de ADN.
Probé con la clínica de la universidad en Frankfurt, les pedí medirme la carga viral con la PCR: les envié sangre. Se negaron a hacerlo: solo aceptan sangre de VIH positivos. Yo, quería saber qué resultados obtiene un seronegativo con la PCR.
Como no tenía financiación, y no me lo podía permitir yo sola, tuve que solucionarlo de otra forma. En un momento que no me encontraba bien envié mi sangre con el nombre de un paciente mio puesto que ya conocían el mio propio.
Así que ese mismo día envié sangre mia, con mi nombre, para un test del VIH y sangre con el nombre del paciente para hacer una PCR. La PCR midió la misma carga viral que el paciente tuvo en su último recuento, 1800 copias, que no es particularmente alta, pero si un paciente seropositivo que toma antiretrovirales obtiene este resultado, aumentarán la dosis de los medicamentos para que la carga viral baje.
Incluso, no era muy alta para mi situación. Los que se hacen esta prueba por primera vez salen de la consulta del médico en estado de pánico.
Me pregunto yo, ¿qué es lo que midieron en mi sangre? Se supone que es una prueba específica para el VIH: Siempre he sido seronegativa…
Se debería investigar más al respecto.
Es cierto que esta prueba debería hacerse mensualmente, pero no tengo el dinero para ello. Seguro que si me hago la prueba mensualmente, saldría positiva a menudo.
14. ¿Cómo funciona un test de detección del VIH?
El test de VIH es un test de anticuerpos y en medicina sabemos que los tests de anticuerpos son relativamente inespecíficos. Evidentemente, deberían ser más específicos para que reaccionen a un virus en particular. Los tests de anticuerpos son mucho menos específicos de lo que nos gustaría.
Es un tema delicado. Intentan hacer una verificación más profunda, porque saben que no es un test muy específico. Cuando el test ELISA da positivo, se hace un segundo test de confirmación antes de diagnosticar nada al paciente. El test de confirmación detecta de manera más precisa ciertas reacciones de anticuerpos en la sangre del paciente. Las proteínas (los anticuerpos son también proteínas) se disgregan de manera diferente para luego medirlos. Es un proceso bastante complicado y no es seguro al 100% .Tampoco se ha definido de manera uniforme a nivel mundial: en diferentes países varia el numero de las bandas (aquí también se habla de bandas, como para la purificación del virus). Es decir, en diferentes países es necesaria una cantidad diferente para decir si alguien es sero+ o no. Así puede pasar que uno es positivo en un país y negativo en otro donde se exigen más bandas. Eso lo ha hecho mucha gente en estos 25 años.
En cuanto a las reacciones cruzadas, son un fenómeno bastante conocido en la medicina, y no sólo típico del VIH.
La gente piensa que estas pruebas son muy específicas. Voy a explicarlo mejor poniendo el ejemplo de llave (antígeno) y cerradura: una cerradura sólo puede abrirse con una sola llave. Pero seguro que si buscamos en el mundo entero podemos hallar otra llave que, casualmente, abriera tambien esta cerradura. Lo mismo ocurre con las reacciones cruzadas, alergias que se entrecruzan con los antígenos, factores que encuentras aunque no los busques.
Comentarios
Perfecto, justo lo que pensaba. Por lógica no hay ninguna foto real ni se ha aislado. Entonces que sentido tiene esta farsa? Yo intuí enormemente, de alguna forma que los médicos no me querían ayudar. Que ya estaba sentenciada a tomar tóxicos cancerígenos de por vida. Lo que en realidad debilita el sistema inmunitario son los MAGNÍFICOS cócteles. Y si puede ser que tengamos anticuerpos pero, TODO el mundo tiene anticuerpos.
