En el video del enlace se exponen los testimonios de víctimas de la vacuna del VPH (Gardasil) de Colombia, México, Panamá, Chile y España
https://drive.google.com/file/ d/1Qlljn3DBz-kysCxO4T5u4aSNpK9 vqfHe/view?usp=sharing
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Día Mundial del Sida
No nos creemos nada
“Hay algo en el Sida que va más allá de todos esos cuentos
para niños con los que hemos sido alimentados durante años”
(Jhon Maddox, ex director de la revista Nature)
La industria farmacéutica, vanguardia del capitalismo desbocado
18 de Octubre de 2016 (14:59 h.)
El expolio que la industria farmacéutica está infringiendo a los sistemas de seguridad social de todo el mundo no tiene parangón en la historia.
Joan Ramón Laporte, Jefe de Farmacología del Hospital Vall d’Hebron y Catedrático de la misma materia en la Universidad Autónoma de Barcelona, lleva desde sus tiempos en la Organización Mundial de la Salud –hoy colonizada por laboratorios y multinacionales gaseosas- clamando contra la medicalización general que promueven las grandes empresas del ramo con el consentimiento de gobiernos e instituciones internacionales.
En una entrevista reciente, Laporte, que es una autoridad mundial en la materia, afirmaba lo siguiente: “Los medicamentos son la tercera causa de muerte tras el infarto y el cáncer, según estudios hechos en EEUU. Cada año mueren 100.000 personas por errores de medicación, y 100.000 por efectos adversos… La industria farmacéutica está medicalizándolo todo. Los laboratorios se inventan enfermedades, convierten la tristeza en depresión, la timidez en fobia social o el colesterol en una enfermedad. Los lobbys farmacéuticos promueven más mentiras que medicamentos…”.
Y en efecto, si hace unos años se consideraba que una persona tenía colesterol alto y por tanto perjudicial para su salud cuando superaba los doscientos sesenta, hoy se estima sin que haya nada demostrado que por encima de doscientos se entra en situación de riesgo. No es que los laboratorios o los gobiernos estén preocupados en extremo por nuestro bienestar clínico, ni que pierdan el sueño analizando los efectos del colesterol sobre nuestras arterias, se trata simplemente de obligar a un porcentaje cada vez mayor de la población a medicarse contra ese lípido absolutamente necesario y sobre cuya maldad hay cada vez más dudas científicas.
Del mismo modo que la industria farmacéutica en complicidad con los poderes estatales y transnacionales trata de medicar al mayor número de personas, de hacernos sentir, tal como dice Laporte, que siempre estamos enfermos, que hemos de tomar pastillas para esto o lo otro para acrecer el mayor negocio del planeta, guiada por su codicia infinita, insaciable y asesina la tal industria ha puesto unos precios a determinados medicamentos en principio eficaces contra la Hepatitis C, la Esclerosis Múltiple o el cáncer que ponen en riesgo de quiebra inminente a todos los sistemas de salud del mundo. Veamos, el tratamiento contra la Hepatitis C ronda los trece mil euros por paciente y año, el de la Esclerosis Múltiple supera los quince mil y el de un cáncer de mama con metástasis los treinta mil.
Partiendo de que la mayoría de las investigaciones para hallar medicamentos adecuados parten de las universidades públicas de todo el mundo sufragadas con los impuestos de los ciudadanos, que sólo cuando el medicamento ha superado las primeras fases es cuando los grandes laboratorios se interesan por ellos de cara a su comercialización y de que los laboratorios que controlan la industria mundial son cinco o seis, estamos asistiendo a un crimen de tal magnitud, a un escarnio tal sobre la enfermedad de millones de personas que es preciso denunciar y combatir con todas las armas que se dispongan.
No hay ningún medicamento en el mundo cuyo coste de fabricación, incluido el periodo de investigación, supere los veinte euros, de hecho La India, que ha antepuesto los intereses de sus enfermos a los de las multinacionales, ha declarado ilegales –tal como afirma Médicos Sin Fronteras- las patentes farmacéuticas y lleva años reproduciéndolas con altos índices de calidad a precios infinitamente menores, aunque eso sí, España prefiere no comprar los genéricos hindúes para no molestar a las multinacionales y seguir colaborando con esos piratas que están haciendo con la enfermedad y el dolor de millones de personas, el mayor negocio que han contemplado los siglos.
Si a esos datos sumamos que muchas de las grandes compañías de fármacos están muy relacionadas con las corporaciones que fabricaban armas de destrucción masiva, que se inventan enfermedades para colocar sus medicamentos tal como ocurrió con el Tamiflú de Donald Rumsfeld, Secretario de Defensa con Bush, y la temidísima gripe aviar que causó menos muertos que cualquier gripe normal, nos encontramos ante una evidencia más, aunque de un calibre descomunal, de que al capitalismo no le importa nada, que desprecia la vida y sólo se mueve por almacenar montañas de dólares al precio que sea y a costa de lo que sea.
Está claro que si los gobiernos que dirigen los sistemas de salud de los Estados siguen tratando con guante de seda a las multinacionales del medicamento –ahí también tienen papel destacado las puertas giratorias- en pocos años las farmacias hospitalarias sólo dispondrán de aspirina y agua oxigenada para tratar cualquier patología. El expolio que la industria farmacéutica está infringiendo a los sistemas de seguridad social de todo el mundo no tiene parangón en la historia y lejos de disminuir va a más porque, como en otros muchos aspectos de la vida, enfrente no hay nadie a quien temer en una sociedad cada vez más narcotizada y ajena a los peligros inminentes que se ciernen sobre ella.
Ante este orden de cosas, ante el abuso disparatado de quienes juegan con la salud de las personas, considero absolutamente necesario que los Estados creen su propia industria e incumplan sistemáticamente las patentes de los medicamentos que son necesarios para curar o mejorar la vida de quienes padecen enfermedad. Los Estados democráticos no nacieron para proteger los intereses bastardos de industrias que parasitan del interés general, sino para combatirlas y derrotarlas.
La investigación farmacológica sólo debe tener un objetivo, la salud de quienes toman sus productos, por tanto nunca puede ser un negocio tal como hoy está concebido. Si no somos conscientes de esto, estaremos amparando, una vez más, la destrucción de todo aquello que heredamos de las luchas de nuestros mayores contra los dueños de todo. Es menester, vital, recuperar el sentido ético de la existencia, del comportamiento, y ello implica combatir con denuedo a quienes intentan en este o en cualquier orden de la vida, que regresemos al siglo XIX, a aquellos años en que pedir Libertad, Justicia, Dignidad, Fraternidad o respeto a los Derechos Humanos eran considerados por los gobiernos delitos de imposible perdón.
El capitalismo está desmadrado, no cree que los trabajadores tengan derecho a un salario digno, ni al descanso, ni a la salud, ni a una vejez digna, sus representantes –es lo que son los actuales gobiernos “democráticos”- sólo hablan de recortes, de bajar impuestos a los que más tienen, de desregular las relaciones laborales, de tratados de libre comercio para seguir rebajando la calidad de vida de las personas, de proteger las patentes farmacéuticas, bélicas e informáticas. Están construyendo un mundo absolutamente terrible sobre las ruinas de otro mucho más justo que apenas había comenzado a caminar. El capitalismo, si no nos enfrentamos a él con todas nuestras fuerzas, hará imposible la vida del hombre sobre el planeta en un espacio de tiempo muy corto. Es hora de despertar.
El objetivo de este documento es explicar y dar más detalles sobre la información que presentó Brent Leung (el autor de House of Numbers) en su video “¿El nuevo virus del emperador?”(The Emperor’s New Virus?).
Tanto el video como el texto que comenta el video son largos, porque si se hace una búsqueda en PubMed sobre el VIH y aislamiento o detección del mismo, aparecen 25.000 artículos, por lo que el cuestionamiento a la teoría del VIH del Sida no se puede confinar a unos pocos párrafos.
En algunos pasajes el texto que comenta el video se aparta del orden del video, pero de hecho abarca la mayor parte del material que presenta Leung.
Se espera que el video, al que complementa este material, permita a los espectadores-lectores comprender la interpretación del Grupo de Perth de los datos científicos, es decir, que hasta ahora los datos científicos no demuestran la existencia de un retrovirus particular, el VIH. Y no puede haber teoría del VIH del Sida sin el VIH.
Por eso el VIH sigue siendo el impedimento más grande para lograr resolver el problema del Sida.
Texto en español en PDF de El Nuevo Virus del Emperador:
(traducido por el Grupo de Información sobre Tratamientos)
Recordamos que hace unos meses el Grupo de Perth publicó en su página una actualización del tema, (no traducido de momento al español), al que hemos hecho referencia en nuestra página.
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- Nota de la administración de la página: Este artículo fue publicado por un miembro de esta red en octubre del 2011, pero como sabéis los artículos desaparecen cuando un miembro decide irse, no obstante algunos artículos es posible recuperarlos, como en este caso, aprovechando al tiempo para actualizarlos con información más reciente.
Ibon Iparragirre es un enfermo de sida, preso en una cárcel en España, en una situación de grave deterioro físico y mental.
Pedimos se le aplique la legislación vigente, en virtud de la cual estas personas deben ser excarceladas.
Que no falte tu firma, respaldando el escrito al Juez de Vigilancia Penitenciaria, para su puesta en libertad.
Nuestro amigo y compañero Manuel Penín nos ha dejado. Su fallecimiento se produjo en la noche del lunes 6 al martes 7 de noviembre de 2017.
Según nos comentan amigos de Manuel, en la noche del lunes se encontró mal, la familia insistió en llevarlo al hospital, a lo que Manuel se negó. A la mañana siguiente la familia lo encontró muerto.
Se le hizo autopsia, cuyos resultados no conocemos, ahora bien, lo que se comentaba en el funeral al parecer es que la causa de su muerte había sido un infarto cardíaco, algo perfectamente compatible con la rapidez con que se produjo su muerte y con el hecho de no presentar, en los días previos, ningún tipo de patología que explicara este desenlace, salvo un enorme cansancio.
Descansa en paz, amigo Manuel, donde quiera que estés te recordamos con afecto y con cariño.
(Traducción del inglés Superando el sida)
Natural News, Sábado, 28 de octubre de 2017
por Mike Adams
Nunca pensé que vería el día en que un fundador y dueño de Big Pharma fuera finalmente detenido por dirigir un cartel criminal de drogas, pero ese día ha llegado.
"Las autoridades federales arrestaron el jueves al multimillonario, fundador y propietario de Insys Therapeutics, por sobornar a médicos y clínicas de dolor para que prescribieran el fentanilo (*) de la compañía a sus pacientes", según informa Daily Caller News Foundation , una de las mejores fuentes periodísticas de los Estados Unidos. .
Las drogas adictivas que incluyen opioides, ahora lo sabemos, se cobran más de 64,000 vidas al año solo en los Estados Unidos.
Del DCNF:
El Departamento de Justicia (DOJ) acusó a John Kapoor, de 74 años, y otros siete ejecutivos de la compañía farmacéutica, (tanto actualmente en activo como pertenecientes en el pasado a la compañía), de extorsión para una gran conspiración nacional por medio de sobornos y fraude para promocionar la distribución ilegal de fentanilo en aerosol de la compañía. para uso como analgésico por pacientes con cáncer. Los precios de las acciones de la compañía cayeron más del 20 por ciento después de las detenciones, según el New York Post.
Kapoor renunció como el CEO de la compañía en enero en el transcurso de las investigaciones federales en curso sobre su producto Subsys, un aerosol para aliviar el dolor que contiene fentanilo, opioide sintético altamente adictivo. El fentanilo es más de 50 veces más fuerte que la morfina e ingerir solo dos miligramos es suficiente para causar una sobredosis fatal en un adulto.
La serie de arrestos se produjo horas después de que el presidente Donald Trump declarara oficialmente que la epidemia de opiáceos en el país era una emergencia nacional. Las sobredosis de drogas provocaron 64.070 muertes en 2016, que es más que la cantidad de vidas estadounidenses perdidas en toda la Guerra de Vietnam.
A medida que la crisis de los opiáceos ha ido en aumento, cada vez más estados comienzan a responsabilizar a los médicos y fabricantes de opiáceos por prescribir en exceso y sobreproducir analgésicos altamente adictivos.
"Vamos a presentar fuertes demandas contra personas y compañías que están perjudicando a nuestra gente", dijo Trump el jueves. También habló sobre un programa similar a la iniciativa "Just Say No" de Nancy Reagan.
"Más de 20.000 estadounidenses murieron de sobredosis de opiáceos sintéticos el año pasado y millones de ellos son adictos a los opioides. Y sin embargo, algunos profesionales médicos preferirían aprovecharse de los adictos antes que tratar de ayudarlos ", dijo el fiscal general Jeff Sessions en un comunicado. "Este Departamento de Justicia no tolerará esto. Haremos responsables a cualquier persona, desde vendedores callejeros hasta ejecutivos corporativos, que contribuya ilegalmente a esta epidemia nacional. Y bajo el liderazgo del presidente Trump, estamos totalmente comprometidos a derrotar esta amenaza para el pueblo estadounidense.
El presidente Trump lleva la guerra a las puertas de Big Pharma
Bajo el presidente Trump, que continúa luchando contra los cárteles de la droga y los monopolios de atención médica que están destruyendo la nación, podemos ver cada vez más compañías farmacéuticas enfrentándose al escrutinio legal que merecen por participar en el asesinato médico masivo de estadounidenses con peligrosas drogas letales
Y luego está la cuestión de las vacunas, el encubrimiento del autismo y el fraude criminal dirigido por el CDC, Big Pharma y los medios dominantes mentirosos. Cuando el escándalo de corrupción y fraude médico avance hasta lo más alto, podremos ver docenas de funcionarios farmacéuticos ingresando prisión.
Manténgase informado en Natural News.
Por Miguel Jara
18 de octubre de 2017
Fuente http://www.migueljara.com/2017/10/18/la-microbiota-intestinal-o-el-cerebro-de-las-emociones/
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Su nombre científico es “microbiota” y desde no hace mucho tiempo se le conoce como nuestro “segundo cerebro”. También es la flora intestinal y está compuesta por bacterias y virus (y hongos, amebas y otros patógenos). De manera paradójica, algunas de las enfermedades que hoy nos asolan puede que tengan su origen en un mal estado de ella, la microbiota, que comienza a considerarse un “superórgano”.
Lo primero sería explicar cómo funciona nuestro interior, sobre todo el que “trabaja” con los alimentos que le proporcionamos. El intestino delgado recibe la comida del estómago y continúa la descomposición del alimento iniciada en el segundo. Las paredes absorben los nutrientes, que pasan al torrente sanguíneo y se apartan los desechos, que van al intestino grueso, donde se forman las heces.
El intestino delgado mide entre seis y siete metros, ¿es difícil de imaginar algo así dentro de nosotros verdad? El grueso, el segundo intestino, tiene un metro y medio aproximadamente.
Es nuestra “vida interior”. El intestino es un espacio húmedo que posee una temperatura estable, un espacio ideal para los microorganismos que lo habitan que en él se alimentan de las vitaminas, aminoácidos, ácidos grasos y azúcares que les proporcionamos a diario.
El 90% de la fauna microbiana que vive en nuestro interior compone la microbiota, que recubre las paredes y vellosidades de nuestro intestino.
Nuestra microbiota intestinal contiene 100 billones de microorganismos, incluyendo como mínimo 1.000 especies diferentes de bacterias. De hecho, la microbiota intestinal puede pesar hasta dos kilogramos.
Un dato relevante es que solo un tercio de nuestra microbiota intestinal es común a la mayor parte del resto de población, mientras que los otros dos tercios son específicos en cada persona. Es pues como el carnet de identidad personal. En nuestro organismo hay más vida microbiana que células.
A nadie parecía interesarle un mundo así pero desde que se ha comenzado a investigar nos vamos dando cuenta de que el alzheimer, el parkinson, la esquizofrenia o el autismo podrían tener su origen en el intestino. ¿Quién no ha sentido dolor de estómago durante una situación de gran ansiedad o nerviosismo? Como cuenta El País:
Se ha demostrado, por ejemplo, que ratones tranquilos que recibieron trasplantes de microbiota de otros más ansiosos, se volvían más aventureros. El neurocientífico Gerard Clarke, de la Universidad de Cork, en Irlanda, ha investigado su influencia en el estrés.
En un estudio realizado con 22 personas sanas descubrió que quienes habían recibido una bacteria presente en el yogur (la Bifidobacterium 1714) padecían menos estrés, registraban niveles más bajos de cortisol en sangre y sus habilidades cognitivas estaban más afinadas que las de los individuos que habían recibido placebo”.
Nuestra psique está principalmente controlada por el cerebro. Pero la importancia de la microbiota es tal que el 95% de la serotonina y el 50% de la dopamina se producen en el intestino delgado. Por eso los estudios recientes documentan que en parte la irritación, la ansiedad, la depresión o la llamada hiperactividad están relacionados con la salud intestinal.
Michael Gershon, investigador de la Universidad de Columbia (Estados Unidos) publicó en 1999 su obra, no traducida al español The second brain (El segundo cerebro), de referencia en este ámbito pues en ella definió cómo funciona el sistema nervioso entérico que se llama a todo lo que estamos contando sobre la microbiota.
Ese segundo cerebro está compuesto por capas de neuronas ubicadas en las paredes del tubo intestinal y que contiene unos 100 millones de neuronas.
Ese cerebro no es un órgano de ideas o pensamientos pero sí que tiene importancia clave en las emociones y sentimientos. Así que eso de que el estómago “se cierre” en una situación estresante o que parezca poblado de mariposas ante el amor también tendría una explicación científica.
Otro día trataremos sobre cómo influyen los alimentos que ingerimos en nuestra microbiota.
Conclusión :
Sobre la base de los datos actualmente disponibles en la literatura científica,
no hay otra opción que concluir que, sea cual sea el "VIH", no es "el virus
que causa el SIDA", ni siquiera "un virus real".-----------------------
Un Virus Como Ningún Otro, es una actualización sobre el tema del aislamiento del virus y fue publicado el 12 de Julio de 2017 en la página del Grupo de Perth. Este es el artículo original en inglés: www.theperthgroup.com/HIV/TPGVirusLikeNoOther.pdf
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Este exhaustivo trabajo, que cuestiona la existencia del ente que se ha dado en llamar VIH, fue publicado también, el 7 de septiembre de 2017, en la página de Principia Scientific International
Fragmentos del artículo de Matt Irwin Sida y Brujería Vudú (Sida et Sorcellerie Vaudou)
Fuente: http://www.sidasante.com/critique/sesv.htm
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Estrés, cortisol y linfocitos T CD4. (Traducción Superando el Sida)
Contrariamente a la confusión reinante sobre el mecanismo mediante el cual el VIH afectaría al sistema inmunitario, es relativamente bien conocido en cambio el mecanismo de inmunosupresión que se produce en los estados de estrés psicológico y físico crónicos. Uno de los cambios principales que se producen en los períodos de estrés es la secreción de las hormonas epinefrina y cortisol que provocan una dramática disminución del número de linfocitos T (en la sangre). La correlación entre la disminución de células T (también llamada “linfocitopenia”) y el exceso de cortisol es tan fuerte que el bajo número de células T constituye un criterio que permite diagnosticar un exceso de cortisol.
He aquí algunos extractos tomados de un manual de fisiología usado en la mayoría de las escuelas de medicina (Guyton 1996):
Prácticamente todos los tipos de estrés físico o mental pueden producir en cuestión de minutos un aumento de la secreción de ACTH y, por consiguiente, de cortisol. La secreción de este último se multiplica a menudo por 20. (pág. 966)
El cortisol es un inmunosupresor y entraña una importante disminución de la producción linfocitos, en particular de los linfocitos T. (pág. 964)
El cortisol hace disminuir el número de eosinófilos y de linfocitos en la sangre; este efecto comienza ya en los minutos siguientes a la inyección de cortisol y se acentúa en las horas siguientes. Así, una linfocitopenia o una eosinopenia constituyen un importante medio para diagnosticar una superproducción de cortisol por las glándulas suprarrenales. Paralelamente, la administración de grandes dosis de cortisol provoca una atrofia significativa de todos los tejidos linfoides del cuerpo...Esto puede provocar a veces una infección fulminante y la muerte en el caso de enfermedades que de otro modo no habrían sido mortales, por ejemplo una tuberculosis fulminante en una persona en la que esta enfermedad había sido controlada. (pág. 965)
Esta descripción de muertes que tienen lugar en el curso de infecciones que “de otro modo no habrían sido mortales” recuerda puntualmente lo que sucede en el SIDA y que habitualmente se incluye en la cuenta del VIH.
Numerosos estudios han establecido una relación entre los niveles de cortisol y la disminución de los CD4. Algunos han establecido una relación análoga en lo que concierne a la epinefrina. Estas dos hormonas son vertidas a la sangre durante los períodos de estrés; o cuando se las inyecta al ser humano o a los animales de laboratorio, resultando de ello una inmunosupresión (Crary 1983ª, 1983b, Tornatore 1998). Tornatore, por ejemplo encontró reducciones del 70% en el número de CD4 en personas, jóvenes o mayores, a las cuales se había inyectado un análogo sintético del cortisol llamado metilprednisolona. Después de una sola inyección, eran necesarias de 8 a 12 horas para que el número de linfocitos volviera a la normalidad.
Es importante señalar que los estudios han demostrado que este no es el único mecanismo. El cortisol y la epinefrina son producidos por las glándulas suprarrenales, pero cuando se les quita estas glándulas a ratones, estos continúan manifestando una reducción del numero de células T si son sometidos a estrés (Bonneau 1993, Esterling 1987, Keller 1983).
Numerosos estudios han mostrado que las personas que testan seropositivas tienen tasas elevadas de cortisol. Algunas manifiestan respuestas disminuidas a los incrementos de la producción de cortisol cuando se las estimula, lo que indica la presencia de un estrés crónico acompañado de una superproducción crónica de cortisol (Membreno 1987, Christeff 1988, 1992, Verges 1989, Azar 1993, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Nunez 1996, Norbiato 1996, 1997). Por ejemplo, Norbiato et al. (1997) compararon pacientes de SIDA con personas sanas seronégativas. Hicieron dos grupos con los pacientes de Sida, los que tenían una afinidad de los receptores de cortisol normal (AIDS-C) y los que tenían una afinidad débil (AIDS-GR), y compararon esos dos grupos con las personas sanas. Cuando compararon los niveles de cortisol en las orinas de 24 horas después de la inyección de cortisol, constataron que el grupo AIDS-GR tenía 451 microgramos/24h mientras que las personas sanas no tenían más que 79. Las personas con SIDA excretaban alrededor de 6 veces más cortisol que las personas sanas. El grupo roupe AIDS-C tenía niveles de 293 microgramos/24h, o sea 3,7 veces la tasa normal. La tasa de cortisol en sangre era igualmente casi 3 veces más alta en el grupo AIDS-Gr que en las personas sanas. El comentario de los autores del estudio es revelador:
En el SIDA, la interacción normal en el eje hipotálamo/hipofisario está alterada. Esto se traduce en una hipersecreción de cortisol que provoca una inmunosupresión. En el caso de la mayoría de los pacientes, este fenómeno persiste durante toda la enfermedad. (pág3262)
Los niveles más altos entre los indicados son comparables a los que se encuentran generalmente en los pacientes con enfermedad de Cushing. Esta enfermedad se traduce en una superproducción de cortisol que entraña una severa inmunosupresión y da lugar a infecciones oportunistas, trastornos neuropsiquiátricos, el desfallecimiento de los músculos, estados de debilidad y formación de depósitos grasos en la parte superiro de la espalda, la cara y el vientre (Britton 1975, Momose 1971, Robbins 1995, Starkman 1992).
Varios estudios han demostrado una conexión entre un nivel alto de estrés y una disminución selectiva de los CD4, a menudo acompañada de un aumento en los CD8. Sin embargo, uno de los problemas que se encuentra cuando se intenta comparar la inmunosupresión debido al estrés y la que se ve en los enfermos de SIDA es que la mayoría de los investigadores no consideran que el número de CD4 constituya un buen indicador del estado inmunitario, y en consecuencia no miden su número. En lugar de esto prefieren medir la capacidad de respuesta de los linfocitos que casi siempre está disminuida en los estados de estrés psicológico crónico (Antoni 1990, Kiecolt-Glaser 1988). Existen sin embargo estudios que examinan las células T en períodos de estrés y vamos a dar cuenta de ellos aquí, empezando por los resultados obtenidos en los primates no-humanos siguiendo después con varios estudios llevados a cabo en humanos.
Aislamiento social y nivel de cortisol en primates no-humanos
Sapolsky y otros (1997) estudiaron los efectos del aislamiento social y del estatus de oprimido sobre los niveles de cortisol en 12 babuinos salvajes. Encontraron en los seis babuinos más aislados socialmente niveles de cortisol cuatro veces más altos que en los otros seis, lo que constituye una diferencia enorme. He aquí algunos extractos del reporte de los investigadores:
L hipersecreción de glicocorticoides (superproducción de cortisol) puede tener efectos deletéreos sobre las defensas inmunitarias, el metabolismo, la fisiología de los órganos de reproducción, la reparación de tejidos y el estado neurológico...