exelente
ALEX MAGNIFCO TU COMENTARIO A ESO LE LLAMO YO DARSE CUENTA Q E LO MAS IMPORTANTE DE TODO LOS ESTUDIOS Y CONOCIMIENTOS SOLO NOS REVELA UNA PARTE PARCIAL DE CUALQUIER ASUNTO DEL Q ESTUDIEMOS O TRATEMOS PERO CUANDO NOS DEJAMO LLEVAR POR EL SENTIDO COMUN Q ES IGUAL A DARCE CUENTA POR LO Q UNO EST SINTIENDO EN ESE MOMENTO ABRCAMOS UN ENFOQUE MUCHISIMO MAS AMPLIO DEL ASUNTO Y ES DESDE AHI DESDE EL SENTIR DESDE DON DE NACE TODO Y SOLO DESDE AHI RESOLVEREMOS CUALQUIER COSA ,EVIDENTEMENTE EL CONOCIMIENTO ES IMPORTANTE PERO USRLO EN SU DEBIDA MEDIDA Y EN SU PRECISO MOMENTO UN SALUDO ALEX
Es de verdad un aporte muy interesante, didáctico y revelador, por parte de los compañeros Marcos y Raul.. En lo que cabe mencionar la ausencia del vih como causa de sida. Este material que requiere de exhaustivo análisis para los que no somos peritos en el asunto, pero sin embargo poseemos sentido común e inteligencia para interpretar y desglosar la información aquí suministrada. Nos da a entender que bajo toda esta complejidad del engranaje inmunologico humano, subyace una inteligencia que sobrepasa toda expectativa científica ( mientras mas me informo de este asunto menos se del mismo ) lo que significa que en realidad nadie tiene la ultima palabra en este tema, que evoluciona constantemente dada su naturaleza viva y dinámica...Pero me párese que mientras no comprendamos las acciones inteligentes intrínsecas del sistema inmunologico, y su relación a un todo que funciona bajo un equilibrio perfecto, aparentemente imposible para aquellos que todavía no hemos interiorizado un dialogo sincero con esta inteligencia, todo se resume a interpretaciones subjetivas y pruebas de ensayo y error que no conducen a la verdad inmanente del ser humano. Es paradójico como siendo tan perfecto en su función y equilibrio, podamos tan fácilmente vulnerar tal perfección con la cantidad enorme de errores que cometemos en nuestra vida diaria, por que nadie se ocupa de informar de forma masiva y desde la escuela como no enfermar ,en ves de gastar tanta energía y dinero en tratar síntomas que solo empeoran el dialogo inteligente con nuestro sistema inmune. Señor@s la salud es un estado de consciencia del ser y la naturaleza en su infinita sabiduría dicta la norma. No es una utopía pensar que somos dueños y responsables de nuestra salud, basta con concientizarlo. La investigación para este propósito debe abarcar todos los aspectos del ser, incluyendo la intuición que surge de todas nuestras experiencias de vida, principalmente el poder curativo del AMOR y sentido del equilibrio que no es mas que sentido común que tanta falta hace últimamente en todos nosotros, si lográramos estar en ese estado del ser, el miedo seria algo ilusorio y no nos afectaría para nada, evitando así el estrés que se traduce en enfermedad y entenderíamos perfectamente el sentido de respeto que le debemos a la vida.
La misión del sistema inmunitario es preservar la individualidad del organismo determinada genéticamente. El ser humano consta de aproximadamente 1014 células. Los intercambios diarios de células que se producen por mitosis y por apoptosis, implican a casi 1012 células (1). La tarea del sistema inmunitario consiste, en primer lugar, en eliminar de forma constante constante los residuos celulares y en segundo lugar, en deshacerse de estructuras orgánicas extrañas al cuerpo. Según el paradigma actualmente válido, la tarea del sistema inmunitario se limita a la eliminación de estructuras «Not-self» (no propias) extrañas al cuerpo, dejando intactas a las estructuras propias. En nuestra opinión, la función fisiológica básica del sistema inmunitario es precisamente la descontaminación constante de las estructuras «altered-self» (intrínsecamente alteradas). La eliminación de estructuras exógenas «not-self» (no propias) debe considerarse, por el contrario, una función eventual del sistema inmunológico que se produce sólo en casos de necesidad. La eliminación de estructuras «altered-self» (auto alteradas) es una misión de las células B. Dichas células se originan en la médula ósea y en el tejido linfático asociado a las mucosas (MALT), y crean anticuerpos humorales (2).