Los datos detallados sobre el comportamiento social de los machos adultos fueron recogidos en los dos meses que precedieron a la anestesia. Esta recogida se inscribía en el contexto de un estudio más extenso, que comprendía varios años, que observaba el comportamiento social del los babuinos adultos machos. Este estudio intentaba examinar las correlaciones entre el estatuto social y la superproducción de cortisol. (pages 1137-8)
Los machos socialmente aislados presentaban una concentración de cortisol significativamente más alta que los machos con buena inserción social (850 mmol/L para los seis babuinos más aislados, 213 mmol/L para los que tenían buena inserción social. (page 1141, figure 1)
En un anterior estudio llevado a cabo en babuinos salvajes, habíamos observado que entre los machos dominantes, los que tenían menos relaciones con las hembras y menos interacciones sociales con los bebés tenían las tasas de cortisol más altas...Estos estudios no constituyen una demostración de la existencia de una relación causal entre los dos hechos. Sin embargo, estudios llevados a cabo en roedores y primates en cautividad demostraron la eficacia de la inserción social para mitigar las respuestas de cortisol a diferentes factores de estrés, lo que sugiere que nuestros babuinos son hipercortisolémicos porque ne se benefician de la disminución del estrés que les procuraría una buena inserción social...Esta relación evoca la constatación clásica en medicina del comportamiento de que el aislamiento social constituye un factor notable de riesgo suplementario de mortalidad en todo tipo de enfermedades.(House 1988). Un hallazgo importante que se descubrió gracias a estos estudios es que ninguna forma específica de relación social (matrimonial, amistad, pertenencia a una comunidad), aporta un mejor protección que otra, sino que es el conjunto lo que cuenta. Paralelamente, no observamos que uno cualquiera de los ocho criterios de integración social permitía predecir el estatus adrenocortical: es considerando en conjunto estos criterios cuando se podía hacer una predicción más precisa. (págs 1141-1142)
Algunos de los estudios mencionados aquí arriba por Sapolsky y otros, han sido analizados por Coe (1993). Él pasó revista a las investigaciones sobre el efecto de los factores psicosociales en el sistema inmunitario de primates no humanos. Muchos estudios han mostrado que cuando los simios jóvenes cautivos eran separados de sus amigos o de su su madre, el funcionamiento de sus células T estaba seriamente afectado. Los investigadores intentaron igualmente descubrir por qué algunos simios estaban más afectados que otros y encontraron muchas variables sutiles como los períodos y el método de separación, la edad del mono...podían tener efectos significativos. Medir los factores de soporte social o el estrés psicológico no es cosa fácil. Factores sutiles relacionados con el medio y con los mecanismos internos mediante los cuales la persona se enfrenta pueden tener un impacto importante.
Levine et al. (1996) examinaron los estudios que muestran que las relaciones sociales amortiguan los efectos del estrés. He aquí algunos de sus comentarios:
Nuestros estudios iniciales sobre la actividad adrenocortical en el mono ardilla mostraron que la separación de la madre y de su pequeño desencadena un incremento llamativo de la tasa de cortisol en los dos individuos… Hemos mostrado también que la importancia de este efecto fisiológico depende al menos parcialmente del grado de apoyo social dado a la cría. Cuando la cría permanece con su madre y/o con sus padres, el amortiguamiento social del aumento de cortisol inducido por el estrés es notorio. Aumentos enormes de colesterol se producen cuando la cría es separada de su madre y colocada en un medio nuevo...Aumentos duraderos de cortisol se producen de la misma manera en el caso del adulto y del adulto más joven...(pág 211)
Las separaciones sociales pueden provocar aumentos duraderos de la tasa de cortisol cuando aunque el hecho de estar bien rodeado produce un efecto amortiguador...Desde el primer día de la separación y hasta el 21º día, la tasa de cortisol permanece más alta que antes de la separación. (page 216)
Una parte de los trabajos de Levine y otros se refiere más en concreto a las personas diagnosticadas VIH+. Los autores discuten los efectos de la creación de grupos sociales formados nuevamente sobre la base del estrés y niveles de cortisol en el caso de cambios mayores.
La novedad, la incertidumbre y la imposibilidad de hacer una previsión constituyen factores conocidos por activar el eje HPA en numerosas especies animales. Un aumento del nivel de cortisol ha sido ya señalado ya en individuos miembros de un grupo de monos-ardillas recién formado. Sin embargo, estudios recientes muestran que los cambios inducidos por la formación de un nuevo grupo dependen del estado socio-psicológico anterior de los monos. (page 218)
Estas constataciones son aplicables a los miembros de la comunidad homosexual que presentan una prevalencia más alta del SIDA, que habían constituido una nueva comunidad en Los Ángeles y en algunas otras ciudades. Se aplican igualmente a las personas cuyo número de contactos sociales han sido reducidos o suprimidos o eliminados debido al hecho de haber resultado positivas en los tests.
Artículo completo de Matt Irwin -en francés- Sida et Sorcellerie Vaudou
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Artículos relacionados publicados en esta página:
- Sobre el papel del estrés a la hora de enfermar
- El poder destructor del cortisol
Sacrificial Virgins (Vírgenes Expiatorias)
La vacuna contra el VPH es un medicamento de uso generalizado, pero su eficacia en la prevención del cáncer no está demostrada desde el punto de vista médico, mientras que las reacciones adversas involuntarias están afectando e incluso acabando con la vida de chicas y mujeres jóvenes de todo el mundo. Sin embargo, los fabricantes farmacéuticos y autoridades sanitarias se niegan a reconocer la existencia del problema y la comunidad médica continúa prescribiendo la vacuna.
Este es el tema de una serie de tres películas - Sacrificial Virgins – (Vírgenes Expiatorias) la primera de las cuales se publica hoy en YouTube.
"Las similitudes con la tragedia de la Talidomida en los años sesenta son innegables", según la escritora que narra esta serie documental, Joan Shenton. "La aprobación del uso de la vacuna contra el VPH se aceleró, sin pruebas de toxicidad a largo plazo y hay pruebas fidedignas de que el riesgo de efectos secundarios neurológicos graves supera los supuestos beneficios.
"Sacrificial Virgins , en español Vírgenes expiatorias - así llamadas porque la vacuna se da a niñas antes de que se vuelvan sexualmente activas – saca a la luz pública esta evidencia y supone una esperanza a la hora de poner fin a otra tragedia global".
El VPH (virus del papiloma humano) se encuentra comúnmente en el cérvix de las mujeres. En casi todos los casos la infección desaparece sin ningún síntoma. Sin embargo, quienes administran la vacuna contra el VPH afirman que el VPH causa aproximadamente el 80% del cáncer cervical en los años posteriores*, lo que atribuyen al hecho de que se pueden encontrar cancerosas no significa que el VPH realmente cause el cáncer, que es uno de los argumentos clave de la película.
Así, mientras que la vacuna contra el VPH puede prevenir la infección, todavía no hay pruebas de que también reduzca la frecuencia del cáncer de cuello uterino. Pero los programas de vacunación contra el VPH lo afirman solemnemente y en ello basan su recomendación, con el resultado de que la vacuna está ampliamente difundida. Sólo en el Reino Unido la vacuna se dispensa a más del 85% de las adolescentes**.
Sin embargo, según el Dr. Christian Fiala, especialista vienés en obstetricia y ginecología entrevistado en los documentales, "nadie ha demostrado que la vacuna contra el VPH realmente reduzca la tasa de cáncer cervical y desde el punto de vista de sus efectos secundarios hemos visto con claridad un gran número de efectos serios y realmente terribles, como niñas paralizadas, condenadas a muerte e incluso con resultado de muerte".
En la primera parte de esta serie de documentales, titulada Not for the Greater Good (No por el Bien Común) Peter Duesberg, profesor de biología molecular en Berkeley, California, explica que los cánceres cervicales no son realmente causados por el virus del VPH. Fragmentos de VPH pueden estar presentes en los cánceres, pero, dice, "estos son fósiles del VPH". ¿Existe una relación causal entre el VPH y el cáncer de cuello uterino? "En absoluto .... está muerto ... es un fragmento de virus, no puede producir ARN, no puede producir proteínas, no se puede encontrar en el tumor o en las células tumorales. En ninguna parte."
La conclusión del documental es que, basándose en la evidencia científica aportada, no existen pruebas hasta la fecha de que la vacunación contra el VPH de las niñas pueda prevenir el cáncer cervical en su vida adulta, mientras que la aparición de reacciones adversas graves es clara. Entonces, ¿Por qué correr ese riesgo? El documental presenta también algunas víctimas que sufren tales reacciones adversas así como a grupos de presión que están comenzando a luchar por este motivo.
Joan Shenton concluyó: "Ante la creciente evidencia de reacciones adversas y la exigencia pública de una prohibición, la talidomida estuvo en el mercado durante cinco años antes de que las autoridades de todo el mundo pusieran fin a la misma. Durante esos años, los fabricantes continuaron vendiéndola y los médicos continuaron prescribiéndola. La vacuna contra el VPH ha estado en el mercado por más tiempo, desde 2008 y se administra de modo rutinario, a menudo costeada con el dinero de los contribuyentes y distribuida en escuelas y centros de salud. También tiene efectos secundarios graves, pero, a diferencia de la talidomida, la vacunación contra el VPH ni siquiera se ha demostrado que funcione. Nuestros documentales pretenden constituir una urgente llamada de atención."
Not for the Greater Good (No por el Bien Común), duración 12½ minutos, se lanzó en YouTube (www.bit.ly/SV-NotGood) el lunes 11 de Septiembre. Un avance está disponible en la red ahora: póngase en contacto con Joan Shenton (detalles a continuación).
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Notas para editores
* BBC: http://www.bbc.com/news/health-40658791
Sacrificial Virgins (Vírgenes expiatorias) es la serie de tres partes escrita y narrada por Joan Shenton y dirigida por Andi Reiss. Es una coproducción de Meditel Productions y Yellow Entertainment.
La segunda parte, titulada Pain and suffering (El dolor y el sufrimiento), se centrará en dos jóvenes víctimas británicas y en la probable causa de las reacciones adversas: posiblemente el contenido de aluminio adicional en la vacuna que no se incluyó en los ensayos de seguridad.
La tercera parte, A penny for your pain (Un centavo por tu dolor), examinará la polémica a nivel mundial, a la vista de los daños causados por la vacuna contra el VPH, incluyendo una potencial acción colectiva en Japón.
Una versión de 30 minutos de Sacrificial Virgins (Vírgenes expiatorias) será presentada en festivales de cine internacionales, comenzando a finales de año.
Joan Shenton tiene una amplia experiencia en la producción y presentación de programas de televisión y radio, incluyendo muchos documentales de gran audiencia en la BBC, Channel 4, Central TV y Thames TV.
La productora independiente de Joan Shenton, Meditel Productions, ganó siete premios televisivos y fue la primera compañía independiente en ganar el premio de la Royal Television Society por un episodio de Dispatches de Channel 4. Ha producido ocho documentales para Channel 4, Sky News y M-Net, Sudáfrica en el debate sobre el SIDA. "AIDS - The Unheard Voices" (SIDA - Las voces no escuchadas) ganó el Premio de la Royal Television Society por Asuntos de Actualidad.
La película documental sobre el VIH / SIDA, Positive Hell (Infierno positivo), ha ganado una amplia gama de premios de festivales de cine desde el año 2015, más recientemente el Premio Especial del Jurado para el Impacto Social Global en el prestigioso Queens World Film Festival en Queens, Nueva York. Como Sacrificial Virgins (Vírgenes expiatorias), Positive Hell (Infierno positivo) fue escrito y narrado por Joan Shenton y dirigido por Andi Reiss, y es una coproducción de Meditel Productions y Yellow Entertainment.
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Para más información, avances de prensa y entrevistas, por favor contacte con:
Joan Shenton
Sacrificial Virgins
Tel: US 011 44 79 57 58 55 15 / Intl + 44 7957 585515
Correo electrónico: joanshenton@clara.co.uk
En YouTube desde el lunes 11 de septiembre: https://www.youtube.com/watch?v=KAzcMHaBvLs&feature=youtu.be
Pónganse en contacto con Joan Shenton (arriba) para obtener una vista previa.
Habréis notado algunos fallos en la página, como que hace unas 12 horas que no aparece la consabida lista de actividades recientes que aparece siempre en la columna de la derecha de la página principal. También habréis notado que a primeras horas de la mañana del día 14 de sept. no era posible acceder a la página.
Puestos en contacto con la Asistencia nos comunican que estos fallos obedecen a "tareas de mantenimiento" y que son transitorios.
Gracias por vuestra colaboración.
La Administración de la página.
El veterano periodista Terry Michael, murió el pasado 16 de Agosto de 2017 tras haber sido ingresado en el Hospital Providence (Washington, D.C.) víctima de una neumonía y “complicaciones clínicas” que derivaron en accidente cerebrovascular, a la edad de 70 años .