El concepto de estrés, introducido en los años 30 por W. B. Cannon y H. Selye abarca a todas las agresiones medioambientales que inducen un desplazamiento unitario de las reacciones metabólicas hacia el catabolismo. Con respecto a las causas desencadenantes del estrés, debe diferenciarse entre causas psíquicas, tóxicas, infecciosas, traumáticas y nutritivas. Para que el fenómeno del desplazamiento del metabolismo en sentido catabólico se extienda, es necesario que exista una suma de estas causas desencadenantes. Las reacciones de estrés del tipo «fight or flight» (pelea o huye) que se producen sólo ocasionalmente y con una duración limitada, tienen un efecto práctico y a menudo resultan indispensables para la supervivencia. Por el contrario, las reacciones de estrés duraderas son patógenas (2).
El desplazamiento, inducido por el estrés, de las reacciones metabólicas hacia el catabolismo, depende de la activación de los ejes neuroendocrinos del estrés: hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
El desplazamiento metabólico endocrino está acoplado al desplazamiento simpaticotónico del sistema neurovegetativo. El aumento en la liberación de adrenalina de la médula suprarrenal y de nor-adrenalina en las terminaciones nerviosas simpaticotónicas, produce una centralización metabólica hacia el aporte de fuentes de energía rápidamente disponibles, concretamente de glucosa, que servirá para atender a la demanda del músculo cuando se encuentre en una situación de «pelea o huye». Los glucocorticoides formados en las suprarrenales, tienen la misión de controlar una hiperactivación del eje neuroendocrino del estrés, peligrosa para la vida. El aumento de contenido de cortisol unido a la proporcional disminución de dihidroepiandrosterona (DHEA), provoca una disminución de las reacciones celulares inmunológicas asociadas a las células T. Esta supresión está asociada a una activación de las reacciones inmunológicas humorales asociadas a las células B (2).
Regulación neuroendocrina del perfil de citoquina Th-1/Th-2 de los linfocitos CD4.
El citado comportamiento en sentido inverso al de las reacciones inmunológicas celulares y humorales, está sustentado por el informe de T. R. Mosmann y R. L. Coffman sobre el perfil citoquínico reversible de los linfocitos CD4 (3). Estos autores demostraron que en las células CD4, podían diferenciarse dos grupos celulares denominados células Th1 y Th2. Las células Th1 segregan principalmente IL-2, IL-12 e IFNy, que estimulan las reacciones celulares. Las células Th-2, producen preferentemente IL-4, IL-6 e IL-10, que estimulan las reacciones inmunocelulares humorales. Durante el último año, se ha ampliado considerablemente la investigación sobre la diversidad funcional de las células CD4. Sin embargo, su relación con los estados del metabolismo anabólicos y catabólicos sólo se ha estudiado de forma parcial (4,5).
Las intervenciones quirúrgicas constituyen ejemplos idóneos para el estudio de las relaciones de estrés con limitación temporal, especialmente en cuanto a los desplazamientos del equilibrio de la capacidad inmunológica de las células T y B. En su clásico trabajo sobre el curso clínico de las reacciones de estrés quirúrgico, F.C. Moore, en 1953, diferencia cuatro fases en la recuperación y curación de operaciones quirúrgicas (6):
Fase I. Fase adrenérgico-corticoidea.
Fase II. Fase de retirada de los corticoides.
Fase III. Fase anabólica espontánea.
Fase IV. Fase «fat-gain» (aumento de peso).
La reacción adrenérgico-corticoidea.
Corresponde a la reacción en fase aguda con un reajuste endocrino hacia una simpaticotomía con liberación de adrenalina y noradrenalina, seguida de hipercortisolismo. El ajuste catabólico del metabolismo, esta asociado a la liberación de proteinasas por los sistemas humorales: coagulación, fibrinolísis, complemento y calicreina/quinina, los cuales por su parte, demuestran ser potentes estimuladores de células primarias inflamatorias granulocitos y monocitos/macrófagos que, a su vez, liberan proteasas, citoquinas activas en la inflamación y radicales O2 y NO (7). Los linfocitos, como células secundarias en la inflammación, emigran en gran número al espacio intravasal, concretamente a los nódulos linfáticos, en donde se incrementa de modo considerable su acción celular apoptótico-mitótica. Durante la apoptosis se activan nucleasas y proteasas intracelulares que descomponen el contenido celular en fragmentos de DNA, de RNA y en proteínas, que durante la desintegración de la célula llegan al espacio extracelular. Los linfocitos activados liberan linfoquina en cantidad considerable, concretamente IFNy y ésta, a su vez, activa los macrófagos para conseguir una mayor obtención de O2 y de NO-, de radicales y de mediadores de la inflamación, concretamente IL-1 y TNFa.
El nivel de cortisol, creciente en esta fase, unido a la reducción de DHEA, limita la extensión de la inflamación en este estado de estrés oxidativo. El cortisol produce una inhibición duradera de las linfoquinas activas en la inflamación IL-2 e IFNy (8).
La fase de retirada del corticoide configura el tránsito desde la reserva metabólica del catabolismo hacia un estado de equillibrio catabólico-anabólico. En caso de disminución del nivel de cortisol es imprescindible que la reducción de la inflamación producida por la cortisona, sea paulatinamente asumida por citoquinas inhibidoras de la inflamación. Esto se realiza mediante el cambio temporal de dirección del perfil de citoquina de los linfocitos CD4 de Th1 a Th2, con la consiguiente activación de IL4 e IL10, lo que provoca una activación generalizada de las células B asociada a una hipergammaglobulinemia. El cortisol impide además la formación anabólica de componentes extracelulares de la matriz, como colágeno y glucosaminoglicanos (GAGS), a partir de fibroblastos. En el cambio de sentido del perfil de citoquina de Th1 a Th2, se obtiene un aumento en la formación de la matriz. En este proceso es fundamental el incremento en la formación de GAGs que, agregados al microcalix de la superficie celular como antagonistas e inhibidores de la cortisona, desempeñan un papel muy importante en el mantenimiento del eqilibrio anabólico catabólico. El curso del proceso metabólico en la fase de recuperación después de intervenciones quirúrgicas, expuesto en el trabajo de F. D. Moore fue recientemente confirmado por D. Decker et al., en relación con el desplazamiento temporal del perfil de citoquina desde Th1 a Th2 en colecistectomías (9).
Estados con un desplazamiento mantenido del perfil de citoquinas de las células CD4 desde Th1 a Th2.
Según lo expuesto hasta aquí, estos procesos son desplazamientos metabólicos catabólicos condicionados por un hipercortisolismo y están caracterizados por una activación mantenida de las células B y por una hipergammaglobulinemia. Estos estados son característicos de autoinmunizaciones latentes y manifiestas (10). Como ya se ha mencionado al principio, la tarea fisiológica principal de las células-T citotóxicas, consiste en desembarazarse de estructuras «auto-alteradas», es decir, de desechos celulares. Esto se lleva a cabo porque los linfocitos T invaden el organismo de forma constante. El número total de funciones específicas de las proteínas de la superficie celular asciende a cerca de 109 esta poliespecificidad de los linfocitos impide que se produzca una activación generalizada del sistema inmunitario de tipo inflamatorio durante el proceso de expulsión de los residuos celulares apoptópicos (11).
Tal como hemos mostrado en nuestro trabajo sobre virus de la hepatitis y SIDA transmitidos por vía parenteral, los virus portadores de cápsula, se protegen de la eliminación inmunitaria del organismo del huésped formando estructuras celulares propias del cuerpo, dentro de sus cápsulas (12). De ese modo, el sistema inmunitario del huésped no puede eliminar estos virus. Su lucha se limita a reacciones inmunitarias. La oligoespecificidad de estas reacciones inmunitarias frente a estructuras celulares propias del cuerpo con auto especificidad alterada unitaria, desencadena reacciones inflamatorias sistémicas.
Según lo explicado, deberíamos diferenciar entre autoinmunoreacciones poliespecíficas, fisológicas y autoinmunoreacciones oligoespecíficas patológicas. La prevención y tratamiento de estas últimas se limita a la reconducción hacia una eliminación fisiológica de las estructuras «auto alteradas» a través de la supresión del hipercortisolismo, mediante la potenciación de los mecanismos metabólicos anabólicos. En enfermedades autoinmunes inducidas por virus, la aplicación de una quimioterapia virucida resulta un fracaso porque no consigue eliminar totalmente del cuerpo a los microorganismos. Lo máximo que se logra es el retroceso hasta un estado de portador asintomático (13).