Son más de cuarenta años los que contemplan la carrera de Terry Michael, como secretario de prensa, profesor y comentarista político.
Su obituario publicado en el periódico estadounidense Washington Blade ( uno de los periódicos más prestigiosos dentro de la comunidad lesbiana, gay y bisexual [ LGBT ] ), repasa su biografía y recoge de forma clara su oposición a la hipótesis oficial del VIH=SIDA . Haciendo hincapié en la toxicidad de los antirretrovirales.
Terry Michael contrariamente a lo que hace la gran mayoría de "periodistas" si estudió en profundidad los misterios del paradigma del VIH = SIDA, llegando a la conclusión de que no existe un" virus de la inmunodeficiencia humana ".
En estas impagables imágenes pertenecientes a la Conferencia Mundial contra el SIDA celebrada en Washington.( 2012) , podemos escuchar a Terry preguntar a Françoise Barre-Sinoussi sobre las declaraciones de su colega Luc Montagnier,referente a que el llamado VIH es inofensivo para cualquiera que tenga un sistema imunológico fuerte y que cualquier persona diagnosticada 'VIH positivo' lo que debe hacer es alimentarse de forma saludable. Presten atención a la evasiva actitud de Françoise,y no pierdan de vista la cara de la “científica” tratando de buscar apoyo entre sus colegas.
He seguido el trabajo de Terry Michael desde hace años , no solo en el tema SIDA , me deslumbraba su lucidez, su socarrona sensatez, su pasión por el periodismo su valiente honradez y honestidad. Me enseñó muchas cosas. Con Terry aprendí a separar el grano de la paja, a valorar verdaderamente los ingredientes .
Gracias amigo . Descansa en paz.
Joe Kiani, presidente del Movimiento por la Seguridad del Paciente, conversa con El Confidencial sobre uno de los mayores desafíos sanitarios: las muertes evitables
Joe Kiani, presidente del Movimiento por la Seguridad del Paciente. (Reuters)
Tiempo de lectura 6 min
30.03.2017 – 14:12 H.
En 1989, con 25 años, Joe Kiani fundaba la empresa Masimo en el garaje de su casa. De padre ingeniero y madre enfermera, Kiani buscaba una compañía que aunase los conocimientos que había mamado desde pequeño, dando lugar a un negocio que fusionaba sanidad y tecnología. A punto de cumplirse tres décadas desde la constitución de la empresa, son pocos los que dudan de la capacidad de la misma: Masimo cuenta en la actualidad con 3.000 trabajadores y sus inventos —que han dado lugar a más de 500 patentes— se utilizan para monitorizar a cerca de 100 millones de pacientes cada año, lo que hace que medios como 'Forbes' o 'The New York Times' hayan elogiado en sus páginas el trabajo de Kiani. Teniendo en cuenta su trayectoria y que este martes participaba en el Congreso Nacional de Hospitales y Gestión Sanitaria, celebrado en Sevilla, El Confidencial ha querido conversar con él sobre su última obsesión: poner punto y final a los errores médicos.
Son muchas las historias sobre anestesistas que calculan mal la dosis, enfermeras que se equivocan en la transfusión de sangre o infecciones que se contraen en el hospital, pero no se sabe con exactitud cuántos errores médicos se cometen cada año ni a cuántos pacientes afectan. Según explica Kiani, que además de dirigir Masimo es presidente del Movimiento por la Seguridad del Paciente, "en torno a tres millones de personas mueren cada año por equivocaciones u omisiones de los profesionales sanitarios". Aunque el número pueda parecer descabellado, una investigación llevada a cabo por la Universidad John Hopkins concluye que en torno a 250.000 estadounidenses mueren cada año por errores médicos, lo que convierte este factor en la tercera causa de muerte del país, solo por detrás del cáncer y los problemas cardiacos.
¿Y en España qué? A diferencia de Estados Unidos, en nuestro país no se han llevado a cabo investigaciones al respecto, pero Kiani apunta a que la proporción es similar en la mayor parte de los países occidentales, por lo que calcula que entre 25.000 y 35.000 españoles morirían cada año por errores médicos. "Eso implica que alrededor de 600.000 españoles sufren algún tipo de daño por la equivocación de un profesional sanitario, ya que el número de afectados tiende a ser 20 veces superior al de los muertos", añade.
Los errores médicos más comunes
A la hora de explicar las consecuencias de estos errores, Kiani menciona las infecciones sanguíneas asociadas al catéter intravenoso. En los hospitales son muchos los pacientes a los que se les introduce una sonda en el organismo para obtener muestras de sangre o administrar líquidos y medicamentos, una práctica que en el caso de realizarse de forma adecuada, no conlleva riesgo alguno. Sin embargo, cuando no se cumplen las precauciones exigidas, el catéter se convierte en el conducto ideal para que bacterias u otros gérmenes lleguen a la sangre, lo que provoca una grave infección. "Si se cumpliese un simple proceso de cinco pasos a la hora de colocar un catéter, se evitarían las infecciones y las muertes correspondientes", asegura Kiani.
Kiani no cree que la solución pase por que los profesionales sanitarios estén mejor preparados, ya que "España cuenta con un muy buen sistema".
Según explica, en otros casos basta con que el médico o la enfermera no realice las pruebas adecuadas al paciente, y es que los síntomas de algunas enfermedades no siempre se interpretan de forma correcta. En este sentido, el fundador de Masimo apunta a la sepsis, que consiste en una respuesta inmunitaria excesiva por parte del organismo ante una infección bacteriana. Esta enfermedad hace que el cuerpo libere una serie de sustancias químicas que dan lugar a una inflamación generalizada, lo que desemboca en un menor flujo sanguíneo que priva a los órganos de nutrientes y oxígeno. Pese a la gravedad de la enfermedad, que puede provocar la muerte, los síntomas de la misma son similares a los que provocan otras de menor envergadura: fiebre, escalofríos, respiración rápida, ritmo cardiaco acelerado... Por esta razón, Kiani insiste en que establecer un protocolo que obligue a los profesionales a "medir parámetros como la presión sanguínea, la temperatura o los ritmos de respiración permitiría detectar la enfermedad a tiempo".
Joe Kiani, en un coloquio junto al exvicepresidente de Estados Unidos Joe Biden. (Twitter)
Más allá de estos dos problemas, Kiani apunta a otros, como la falta de higiene o la importancia de monitorizar a aquellos pacientes que están bajo el tratamiento de opiáceos: "La línea entre no sufrir y no respirar cuando estás tomando este tipo de fármacos es muy delgada", explica. En lo que se refiere a la medicación, el presidente del Movimiento por la Seguridad del Paciente también subraya los errores a la hora de establecer el tratamiento que necesitan los niños, y es que asignarles las mismas cantidades que corresponden a una persona adulta puede desembocar en graves consecuencias para ellos. Otros aspectos que Kiani se preocupa por subrayar son la tromboembolia venosa, la optimización de la seguridad obstétrica, la monitorización neonatal, los fallos en los tratamientos de las vías respiratorias, los errores a la hora de tratar con los enfermos mentales o las falsas alarmas que generan algunas de las tecnologías que se utilizan en los hospitales.
Cómo evitar estos errores
"Lo que hace que estas muertes sean una tragedia es que por definición son evitables, es decir, sabemos lo que se ha hecho mal. Esto las convierte en una tragedia, pero también supone una oportunidad para acabar con ellas", explica Kiani. En el caso de nuestro país, lo primero que se preocupa por aclarar es que "España cuenta con un muy buen sistema de salud", y es que el fundador de Masimo no cree que la solución pase por que los profesionales sanitarios estén mejor preparados. Según explica, la respuesta a este problema no debe centrarse en los errores humanos, sino en establecer protocolos de actuación para evitarlos. En este sentido, Kiani apunta a 13 procedimientos que ha desarrollado el Movimiento por la Seguridad del Paciente para acabar con los más habituales. "Si todos los hospitales aplicasen estos protocolos, entonces estas muertes se evitarían. El problema es que no lo hacen, que consideran que están demasiado ocupados para ello", explica.
Pese a su influencia en el sector sanitario de Estados Unidos, Kiani no estudió medicina, sino ingeniería eléctrica, una carrera que le ha permitido abordar los errores médicos desde una perspectiva diferente. "Una cosa que los ingenieros hacemos bien es encontrar maneras sencillas de hacer nuestro trabajo, para lo que vemos qué es necesario y descartamos todo aquello que no lo sea, repitiéndolo una y otra vez hasta que se hace correctamente", señala. En este sentido, apunta a técnicas de mejora de procesos como Six Sigma o Lean Manufacturing, que les han permitido desarrollar los protocolos ya mencionados.
De todos modos, más allá de su experiencia y conocimientos, Kiani insiste en que la clave para evitar este tipo de muertes consiste en la entrega absoluta al paciente. "Si amas al paciente, entonces encuentras la tecnología que hace falta implementar y los procesos que necesitas desarrollar". Según explica, esto exige que la sociedad supere la perspectiva en la que "una muerte es una tragedia, pero un millón es estadística".
"Criminalmente Falso: Desafiando la Criminalidad que Supone ser VIH Positivo" (Criminally False: Challenging the Criminality of Being HIV Positive)
Este es el título de la conferencia, impartida el lunes 17 de julio por el presidente de RETHINING AIDS, David Crowe, en el seno del XXVIII Congreso Mundial de la Asociación Internacional de Filosofía del Derecho y Filosofía Social (IVR), celebrado en la Facultad de Derecho de la Universidad de Lisboa (Portugal), del 17 al 21 de julio de 2017.
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Presentación en Power Poin Power%20point%20charla%20David%20Crowe.pdf
Texto en inglés de la conferencia Criminally%20False%20-%20David%20Crowe.pdf
Introducción:
En el caso de la noticia que nos trae, ¿Qué es lo que pasó aquí? Pues no lo sabemos exactamente, al faltar una serie de datos que sería importante conocer y que no conocemos, aunque podemos suponer, por otros casos parecidos que hemos visto, lo que pudo haber pasado.
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La noticia, tomada de http://elblog.com/internacionales/registro-44216.html, donde fue publicada el 12 de julio de 2017, dice textualmente:
Muere de Sida un menor de 15 años abusado permanentemente por el novio de su abuela
El adolescente falleció este lunes en el hospital de Meissen, sur de Bogotá, en Colombia y era violado desde los 8 años.
Todo comenzó unas semanas atrás cuando el jovencito, de forma inexplicable, empezó a presentar complicaciones en el estado de salud. Su abuela y otros familiares lo trasladaron hasta el centro asistencial, donde le practicaron varios exámenes médicos, informó Noticias Caracol, Colombia.
Allí, los médicos entregaron el fatal diagnóstico. El menor padecía la enfermedad terminal de VIH-Sida, su estado estaba avanzado y le quedaban pocos días de vida, añadió el noticiero.
Ante la situación, las autoridades fueron notificadas y por medio de la investigación, que contó con la versión de la víctima, se logró establecer que el adolescente había sido abusado desde los 8 años y hasta ahora por el compañero sentimental de su abuela, con quien vivía, le contó una fuente judicial a Pulzo, Colombia.
De acuerdo con la misma fuente, los padres del menor no vivían con él por unos problemas judiciales y la pariente más cercana era su abuela, que tenía su custodia.
Entre tanto, el informativo señaló que el sujeto acusado permanece detenido en una URI y es imputado por el delito de abuso sexual con menor de 14 años.
Investigan si el individuo abusó de otros dos niños, de 8 y 14 años, que vivían en la misma residencia y bajo el cuidado de la mujer.
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Una explicación racional, basada en la medicina más elemental y el sentido común, es la que sigue:
El chaval es llevado a un centro médico por presentar problemas de salud que no se especifican, pero que desde el punto de vista médico no tienen por qué sugerir interpretaciones extrañas, ya que no existe, dentro de los problemas de salud que se atribuyen al vih, ningún problema nuevo que no existiera antes, tratándose absolutamente todos de viejos y conocidos problemas.
Se puede decir que el lío comienza con toda probabilidad cuando al chaval le someten a ese fraude de test que han dado en llamar test de vih, (cuando no existe ningún test, sea cual sea el tipo de test que se use, que pueda detectar algo que nunca ha sido visto en la sangre de ningún ser humano, como es el caso del ente que llaman vih), y el test da positivo, lo que los médicos interpretan como que está infectado con un virus letal, cuando una simple gripe, o una vacunación, o una infección corriente puede provocar un resultado positivo.
Lo de que se trata de un caso avanzado de sida, o un caso terminal, quizás sea una conclusión extraída por los médicos, o bien a partir de la severidad de la infección, (a la que pudieron haber contribuido circunstancias como la mala nutrición u otras causas conocidas desde antiguo que provocan inmunodeficiencia), o bien a partir de la determinación de sus linfocitos cd4, los cuales debían estar muy bajos, (los linfocitos cd4 suelen emigrar de la sangre a los ganglios en infecciones severas como neumonías y otras situaciones, lo que los médicos interpretan como que han sido destruidos por un virus letal).