El hipercortisolismo mantenido en desplazamientos del perfil de citoquina CD4 en dirección Th2 está ampliamente ligado a una disminución selectiva de las células mientras que el número de células CD8 se mantiene constante. Tal como A. S. Fauciha demostrado en trabajos muy fundamentados, este proceso se produce porque un elevado nivel hemático de cortisol provoca que una parte de las células CD4 emigren a la médula ósea activando así a las células B. Al normalizarse el nivel de cortisol, estas células vuelven a la circulación. La teoría desarrollada posteriormente según la cual, la disminución selectiva de las células CD4 está relacionada con su destrucción por virus HI, resulta insostenible (14). Un importante indicio de un hipercortisolismo es además la pérdida de las reacciones cutáneas retardadas cuando el perfil de citoquina Th2 se mantiene. Estas reacciones están fuertemente unidas al perfil Th1 con sus citoquinas activas en la inflamación (3).
Enfermedad hipercatabólica en caso de que el efecto inhibidor del cortisol quede anulado por un estado exagerado de estrés.
Según las explicaciones dadas hasta el momento, el desplazamiento Th1-Th2 del perfil de citoquina de las células CDS sirve para ayudar a normalizar el hipercortisolismo inducido por el estrés. Por el contrario, en condiciones de estrés exageradas, se sobrepasa la capacidad antiinflamatoria del cortisol lo que genera una situación de estrés hipercatabólica, sistémica, condicionada por una activación extrema de proteasas humorales y una intensificación de la liberación de proteasas y de citoquinas activas en la inflamación, así como de radicales O2 y NO procedentes de granulocitos, macrófagos y linfocitos. En este proceso juega un papel dominante el incremento de IFNy procedente de linfocitos activados. (15, 16), Los estados patológicos hipercatabólicos más importantes son SIDA, sepsis y síndrome de shock tóxico así como Protein Calorie Malnutrition (NAIDS = Nutritional AIDS, Kwashiorkor, marasmo).
El incremento en la liberación de IFNy de los linfocitos activados induce en los macrófagos el aumento correspondiente en la liberación exocitótica de nepterina y ferritina (17,18). La disminución selectiva de los linfocitos CD4 y el aumento de los niveles hemáticos de nepterina y ferritina, son indicativos de la actividad de los linfocitos y de los macrófagos.
Una característica del estado hipercatabólico es, aparte de la activación de gérmenes latentes infecciosos y oportunistas, la sensibilidad a los saprofitos. En el SIDA y Protein Calorie Malnutrition, desempeña un importante papel la neumonía por Pneumocystis carinii (PCP). Recientemente se ha confirmado que estos gérmenes no pueden englobarse dentro del grupo de protozoos oportunistas, como se había estado creyendo desde hace mucho tiempo. En realidad se trata de un hongo ubiquitario (19).
El SIDA y la Protein Calorie Malnutrition son enfermedades en las cuales la suma de las influencias de estrés larrastran lentamente al organismo a un estado de hipercatabolismo irreversible. En el SIDA, un componente muy importante es el estrés psíquico provocado por la sentencia de muerte pronosticada por el médico tras un resultado anti-VIH positivo. A esto hay que añadir, en los grupos de riesgo, el estrés infeccioso debido a hepatítidos B y C. Aquí también debería intercalarse el estrés tóxico debido al consumo de drogas (opiáceos, poppers, etc.). En el desenlace mortal, posee una importancia capital el tratamiento de larga duración con análogos de los nucleósidos y con inhibidores del ácido fólico, sustancias que en la mitocondria, impiden de modo drástico que el ATP esté disponible como fuente energética para todas las reacciones metabólicas (20). En los niños del tercer mundo con kwashiorkor, el factor más importante es el estrés debido a la malnutrición. La mayoría de ellos mueren por PCP y por miliartuberculosis anérgicas (21).