Una vez piensan que se trata de un estado terminal, un pensamiento que induce a todo tipo de prácticas médicas peligrosas en un intento de revertir la situación, no tiene nada de excepcional que el chaval acabara falleciendo.
Problema aparte es el hecho de que el chaval sufriera abusos sexuales, algo totalmente condenable, pero al que no cabe atribuir los problemas de salud del chaval teniendo en cuenta que nunca se ha demostrado el carácter transmisible del sida al no existir agente infeccioso.
Lo único seguro es que el chaval murió, probablemente por una actuación médica desastrosa pues, con esas estrafalarias creencias, lo raro es que hubieran tratado correctamente desde el punto de vista médico los problemas de salud que pudiera haber tenido, siendo muy posible que, si el resultado del test hubiera sido negativo, la actuación de los médicos hubiera sido una actuación más racional, con consecuencias bien distintas; o puede ser que incluso hubiera fallecido también, por la severidad de la infección, como sucede en muchas personas seronegativas, cuyos problemas no se han podido solucionar por parte de los médicos.
Nunca os creáis esta basura de noticias, ¿Por qué? Porque la teoría del virus del sida nunca ha sido demostrada, se basa en meras suposiciones, tanto es así que podemos decir, sin miedo ninguno a equivocarnos, que absolutamente todas las noticias sobre el vih-sida que se publican en los medios tienen trampa, es decir, o son perfectamente explicables desde el punto de vista de la medicina más básica y del sentido común sin necesidad ninguna de recurrir al vih, como es el caso de este joven, o son especulaciones sin la más mínima base sólida, como son los supuestos descubrimientos sobre el imaginario virus (supuestas propiedades o características, supuesto modo de operar, intentos de nuevas vacunas…).
El Dr. Ryke Geerd Hamer, creador de la NMG (Nueva Medicina Germánica), falleció hace unos días.
Reproducimos aquí la noticia, publicada el 4 de julio en la página:
https://www.facebook.com/DrRykeGeerdHamer/?hc_ref=NEWSFEED&fref=nf
Con gran dolor y profunda tristeza, tenemos que despedirnos del Dr. El Geerd Hamer. Como se anunció hoy, geerd falleció el 02. De Julio de 2017 a los 82 años. El mundo pierde con él el explorador de las 5 leyes biológicas de la naturaleza, un doctor apasionado y un científico brillante, un luchador inquebrantable por la verdad-y un verdadero amigo de todos los seres humanos.
Querido Geerd, gracias por todo lo que has hecho por nosotros!
Descansa en paz!
Con profundo pesar y profunda tristeza tenemos que decir adiós al Dr. Ryke Geerd Hamer. Como hemos aprendido hoy, geerd ha muerto el 2 de julio a la edad de 82. Años con él este mundo pierde el descubridor a las leyes biológicas de 5, un médico apasionado y brillante científico, un luchador terco Por la verdad - y un verdadero amigo de la humanidad.
Querido Geerd, gracias por todo, lo que hiciste por nosotros!
Descansa en paz!
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Por nuestra parte, creemos que no hay nada mejor, para honrar a este infatigable investigador, que recordar su trabajo, es por ello que citamos los artículos que hemos dedicado en nuestra página a la Nueva Medicina Germánica:
- Sobre la Nueva Medicina Germánica
- Libros y publicaciones de interés sobre la Nueva Medicina Germánica
- La Medicina Patas Arriba, ¿Y si Hamer tuviera razón?
- Fundamentos de la medicina del Dr. Hamer y Dr Kremer, Antonio Tagliati
- Entrevista al Dr. Vicens Herrera, médico pionero de la práctica de la NMG en España
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AVISO A LOS MIEMBROS DE LA RED
Faltan algunos artículos más, en concreto uno que trata de su visión en el tema del vih-sida, que no nos aparece en el buscador a pesar de que se publicó en la página, pero creemos que es una buena ocasión para publicarlo, así que por favor, si alguien sabe de él que lo publique en los blogs o bien que nos lo indique para publicarlo nosotros)
Introducción:
Todo un ejemplo del sinsentido y absurdo de la aplicación de una teoría, como lo es la visión vih-sida, que además de no tener base científica, (ni en sus diagnósticos, ni en sus pronósticos, ni en sus tratamientos, ni en ninguna de las afirmaciones que hace con respecto a los ccd4, cargas virales...), supone una fuente de discriminación y sufrimiento para muchas personas.
El artículo, en cuanto que repite los tópicos y lugares comunes a que nos tienen acostumbrados los medios desde hace años, merece la pena ser comentado.
(La administración de la página Superando el sida)
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Este es el artículo original.
Terminan para una mujer 12 años de pesadilla con el VIH
Fuente: http://www.bangkokpost.com/learning/advanced/1261245/womans-12-year-hiv-nightmare-finally-ends
• 2 Junio 2017 a las 08:48 9
• ESCRITOR:JON FERNQUEST
• ORIGINAL FUENTE / ESCRITOR: PENCHAN CHAROENSUTHIPAN
Una llorosa pero feliz Suthida Saengsumat habla con la prensa después de saber el resultado de la prueba del VIH en el Centro de Investigación de la Cruz Roja Tailandesa en Bangkok el jueves 1 de junio de 2017. (Foto de Penchan Charoensuthipan).
Una joven mujer cuya vida fue arruinada por el diagnóstico de VIH y la discriminación cuando era niña está libre de VIH al repetirse el análisis.
VIH-SIDA Y DISCRIMINACIÓN
Termina finalmente la pesadilla del VIH de 12 años.
1/06/2017
Penchan Charoensuthipan
Una mujer joven que sufrió la discriminación que siguió tras ser diagnosticada VIH+ cuando era niña libre por fin de su angustia.
Ella resultó negativa para el VIH al repetir el test en el Centro de Investigación de la Cruz Roja Tailandesa (TRC-ARC) el jueves.
La historia de la joven apunta al problema de la discriminación generalizada contra las personas con VIH en Tailandia basada en información y creencias falsas (1).
¿QUE PASÓ EXACTAMENTE?
La pesadilla del VIH de la joven empezó cuando ella tenía 8 años de edad.
Sus profesores la llevaron a hacerse una prueba de VIH en un hospital en la provincia de Roi Et porque su madre tenía una alergia severa y su padre había muerto de sida (2).
La primera prueba mostró que estaba infectada con el virus. No hubo una segunda prueba para confirmar el diagnóstico (3). Ella ha estado sufriendo angustia desde entonces.
CON EL DIAGNOSTICO DEL VIH COMENZÓ LA DISCRIMINACIÓN Y EL ABUSO POR PARTE DE SUS VECINOS
La joven dijo que todos, incluidos sus vecinos y compañeros de escuela, se distanciaron de ella después de su diagnóstico de VIH.
Después de eso ella ya no quería ir a la escuela.
"Finalmente me fui y crecí como una persona sin educación, aunque soñaba con ser médico", dijo Suthida.
Más tarde se casó, y aunque utilizó métodos anticonceptivos quedó embarazada.
Ella decidió tener al niño, ahora de 5 años.
Cuando las pruebas de VIH en el recién nacido resultaron negativas, ella buscó una nueva prueba de VIH para sí misma.
Resultó negativo, por lo que dejó de tomar su medicación para el VIH.
Aún así, ella seguía teniendo dudas sobre su salud.
FINALMENTE RETESTADO CON NUEVO MEJOR PRUEBA
Eventualmente, un abogado llamado Songkran Achariyasap la trajo a Bangkok para que se hiciera el test en el centro de la Cruz Roja tailandesa.
El resultado de la prueba del jueves, confirmó que no estaba infectada y esto le ha dado una nueva vida, dijo la joven Suthida Saengsumat, de 20 años.
La Dra. Praphan Phanuphak, directora de la TRC-ARC, dijo en una conferencia de prensa 30 minutos después que estaba libre del VIH.
Confirmó que los resultados de las dos pruebas eran consistentes.
La señora Suthida se echó a llorar.
Ella agradeció efusivamente a los médicos involucrados y dijo que la sociedad debería dejar de discriminarla porque ella no era una víctima del VIH-SIDA.
El Dr. Praphan dijo que las pruebas modernas eran mucho más precisas de lo que eran hace muchos años, con una tasa de error de sólo 1 de cada 1000 (4).
MIS HIJOS NO TENDRÁN QUE OCULTARSE AHORA
"Hijos Míos, de ahora en adelante no tendréis que avergonzaros ni esconderos de los demás."
Viviremos juntos de nuevo.
"Nunca nos separaremos más, porque no tengo sida", exclamó la madre de dos hijos, de 5 años y 1 año.
PRUEBA DE QUE LA SOCIEDAD TAILANDIA TIENE POCO COMPRENSIÓN DEL VIH-SIDA
El caso de la Sra. Suthida demuestra que la sociedad tailandesa tiene poca comprensión sobre el VIH-SIDA y discrimina regularmente e injustamente contra las personas infectadas (5).
Estas personas pueden vivir vidas normales como otras personas y contribuir a la sociedad, dijo el director del centro de investigación del Sida.
El doctor Sombat Thanprasertsuk, del Departamento de Control de Enfermedades, dijo que los médicos estaban preocupados por los efectos secundarios de la medicación contra el VIH que Suthida había estado tomando desde que era una niña y hasta hace relativamente poco tiempo (6).
Http://www.bangkokpost.com/news/general/1260602/womans-12-year-hiv-nightmare-finally-ends
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NOTAS
(1) La discriminación contra las personas vih+ no se limita a Tailandia, es algo a nivel mundial.
(2) Esto es algo curioso, ¿Por qué sus profesores la llevaron a hacerse el test? ¿Porque el padre había muerto de sida? Aún así no existe aquí posible contagio? Por otra parte, dado que el test de vih se pide en todo embarazo, es de suponer que su madre, que sería la fuente de contagio más plausible, no era seropositiva, ¿Cómo se contagió entonces la niña? (hablando claro está desde el punto de vista de la teoría vih-sida).
(3) Dicen que no hubo una segunda prueba, como si con una segunda prueba el diagnóstico fuera más fiable, cuando no es así pues, en el caso del llamado W. Blot, también llamado de confirmación, se trata de otro test indirecto, es decir, otro test que no detecta al virus sino algo supuestamente relacionado con él.
(4) Con respecto a que las pruebas más modernas sean más precisas, qué poco sabe realmente esta doctora de la realidad de los tests, pues en la medida en que nunca se ha comprobado la presencia del supuesto virus en las personas que dan positivo en esos tests, cualquier resultado positivo en ellos, con independencia del test de que se trate, incluidos los de carga viral, es falso.
(5) ¿Cómo podemos esperar que no se discrimine a las personas etiquetadas vih+ cuando son las propias instituciones médicas y sanitarias quienes lideran esa discriminación, al incluirlas en registros especiales de apestados, tratarlas de forma diferente a los demás enfermos, permitir que las compañías de seguros las discriminen. La verdadera causa de la discriminación, a la que contribuyen bienintencionadamente todas las ONGs y grupos antisida con su recomendación de que todos se hagan el test, es la simple etiqueta de vih+, una etiqueta que dice, en contra de toda evidencia científica, que la persona es portadora de un virus letal que a su vez puede contagiar a otros.
(6) Ahora al parecer los médicos están preocupados de si 12 años de consumo de esos fármacos tóxicos pudieran haberle causado daños irreparables, lo que sí es para estar preocupados, sobre todo teniendo en cuenta que esa medicación era totalmente innecesaria. Por cierto, es de suponer que le darían medicación porque su carga viral era alta y sus cd4 bajos, ¿Qué medía entonces la carga viral que pudiera tener la niña si al final no estaba “infectada”?
Por M. Aziz el 22 de mayo de 2017 en Noticias
Fuente:http://www.immunity.org.uk/rip-gordon-stewart/
Immunity Resource Foundation se siente muy triste al enterarse de que el veterano disidente británico, el epidemiólogo Gordon Stewart murió el pasado mes de octubre.
Gordon Stewart no sólo proporcionó el prólogo a la edición original de Positivamente Falso (Positively False) de Joan Shenton, sino que fue un colaborador frecuente en sus documentales televisados.
Joan se manifiesta así:
Siento mucho que Gordon Stewart haya muerto. Solía mantenerme en contacto con Gordon y su esposa Neena, pero de alguna manera perdimos ese contacto. Extiendo mi más profunda simpatía a Neena.
Trabajé estrechamente con Gordon durante muchos años. Él fue el asesor oficial de Meditel Productions cuando estábamos haciendo nuestra serie de Channel 4 Kill or Cure (Matar o curar). Fue Gordon quien ayudó en el pleito contra Ciba-Geiegy relacionado con el SMON (Subaguda Myelo-Optic Neuropathy).
El SMON era un cuadro de parálisis y ceguera causado por el Entero-Vioform, un antidiarreico que contenía clioquinol, fabricado por Ciba-Geigy, quien había afirmado previamente que el clioquinol no era absorbido a nivel intestinal y por lo tanto no podía causar daños. Sin embargo, Gordon recordó una película de investigación y un artículo en una revista médica argentina de 1937 que mostraba que a los conejos a los que se les daba cliquinol desarrollaban ceguera e imposibilidad para moverse.
Gordon fue un elegante y inveterado escritor de cartas. Hizo mucho para apoyar el punto de vista de la disidencia del SIDA.
Él desafió de un modo feroz las estadísticas alarmistas del gobierno sobre la propagación del SIDA.
Dediqué parte del capítulo 5 "Plaga de Terror" de mi libro a la lucha de Gordon por el restablecimiento de la verdad en relación con las estadísticas del SIDA.
La vida larga y fructífera de Stewart no será olvidada.
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Acerca de M. Aziz
Autor de Prescribing Sunshine: Why vitamin D should be flying off shelves, editor de Immunity Resource Foundation blog.
Ver todas las publicaciones de M. Aziz http://www.immunity.org.uk/author/m-aziz/ →
Fuente: http://www.ilustrados.com/tema/4207/Hepatitis-Hepatitis-supuesto-Virus-Hepatitis.html
Hepatitis, Hepatitis No A-No B (C) y supuesto Virus de la Hepatitis C
Resumen: El hígado cuenta con más de mil funciones, es un detoxicador básico y es fundamental para el sistema inmunitario. Intoxicaciones, malas digestiones, disfunciones linfocitarias por poco ejercicio, etc. afectarán al hígado
Autor: Doctor Francisco Javier Martínez Ruíz
Notas críticas de trabajo tomadas de revisión bibliográfica realizadas por
Francisco Javier Martínez Ruíz (médico microbiólogo y epidemiólogo).
Leyenda introductoria:
«Cuando un científico no puede explicarlo en palabras sencillas... no hay tal invento».
(Max Plank).
1. Importancia del hígado.
El hígado cuenta con más de mil funciones, es un detoxicador básico y es fundamental para el sistema inmunitario. Intoxicaciones, malas digestiones, disfunciones linfocitarias por poco ejercicio, etc. afectarán al hígado.
Las mitocondrias son la llave de la energía que mueve la célula. Y la energía es básica: ya Lenin dijo que «quien tenga la energía tendrá el poder». Pues bien, cada hepatocito tiene unas 10.000 mitocondrias, mientras que en las células nerviosas hay miles, y en una célula normal hay sólo unas 100.
Un enfermo con hepatitis tiene sus mitocondrias afectadas, por intoxicación. En el ADN hay mecanismos de autoreparación como la Transcriptasa Inversa (TI). Nuestras mitocondrias (antiguas bacterias incorporadas en las células) tienen unos «ADN mitocondriales» que no tienen mecanismos de autoreparacion, ni Transcriptasa Inversa.
Muchos antibióticos (Ab) se destinan a matar bacterias, pero dañan esas «bacterias incorporadas» que son las (nuestras) mitocondrias. Por eso están aumentando el Parkinson y las Hepatitis, cuando ha aumentado la toma de antibióticos.
2. Emergencia epidemiológica de las hepatitis.
Las Hepatitis son enfermedades cuya incidencia está aumentando progresivamente durante el presente siglo en la mayor parte de países. Su importancia epidemiológica y económica es muy superior a la del SIDA; y el aumento de su incidencia precede al aumento de incidencia del SIDA.
3. Las hepatitis en general.
Las hepatitis pueden ser tóxicas, pueden ser mediadas inmunemente y pueden ser infecciosas. El carácter infeccioso de algunas hepatitis se demuestra en 1942, cuando Voeght consigue transmitir la hepatitis administrando el contenido duodenal del paciente a voluntarios. Pero la propagabilidad se da también en líquidos corporales con tóxicos y/o antígenos.
Se llegó a la conclusión de que debían ser virus porque los agentes etiológicos eran filtrables, encontrándose que la enfermedad podía transmitirse de dos maneras: por vía fecal-oral (Hepatitis infeciosa) o por inyección de sangre infectada o de sus productos (Hepatitis serica). Pero los micoplasmas, las proteínas y muchas otras macromoléculas, también son filtrables. Al primer agente etiológico (Hepatitis infeciosa) se le asignó el nombre de VHA y al segundo VHB (hepatitis serica).
Un apriorismo (probablemente no tan ingenuo o accidental como pudiera parecer) ha querido que la causa y criterio principal de clasificación de las hepatitis tenga que ser forzosamente infeccioso. Las hepatitis «debían» ser infecciosas y, concretamente «víricas»; y se esperaba los años que fuesen necesarios hasta encontrar (por fin!) el o los virus «causantes». Hasta entonces se denominaban negativamente, por ejemplo: «No A-No B».
Las únicas excepciones, a regañadientes, las determinaban las hepatitis sobrevenidas por flagrantes casos de intoxicación industrial, farmacológica o alcohólica; y, aun así, se buscaban afanosamente los llamados «marcadores infecciosos», arguyendo que quizás el enfermo tuviera de antemano una «infección» previa que le predispuso al daño ocurrido hepático: sólo entonces, por exclusión de todo lo demás, se admitía que esas hepatitis fueran clasificadas como «tóxicas».
Sin embargo, es observación universal que, tras las desvitalizaciones y daños (¡necroticos!) tisulares, tengan éstos el origen que tengan, los microorganismos suelen aparecer y actuar en la naturaleza, tras cierto tiempo de latencia. Si, por ejemplo, alguien (voluntaria o involuntariamente) envenena unas reses, al cabo de unas horas sus cadáveres se irán llenando de microorganismos (cada tejido los suyos propios, según los tropismos o afinidades conocidas); y a nadie extrañará que los test de detección de dichos microorganismos den positivo.
Pero, a pesar de que la correlación entre presencia de los microorganismos y la mortandad de las reses sea de un 100%, a nadie se le ocurriría decir que, por ello, las reses han muerto debido a dichos (¡abundantes!) microbios; ¡a nadie que no tuviera que pagar fuertes indemnizaciones por ello y que fuera bien-intencionado... se entiende!.
4. Hepatitis tóxicas.
Hubo un ayer, aunque nos cueste recordarlo. Hubo un tiempo en el que no existía el «complejo farmacoindustrial multinacional» que, a nivel planetario, existe hoy en día y que tiene secuestrada nuestra salud. Y que se ha hecho con el control de facto de los medios de difusión de masas, las publicaciones «científicas», y los ministerios de sanidad de los (débiles) estados y naciones, la orientación de la formación sanitaria, las inquisitoriales normas que aherrojan a farmacéuticos, médicos y personal sanitario, los multimillonarios filtros de los registros y patentes sanitarios, etc. Aunque no nos acordemos, hubo un tiempo en el que no existía nada de esto.
Antaño, para todos los hombres honestos de todas las épocas y continentes, para todas las orientaciones y escuelas médicas, los daños hepáticos y las hepatitis que no se presentaban epidémicamente eran atribuidas invariablemente a un efecto tóxico. Y es que, sin necesidad de acudir a ningún virus o a algún otro microorganismo, numerosas situaciones y sustancias pueden producir y de ordinario producen hepatitis (incluyendo la No A-No B) y daño celular (con salida de fragmentos de material genético) y liberación de proteínas anómalas detectables por Anticuerpo.
Pueden documentarse perfectamente al respecto el daño hepático y las hepatitis producidas por: alcohol, antibióticos, anestésicos, antiepilépticos, antihipertensivos, diuréticos, laxantes, antidepresivos, antiinflamatorios, antifúngicos, antivirales, antagonistas del calcio, inmunosupresores, hipolipemiantes. Asimismo, producen colestasis los esteroides anabolizantes, anticonceptivos, antitiroideos, antidiabéticos, tranquilizantes, anticancerosos, e inmunosupresores. Situaciones psicosomáticamente implicadas en la aparición ulterior de hepatitis y alteraciones biliares incluyen estrés, contrariedades territoriales, rencor, etc. Excluimos citar marcas, principios activos y referencias documentales, para no ser prolijos, pero podríamos darlas si dificultad.
El alcohol es un ejemplo largamente conocido de tóxico hepático. En el Norte del Estado francés, en donde se bebe un alcohol (calvados) de manzana secas (si se guardan en cubas anaerobias se producen aflatoxinas) se producen un gran numero de Hepatitis tóxicas; ídem con el whisky y con el anís, y con el alcohol en general; el mejor alcohol destilado sería el vodka, cara al hígado.
Los modernos antivíricos (¡incluyendo algunos que se dan para tratar hepatitis!), así como los recientes Inhibidores de las Proteasas (IP), son hepatotóxicos. Parece que el 50% de los que toman los actuales cócteles contra el supuesto virus VIH, deben dejarlos; algunos mueren por fallos agudos hepáticos (si hay ictericia, deben interrumpirlos inmediatamente); algunos se quedan ciegos por afectación del nervio óptico.
La principal función afectada por los recientes Inhibidores de las Proteasas (IP) será la digestión y el primer órgano afectado será el hígado, ya que es el principal órgano metabólico. Se altera asimismo el metabolismo nervioso (sobre todo del nervio óptico) y el metabolismo de la insulina (por eso se contraindican en los diabéticos). Por eso el 35% de los tomadores de los Inhibidores de las Proteasas (IP) deben cesar por efectos secundarios.
5. Hepatitis infecciosa de transmisión entérica.
Las hepatitis virales de transmisión entérica (A y E) son de ordinario banales, se resuelven espontáneamente y no producen casi nunca hepatitis crónica.
5.1. La Hepatitis «A».
Su morfología ha sido identificada en 1973 mediante microscopia electrónica: son partículas obtenidas de heces de pacientes con enfermedad aguda. Son viriones picornavirus enterovirus tipo 72 y ARN-virus de 27 nm., simetría icosaedrica y sin envoltura, con una proteína 5' terminal (VPg) y una cola de poli(A) en el extremo 3'; la cápside consta de 4 proteínas estructurales.
Los pacientes reaccionan a esas partículas con Anticuerpos (identificados mediante neutralización, adherencia inmune y fijación de complemento). Los Anticuerpos aparecen pronto y la inmunidad es permanente.
En 1983-85 se obtuvo la información del enterovirus A: Se ha secuenciado la totalidad del genoma a partir de ADNc clonados.
Ha sido propagado en 5 tipos distintos de cultivos celulares; pero, a pesar de alcanzar concentraciones de 10^8 TCID(50) por mililitro, no provoca efectos citopáticos.
Tasa de mortandad raras veces llega al 1%.
Así pues, a diferencia del de la Hepatitis B y de la Hepatitis C, el Virus de la Hepatitis A (VHA) existe, pero como enterovirus, y ha sido fotografiado.
5.2. La Hepatitis «E».
Forma estadísticamente poco importante de hepatitis No A-No B que se propaga epidémicamente por vía entérica. No se ha demostrado el carácter vírico de su supuesto agente.
6. Hepatitis infecciosa de transmisión no entérica.
Las hepatitis de transmisión no entérica tienen una epidemiología, una clínica y una forma de transmisión prácticamente idénticas; estas hepatitis son, sobre todo, la hepatitis B (cuyo agente causal es oficialmente un ADN-virus bicatenario circular) y la Hepatitis C, antes llamada No A-No B (cuyo agente causal es oficialmente un ARN-virus monocatenario no circular). También podríamos añadir la Hepatitis Delta, cuyo agente causal oficial es el supuesto Virus de la Hepatitis D.
Sin embargo, la duda inmediata que se suscita es: ¿Cómo es que la clínica se parece tanto en la Hepatitis B y Hepatitis C, si los virus son tan diferentes?. ¿No será mas bien que ese u otro virus (en realidad cortos fragmentos de material genético) son productos de daño celular o a lo sumo microorganismos oportunistas que proliferan como consecuencia de una patología desvitalizadora previa común?.
6.1. La Hepatitis «B».
6.1.1. Clínica.
Presenta un muy amplio espectro clínico, distinguiéndose formas «asintomaticas» (las más abundantes) y formas «sintomáticas», pudiendo ser o no estas últimas «subagudas», «anictéricas», «ictericas», «colestásicas», etc. e incluso mortalmente «fulminantes».
La pregunta que automáticamente se plantea es: ¿cómo un tan amplio espectro clínico en las Hepatitis B puede tener una causa tan común?. ¿Puede lo constante dar efectos tan variables?. ¿No será que la presencia de estos «fragmentos de material genético» son puros correlatos no causales y que las verdaderas causas son múltiples, variables y de índole no microbiano?.