En la sepsis y en los síndromes tóxicos consecutivos a politraumatismos, quemaduras y grandes intervenciones quirúrgicas, estos síntomas aparecen pocos días después del acontecimiento. En estos casos, son muy importantes las intoxicaciones por toxinas lipopolisacaroideas de bacterias gram negativas. En una cuarta parte de los casos la intoxicación se debe a las toxinas de gérmenes gram positivos, concretamente de estafilococos. El curso de la enfermedad se domina mediante la activación de proteasas de los sistemas humorales que por su parte desencadenan la liberación de proteasas, citoquinas activas en las inflamaciones y radicales O2 y NO de los granulocitos y macrófagos (7). Además los linfocitos se activan. Su celularidad apoptótica mitótica aumente masivamente. A través de un incremento en la liberación de IFNy se refuerza la actividad exocitótica de los macrófagos. En este grupo de estados hipercatabólicos enseguida se sobrepasa el «point of no return» con lo que su evolución mortal es inevitable. Hasta el presente, las estrategias de tratamiento se limitaban a una eliminación de las toxinas bacterians y a una neutralización del incremento de los anticuerpos monoclonales antagonistas. A pesar de los intensos esfuerzos, los resultados conseguidos hasta el momento con este método no han sido satisfactorios. Ultimamente parece más prometedora una inhibición generalizada eficaz de la activación de proteasas. La precoz administración de altas dosis de inmunoglobulina III ha mostrado los primeros resultados. Nosotros somos de la opinión de que lo más adecudo, para lograr una disminución estable de la letalidad de estos estados patológicos tan frecuentes y peligrosos para la vida, es el tratamiento con altas dosis de gammaglobulina por vía intravenosa. Creemos que los más apropiado en la sepsis y el síndrome de shock tóxico en la cirugía de accidentes, sería trabajar intensivamente sobre los anticuerpos de las gammaglobulinas, la activación de proteasas séricas plasmáticas y la liberación de proteasas de fagocitos.
Prevención y tratamiento de estados patológicos hipercatabólicos.
En el SIDA comienza una prevención con resultados positivos en todas aquellas enfermedades que muestran un desplazamiento duradero del perfil CD4 de las citoquinas.
Para ello es importante oponer un contrapeso anabólico a la activación catabólica del sistema inmunitario. Esto se realiza de forma causal y con buenos resultados aumentando la producción de la matriz extracelular por los fibroblastos. Un papel central lo tiene la activación de la síntesis de glicosaminoglicanos (heparinas, heparinoides) mediante el incremento del contenido extracelular de fragmentos de GAG. Se ha demostrado que el contenido celular de heteropolisacáridos aumenta la síntesis de GAC. Los GAC se almacenan en el núcleo del cáliz de las superficies celulares y disminuyen el aporte de calcio ionizado en el interior de la célula e inhiben la unión de la cortisona con sus receptores intracelulares (26, 27). En la práctica esto significa introducir, en la dieta extractos frescos de cartílago, como condroitinsulfato y agar de algas marinas.
Además es indispensable, contrarrestar la exocitosis aumentada de radicales O2 y NO y los mediadores de las inflamaciones de macrófagos activados. Esto se logra con antioxidantes vegetales, concretamente mezclas de flavonoides y taninos. Estos polifenoles enlazan los radicales sobrantes y secuestran el exceso de hierro en forma de ferritina además de amortiguar el incremento en la actividad de las proteasas en condiciones catabólicas (28). Para ello es muy importante que se comprenda que los múltiples antioxidantes vegetales como los que se encuentran, por ejemplo, en el medicamento tibetano Padma 28 se muestran muy superiores a la administración de vitaminas antioxidantes E, C y Betacarotina.
En la prevención del SIDA habrá que eliminar las causas del estrés, cuando sea posible, ya que está demostrado que los hepatítidos tan difundidos en personas de riesgo a las que mejor sería tratarlas con Antioxidantes como los que se encuentran en Padma 28, pueden controlarse hasta tal punto, que los infectados pueden vivir como portadores asíntomáticos de virus (28).
En la sepsis y en los síndromes tóxicos subsiguientes a politraumatismos, quemaduras y grandes intervenciones quirúrgicas, de acuerdo con lo expuesto la parte más importante del tratamiento debería ser precisamente el prevenir que se produjesen estos casos. Nosotros consideramos que es muy importante un tratamiento precoz con altas dosis de soluciones de gamma globulinas por vía intravenosa.
Resumen.