6.1.2. Epidemiología.
6.1.2.1. Distribución.
Se dice que el Virus de la Hepatitis B (VHB) penetra parenteralmente, pero que su lugar primario de replicación es desconocido. El inoculo de sangre o hemoderivados de sólo 10^-6 a 10^-7 ml, es infectante. Pero se ha detectado también en bilis, orina, semen, heces y secreciones nasofaríngeas, etc. de portadores crónicos; no es descartable la entrada por mucosa conjuntival u oral. La transmisión sexual es posible.
La Hepatitis B es enfermedad profesional de todo el personal sanitario y parasanitario. Pero también existe en lugares remotos (normalmente agrupados familiarmente) donde la asistencia medica y el trato con sangre no llega. Ello sugiere que otros humores corporales pueden contagiar, así como la transmisión neonatal.
Sorprende que los trabajadores de Diálisis contraigan la Hepatitis B aguda, incluso aunque no recuerden ningún pinchazo, mientras que los pacientes, de ordinario inmunodeprimidos, no la contraigan.
Sorprende asimismo que el VHBsAg y la ADN-polimerasa desciendan antes de desaparecer los síntomas agudos en la Hepatitis B.
Al inicio de la década de los 40, unos 28.000 casos aparecieron entre los militares USA vacunados contra la fiebre amarilla, a causa de estabilizadores contaminados.
Todos los hemofílicos que recibieron sangre antes de 1981 tienen Anticuerpo contra el supuesto Virus de la Hepatitis B. Pero los hemofílicos que recibieron Factor VIII tras 1981, mucho más cuidadosamente obtenido, ya no han tenido esos Anticuerpo, ni han desarrollados clínica de Hepatitis B.
6.1.2.2. Tasas.
El 90% de las Hepatitis B neonatales se hacen crónicas, pero solo el 1-2% de las adquiridas al comienzo de la edad adulta; las cuales, en su mayoría, carecieron de episodio agudo alguno.
El 10-20% de adultos y el 35% en niños se harán portadores prolongados de VHBsAg y, de ellos, la mitad será portador crónico (de ellos la mitad con alteraciones bioquímicas). Parece que algún tipo de inmunodeficiencia (por ejemplo: la dirigida al VHBsAg) participa en estas prolongaciones serológicas en el tiempo.
La Hepatitis B tiene mayor incidencia con la edad; y su carácter no es epidémico.
Actualmente se detecta un paso desde la Hepatitis aguda a hepatitis crónica activa y a cirrosis en mas del 25% de los casos, tasa que ha ido aumentando con el paso de los años.
Existe una correlación estrecha entre la incidencia de hepatocarcinoma y la distribución geográfica de la Hepatitis B así como la presencia de VHBsAg positivo.
6.1.3. Tests serológicos.
El marcador serológico para señalar la presencia de Hepatitis B fue durante muchos años el llamado «Antigeno Australia»: Blumberg encontró en el suero de un aborigen australiano un antígeno que solo aparecía en pacientes con Hepatitis B y lo llamó Antígeno Australia; y vio que el suero de hemofílicos politransfundidos o que residían en instituciones para retrasados mentales, leprosos, etc. reaccionaba a él. Desde entonces ha servido como test serológico para el señalamento de la Hepatitis B y se le ha querido identificar con el VHBs-Antígeno.
Pero lo único que se está midiendo en este test es la presencia de Anticuerpos contra cortas secuencias de aminoácidos que se supone corresponden en exclusiva a «proteínas».
Las proteínas (Antígeno y Anticuerpo) de la Hepatitis B son de miles de aminoácidos, pero cuando reaccionan, solo lo hacen en realidad por un locus (hay muchos epitopos de reacción en una proteína dada) de sólo muy pocos aminoácidos (4-10) y ese locus es, además, muy lábil.
Posteriormente se encontraron anticuerpos (tanto de tipo IgG como IgM) contra una proteína denominada «core», a la que se denominó VHBcAc.
Algunos sueros VHBsAg positivos contienen un Antígeno específico adicional muy distinto a los otros, llamado VHBeAg, que tiene 2 subdeterminantes y está ligado en parte a las inmunoglobulinas. Cuando aparece, existe daño hepático demostrable o inminente y mayor contagiosidad y lo que se ha dado en llamar «replicación vírica activa» (Hepatitis B crónica activa).
6.1.4. Morfología.
La morfología de lo que hay detrás de ese Antígeno Australia ha sido identificada en 1970 mediante microscopia electrónica de biopsias de tejido hepático, aunque después se han identificado también en sueros de infectados en fase aguda, calculándose unas 3x10^13 partículas en cada milímetro cubico de suero infectado.
Tres estructuras sericas tienen el Antígeno Australia: La Partícula Dane, las Partículas Esféricas y las Formas Filamentosas.
La Partícula Dane: Esfera compleja de 42 nm de diámetro (con 3 glucoproteínas de superficie [entre ellas el Antígeno Australia]) y un Nucleoápside de 28 nm. (con la proteína Core llamada VHBcAg). Es la menos común (1/1500) pero la única que puede ser un virus y parece ser infecciosa.
Las partículas Dane y las Nuceocápsides serían hepadnavirus ADN-virus circular parcialmente bicatenario, que sería el más pequeño de los ADN animales conocidos. El supuesto VHB fue clonado y secuenciado en 1979. Es sorprendente que exista una homología significativa en la secuencia de nucleótidos entre los genomas del VHB y otros retrovirus.
Las Partículas Esféricas: abundantes (13.99/15). Esferas de unos 22 nm. de diámetro, sin simetría uniforme. Es en estas en las que más abunda el Antígeno Australia. No pueden ser jamás virus.
Las Formas Filamentosas: abundantes (1/15). De unos 22 nm. de ancho y un largo entre 50 a 230 nm. No pueden ser jamás virus.
6.1.5. Conclusiones virológicas.
Así pues, existen proteínas Antígeno y Anticuerpo marcadores de la Hepatitis B pero no hay pruebas de que exista el Virus de la Hepatitis B ó VHB (supuesto ADN-virus de la Hepatitis B).
El supuesto VHB no se ha demostrado jamas virológicamente y no ha sido fotografiado nunca. Sólo se han aislado algunas proteínas Antígeno que se creen pertenecen al supuesto virus VHB.
No ha sido propagado en cultivos celulares, lo que es «explicado» como que «aún no se ha encontrado modelo animal de cultivo».
6.2. La Hepatitis «D».
La Hepatitis llamada «Delta» es estadísticamente poco importante.
6.3. La Hepatitis «C» (antes No A-No B).
6.3.1. Aspectos históricos.
En el cajón de sastre de la Hepatitis No A-No B se arrojaban todas las hepatitis que no encajaban, pero que apriorísticamente se suponían tenían que ser hepatitis «víricas», a pesar de que los datos epidemiológicos eran dispersos y contradictorios
Nos dicen que el supuesto Virus de la Hepatitis B (VHB) fue clonado y secuenciado en 1979. Y que en 1983-85 se obtuvo la información del enterovirus A. Y que en 1986 era desvelado el supuesto virus D. Sin embargo un buen número de hepatitis no podía encajarse en ninguno de estos tipos.
En 1974, el Banco de Sangre de Nueva York señalaba en Lancet que la mayoría de los casos de hepatitis post-transfusional no podían explicarse por los virus VHA y VHB; un año más tarde esta revista propuso el término No A-No B, denominación que persistió hasta 1991, dado que no había forma alguna de aislar virus alguno responsable, por ninguno de los (potentes) métodos virológicos al uso.
6.3.2. Epidemiología.
6.3.2.1. Distribución.
Este tipo de hepatitis ha constituido el mayor problema de los Bancos de Sangre de todo el mundo y la más importante complicación de las transfusiones de sangre.
Algunos datos epidemiológicos implicaban sangre o sus productos, pero otros otros ciertos alimentos.
Una forma epidémica (¿VHD?) se ha detectado en el Norte de África y países del sudeste asiático. Ninguna forma epidémica se ha detectado en los Estados Unidos o Europa.
6.3.2.2. Tasas de distribución.
El 85-90% de las Hepatitis crónicas post-transfusionales dan positivo a los tests serológicos para la Hepatitis C.
Aunque han resultado tener supuestos VHC-Ac positivos el 83,3% de los ADVP, y el 77,2% de los hemofílicos... sólo el 5,5% de los dializados y el 0,7% de los donantes de Amsterdam.
Los adictos a drogas intravenosas (ADVP), y Los Bancos de Sangre (que no recomprueban tras el periodo ventana y que mezclan en ocasiones bolsas) son el principal propagador de la Hepatitis No A-No B.
La prevalencia de Hepatitis No A-No B no parece haber diferencias por sexos.
La prevalencia de Hepatitis No A-No B va siendo mayor cuanto mayor sea el donante, sobre todo si sobrepasa los 40 años.
Se confiesa desconocer la incidencia de la No A-No B en la población.
53.000 casos en 1978 en los Estados Unidos.
En España hay muchos más positivos del supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC).
La prevalencia de Hepatitis No A-No B es baja en Cantabria y Castilla, pero es alta en Galicia, Cataluña, Valencia.
6.3.2.3. Transmisión.
La vía fundamental de «transmisión» de la Hepatitis C parece ser la parenteral, especialmente por transfusión de sangre o sus productos, o por drogadictos parenterales.
Respecto a la «transmisión» sexual de la Hepatitis C hay mucha polémica: algunos autores reflejan la posibilidad de transmitir la enfermedad por vía sexual; pero esto contrasta con la escasa positividad de la misma entre homosexuales.
Algunos trabajos dicen que es posible encontrar VHC-Ac en el recién nacido que provienen de la madre atravesando la placenta. El 10% aproximadamente de estos niños desarrollarán una enfermedad activa.
6.3.3. Formas clínicas y complicaciones posibles.
6.3.3.1. Clínica.
La clínica es similar a la Hepatitis crónica B: cansancio, la ictericia es rara; las transaminasas tienden a fluctuar más, según un patrón episódico característico, y ser más bajas en enfermedad de evolución larga.
Las Hepatitis C (No A-No B) respecto a la A o a la B son más leves, en muchos casos asintomáticas, con niveles de transaminasas y bilirrubina inferiores (casi sin formas fulminantes).
Un hallazgo interesante es la presencia de autoanticuerpos; algunos tienen Anticuerpos circulantes contra microsomas del hígado y riñón (Anticuerpo-LKM1), como los que se detectan en enfermos con Hepatitis crónica autoinmune tipo 2, y están dirigidos contra una secuencia de 33 aminoácidos de la isoenzima P450 IID6; ello puede ser debido a la homología parcial entre el epitopo que reconocen los Anticuerpo-LKM1 y 2 segmentos de la lipoproteína del supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC).
6.3.3.2. Tasas de progresión.
De los supuesto VHC-Ac positivos seguidos durante 10 años, el 15% sufrirá alguna descompensación de su Hepatitis y el 60% no mostraran signos de haepatopatía crónica. Esto quiere también decir que, a pesar de su clínica más benigna, la Hepatitis C, paradójicamente, tiene una sorprendente capacidad de dar formas crónicas: del 20% al 40% de los casos, según los estudios, aunque algunas recensiones los sitúan en el 50%.
La tasa de paso a cronicidad y su gravedad aumenta si coexisten otras enfermedad Hepáticas, como la hepatopatía alcohólica, Hepatitis B o déficit de alfa1-antitripsina; ningún otro rasgo clínico o epidemiológico de la Hepatitis crónica C (por ejemplo, la gravedad de la Hepatitis aguda, el nivel de actividad de transaminasas, la presencia o no de ictericia, etc.) tiene valor predictivo en la evolución.
El 20% de los enfermos por Hepatitis crónica C secundaria a transfusión seguidos durante 10 años progresaron a cirrosis, incluso cuando son asintomáticos y con ligeras subidas de las transaminasas (siendo los enfermos de mayor edad los que más evolucionan hacia la cronicidad y la cirrosis). Algunos autores sin embargo llegan a decir que en cohortes de enfermedad con Hepatitis crónica C bien compensados, con buena función Hepatitis y sin complicaciones la prevalencia de cirrosis puede alcanzar el 50%.
A pesar de su relativa benignidad evolutiva, la hepatitis C guarda relación con la aparición, varios decenios después, del carcinoma hepatocelular. El 60,8% de los carcinomas hepatocelulares dan positivo a los test serológicos para la Hepatitis C.
En jóvenes con hepatitis severa crónica e inmunodeficiencia, se detecta en 1981 el cáncer dérmico Sarcoma de Kaposi (SK); pero ya se sabía que este podía ser facilitado tras intoxicación por nitritos (poppers). Segun Science de diciembre de 1983, el Kaposi ya no lo facilita el supuesto virus VIH, sino que esta mediado por un virus.