La misión del sistema inmunitario consiste en la eliminación constante de los desechos celulares endógenos y de la eliminación, en casos necesarios, de las estructuras de cuerpos extraños. Por ello creemos que es importante completar el paradigma «auto» y «no auto» con el de «auto alteradas». El concepto de estrés, introducido en los años 30 por W.B. Cannon y H. Seyle, abarca la diversidad de agresiones medioambientales, que provocan un desplazamiento unitario hacia el catabolismo. Esto es debido a la activación del eje endocrino del estrés, hipotálamo-hipófisis-suprarrenales y al incremento en la liberación de catecolaminas y de glucocorticoides. Estas últimas, a través de mediadores de la inflamación propios del cuerpo, controlan las reacciones agudas que podrían constituir un peligro para la vida. El desplazamiento de los perfiles de citoquina de los linfocitos CD4 desde Th1 a Th2, tiene como misión el asumir temporalmente las funciones antiinflamatorias del cortisol cuando los niveles sobreelevados de cortisol retroceden hasta valores normales. Un desplazamiento duradero Th2 significa un hipercortisolismo prolongado en estados de autoinmunidad. Cuando, debido a estados de excesivo estrés, se sobrepasa la acción antinflamatoria del cortisol, se producen enfermedades hipercatabólicas tales como SIDA, Sepsis y Síndrome de Shock Tóxico y Protein Calorie Malnutrition (NAIDS). En la prevención y tratamiento del SIDA y NAIDS los esfuerzos preventivos y terapéuticos deben dirigirse principalmente, junto a la eliminación de las causas del estrés, a la activación de la formación mesenquimal de los componentes de la matriz anabólicos, concretamente glicosaminoglicanos y a la neutralización de los radicales O2 y NO así como los mediadores de la inflamación de macrófagos sobreactivados a través de polianiones y polifenoles. En sepsis y en síndromes de shock tóxico, creemos que puede alcanzarse una disminución mantenida de la letalidad de este estado patológico con la administración precoz de altas dosis de inmunoglobulinas por vía intravenosa.
Alfred Hässig.
Heinrich Kremer,
muy bueno raul este estudio
Coexpresión de CD4 y CD8 en linfocitos de sangre periférica en paci...
lo de las Inmunotipificacion de las hemopatías malignas no lo veo muy claro la verdad estas estan relacionadas con las leucemias y auntos mas jodiddos bueno igualmente esta interesante
bueno chicos crreo q la informacion esta ahi paara quien la quiera siempre habran estudios comparativos en todo yo me remito a exponer lo q escriben gente con muchisima experiencia a lo mejor tendria q aver puesto otro titulo pero es igual no entro en polemica tengo cosas mas importante en mi vida repito solo paso mi informacion y no intentare demostrar nada cad uno desde su sentimiento q lo pille como quiera un saludo a todos y gracias raul por todo lo q pones se ve q te lo curras aunque aa veces no estemos de acuerdo salidos a todos JAMAS DEJES DE CUESTIONAR .........albert einstein
Ja.Ja,Ja...No Raul no es estrés ,solo curiosidad de alguien inquieto y curioso, ya sabes es parte del proceso de aprender...Pero tienes razón, el organismo es inteligente...
Saludos al foro...
quisiera plantear una interrogante que siempre tuve mientras iba a los controles de las analíticas de los cd4 y cd8 cuando aun tomaba los arv y como afectaba estos valores que en mi caso siempre tuve los cd4 por encima de 300, subiendo progresivamente hasta alcanzar una media entre 600 y 1200...en el ultimo chequeo hace 2 meses estaban en 600 después de un año sin tomar arv... Y en otros casos corroborados por mi a pesar de que los cd4 estaban muy bajos los cd3 y cd8 subían desproporcionadamente. Pero lo que que me llamaba la atención en mi caso, eran los valores de los cd8 y los cd3, que siempre se mantuvieron por encima de los valores normales, a decir; cd8 = 2000 a 2500. siendo los valores en tabla de referencia de 500 y 900. los cd3 entre 3000 y 3500. Siendo los valores de referencia de 1100 y 1700 y esto al parecer fue producto de los arv que crean estas anomalías en los valores de estos linfocitos, actualmente no se cuales son esos valores ya que tengo mas de un año que no los chequeo ( cd3 y cd8 ).
Y otro punto que nunca entendí es, ¿que determina el indice cd4/cd8 que venia en los resultados que me hacían junto con la carga y los valores cd4,cd8,cd3 ?...Este indice siempre resultaba un poco bajo según la tabla de referencia entre 0,45 y 0,57, nunca subió de allí... Agradecería a quien posea información en este sentido por favor responder, y me ayude a despejar estas incógnitas,,GRACIAS.
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