La mortalidad a los 10 y 20 años no es distinta a los transfundidos sin supuestos VHC-Ac.
6.3.4. El «Virus de la Hepatitis C» como causa oficial: los tests para su «detección».
6.3.4.1. Los tests serológicos detectadores del supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC).
6.3.4.1.1. Por fin Chiron descubrió el virus.
Ante el cajón de sastre de la llamada Hepatitis No A-No B, por un apriorismo injustificado, la comunidad científica estuvo años esperando llegar a descubrir un «agente» que debía ser, forzosamente, un «virus».
Durante muchos años se dijo que «hasta que se encuentre el virus» una serie de «análisis sustitutivos» servía para caracterizar la Hepatitis No A-No B. Tras descartar «otros microorganismos» (¿Porqué sólo «microorganismos»?) y el VHA y VHB (mediante tests serológicos), entre los «análisis sustitutivos» estaban la determinación de la GOT y GPT y la determinación de los llamados VHC-Ac.
En abril de 1989 se nos dijo que se había descubierto por fin el supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC), al parecer causante de la mayoría de Hepatitis No A-No B. Y en 1991 que se había descubierto el Virus de la Hepatitis E (VHE), causante de la mayor parte de los casos de la Hepatitis No A-No B por vía entérica.
En abril de 1989 se publica el articulo básico que dice haber descubierto el presunto virus causante de la Hepatitis No A-No B, identificándolo como un ARN-virus monocatenario de unos 9.400 nucleótidos que poseía una importante homología con los Flavivirus (Fiebre amarilla, Dengue, etc.) y ciertas similitudes con algunos togavirus, pestivirus y algunos virus de plantas.
En realidad lo que se obtuvo es una muy heterogénea población de moléculas ARN cuyo intervalo de tamaño «aproximado» fue «estimado» entre 5.000 y 10.000 nucleótidos. Esa población son trocitos de ARN no muy grandes, que podrían perfectamente provenir de (fragmentos de) ARN de múltiples virus o, lo que es más probable, de nuestro propio (y estresado) material genético.
Con la ARN secuencia nucleótida escogida (HCV-1) los autores obtuvieron, desde el «Clon 5-11 ORF» y mediante transcriptasa inversa, un ADN complementario recombinante (cADN) y, con este último se codificó un «polipéptido de fusion» denominado «PS5», que resultó especifícamente inmunorreactivo para la mayoría de sueros procedentes de afectados de Hepatitis No A-No B que se testearon, y que sirvió de base para la fabricación del Test serológico que se comercializó después. En 1994 Matsura et alts. obtuvieron por procedimientos semejantes dos glicoproteínas (E1 y E2) de reconocimiento, que han mejorado la eficacia del Test.
Nótese que, aunque los autores se limitaron entonces a decir que el «polipéptido» PS5 estaba fuertemente «asociado» o relacionado («closely associated») con las hepatitis «No A-No B», en un muy conocido (y nada corregido) «corrimiento sucesivo» del lenguaje, la divulgación cientificosanitaria ulterior lo ha presentado de facto como una «proteína» del «virus» «causante» de la Hepatitis «C».
La técnica usada para «construir» una ARN-secuencia candidata para el tan ansiado supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC) no tardó en tener imitadores. Tras la obtención de la primera ARN secuencia nucleótida (HCV-1), mediante técnica similar se han ido obteniendo por diversos autores en distintos países muchas otras ARN secuencias distintas (actualmente más de 10) que justificarían igualmente ser genomas del hipotético virus supuesto virus VHC.
Sin embargo, cuando esas ARN secuencias codifican proteínas que son comparables (hecho que no siempre ocurre) estas proteínas pueden llegar a diferenciarse hasta en un 30%. La reacción ante tal diversidad no fue, como podría suponerse cuestionarse la legitimidad del procedimiento o el carácter vírico del producto obtenido; eso... ¡jamás!. La explicación ante toda esta variabilidad, ya la puede suponer el lector: ¡la mutabilidad del virus!. Sin embargo los biólogos saben que un virus es una estructura muy estable, con muy lenta y baja variabilidad, y no puede tener aquí toda una proteína y allá carecer de ella; además, una cosa que variase tanto ¿cómo identificarla?, ¿para qué identificarla?.
6.3.4.1.2. Reparos a la imparcialidad de la investigación.
Lo primero que llama la atención son los autores: investigadores a sueldo de la «Chiron Corporation», una corporación farmacéutica de California, y de los «Centers for Disease Control» (CDC) de Atlanta.
Vayamos por partes: la Chiron es, como no, una corporación farmacéutica que patenta inmediatamente el «Test de detección»; es decir: es juez y parte. Y es que, según la actitud que adopte, puede hacer perder o puede hacer ganar fabulosos ingresos a la industria farmacéutica, dependiendo exclusivamente de como la Chiron Co. presenta el «descubrimiento»:
- Si lo presenta como «proteínas pertenecientes al ARN-virus causante de la mayoría de hepatitis No A-No B» (lo que es una fantasía indemostrada) entonces esta corporación farmacéutica generará grandes ganancias, derivadas de la comercialización del «Test de deteccion» y de los Interferones y fármacos «antivíricos». Las compañías de seguros tendrán asimismo una importante arma para anticipar riesgos y minimizar sus gastos.
- Pero si lo presenta como «material biológico asociado a la inmuno-alteración y bio-estrés mediados por fármacos y hemoderivados» (lo que responde a la realidad) entonces hará perder las anteriores ganancias y provocara un parón generalizado en los niveles de uso de fármacos y hemoderivados, amén de dar base para la presentación de pleitos e indemnizaciones multimillonarias (tal y como hemos visto recientemente ha ocurrido con la industria del tabaco).
Respecto a los (ya famosos) «Centers for Disease Control» (CDC) de Atlanta, decir tan solo que encubren el mayor Servicio de Inteligencia y Espionaje Epidemiológico del mundo y que, desde el extraño brote de «legionella» que afectó a una reunión de veteranos de guerra de Vietnam, se han visto envueltos en los orígenes (y enmascaramiento oficial) de un buen numero de «turbias» «explosiones» tóxicas o epidemias «infecciosas» que, en los últimos decenios, han generado numerosas lesiones y muertes en diversas partes del mundo. Entre otros «affaires», los CDC son también:
Los principales artífices de las cambiantes y sesgadas definiciones de SIDA que se han venido usando a nivel mundial,
Los silenciadores de miles de casos de SIDA (que eran total y persistentemente seronegativos) que durante años ocultaron conscientemente a la comunidad científica internacional.
Los principales sostenedores del virus-centrismo que impide descubrir las verdaderas causas del aumento de enfermedades relacionadas con envenenamientos e inmunodeficiencias de la biosfera.
Los principales encubridores de la verdadera causa del Síndrome Tóxico que en 1981 generó medio millar de muertos y decenas de miles de lesionados en el Estado español.
6.3.4.1.3. Reparos metodológicos al test.
Un primer reparo que debemos hacer a este tipo de test proviene de su propio modo de proceder, en el que una magnitud cuantitativa es transformada en cualitativa a partir de un umbral arbitrariamente decidido. Es decir: si pusiéramos todos los test modernos frente a los Anticuerpos de una persona y fuéramos aumentando la concentración de esos Anticuerpos, lentamente acabarían dando positivo todos los test. Y eso mismo ocurre con los tests de detección de la Hepatitis C: con suficiente concentración de sangre, (si hay títulos elevados de Anticuerpo), acabaran por dar positivo contra el supuesto virus VHC... todos los individuos.
6.3.4.1.4. Reparos interpretativos al test.
Un segundo reparo proviene de la interpretación de las proteínas que se supone detectan estos tests. Y es que las proteínas que detectamos en los tests serológicos de las hepatitis en general, y de la Hepatitis C en particular, pueden tener muchas otra interpretaciones distintas a la que, sin base alguna, exige que necesariamente sean proteínas de un virus causal de hepatitis:
6.3.4.1.4.1. Lo que detectan los sero-tests son trocitos de proteínas.
Como suele ocurrir en los últimos decenios, la misma corporación Chiron que descubrió en 1990 casi a continuación dijo haber desarrollado (Choo, Kuo et cols) un test para analizar la presencia de Anticuerpos frente a un componente estructural del virus, el polipéptido de 527 aminoácidos llamado C100 (que se dice es «codificado parcialmente por los dominios 3 y 4 no estructurales» del supuesto virus VHC), test que por supuesto patentaron internacionalmente.
Así pues, no es ese ARN el que se detecta en los test serológicos: ese trocito de ARN es pasado mediante transcriptasa inversa a cADN para obtener así proteínas recombinantes (sin estructura terciaria) que se usarían en los test del supuesto virus VHC.
Mejoras ulteriores del Test del supuesto virus VHC añadieron a la detección del polipéptido C100 (no estructural), la proteína C33 (no estructural) y la C22 (estructural del core). Ciertas mejoras del test se han producido en los 2 últimos años.
6.3.4.1.4.2. Detectan cortos epitopos de péptidos o proteínas.
En todos los casos, lo único que están midiendo todos estos «test de detección» es la presencia de Anticuerpo contra cortas secuencias de aminoácidos que se supone detectan exclusivamente «proteínas» (que se suponen pertenecen con exclusividad a alguna parte de determinado virus). Suposiciones claro esta totalmente gratuitas e infundadas, pero aceptadas universalmente sin discusión.
Las proteínas (Antígeno y Anticuerpo) de la Hp B son de miles de aminoácidos, pero cuando reaccionan sólo lo hacen en realidad por un locus llamado «epitopo» (hay muchos epitopos de reacción en una proteína dada) de sólo muy pocos aminoácidos (4-10), y ese locus es además muy lábil.
6.3.4.1.4.3. Los modelos usados son estresados e inmunodeprimidos.
El origen de los materiales que sirven de base a los «tests de detección» sugiere, en efecto, muchas otras hipótesis. Vimos como el primero de ellos, el Test del «Antígeno Australia» para la Hepatitis B, provenía de sueros de «residentes en reservas de aborígenes australianos», y se confirmaba en sueros de «residentes en instituciones para retrasados mentales», sueros de «residentes en leproserías», sueros de «hemofílicos politransfundidos», etc. Es decir, sueros especial y cuidadosamente seleccionados de subpoblaciones que han recibido gran cantidad de drogas legales y/o ilegales, productos intravenosos (en ocasiones llenos de proteínas hemáticas) y subpoblaciones que se sabe fuertemente estresadas e inmunodeprimidas.
En el caso de la Hepatitis No A-No B para lograr «suficiente concentración de antígeno» (que los autores califican gratuitamente como «viral») asociado a la hepatitis No A-No B (que los autores denominan gratuitamente «infección»), se hizo lo siguiente: se trabajo con una «mezcla plasmática infecciosa» (infectious plasma pool) que incluía sueros y muestras de hígado de chimpancés con importantes signos de daño hepático (producidos en el transcurso de hepatitis No A-No B aguda o crónica (provocada por la inoculación en fase crónica del suero de otro chimpancé con Hepatitis No A-No B (que había recibido inyecciones de concentrado de factor VIII humano (previamente implicado en una Hepatitis No A-No B)))).
Es decir, de nuevo mezcla de sueros, de nuevo traspaso de proteínas plasmáticas de una especie a otra y de un individuo a otro, de nuevo hemoderivados (es decir hemo-estresados) de factor VIII implicado en la hepatitis No A-No B (¡e inmunodeficiencia!) de hemofílicos repetidamente trasfundidos los cuales son una de las subpoblaciones que (¡por causa yatrogénica!) se sabe más inmunodeprimidas y desvitalizadas.
Y en el caso del SIDA para la «fabricación del test» se trabaja con materiales procedentes de células leucémicas (necesariamente poseedoras de transcriptasa inversa propia) y estresadas con corticoides y sangre de inmunodeprimidos. Sin comentarios.
Dado el «pedigree» y la muy peculiar «procedencia» de los materiales de base que usa como referencia ese boom de bio-Test que tantos millones de miedos (¡y tantos millones de dólares!) moviliza en la época actual, es mucho más lógico pensar que lo que estén en realidad detectando estos «test» sean marcadores de fragmentos de péptidos y proteínas anómalas, productos de determinado estrés, envenenamiento e inmunodestrucción celular... cuyo origen industrial, yatrogénico y narcoadictivo todos sospechamos.
Y dada esa procedencia, tampoco es de extrañar que se haya encontrado una asociación entre la presencia de los supuestos VHC-Ac positivos y la severidad del daño hepático producido por hepatitis No A-No B, según relata la revista Hepatology (1990; 12, 1295-9); pero la clave de ese artículo (y de muchos otros parecidos) no es la seropositividad encontrada, o su asociación con el daño hepático, sino que la población con la que se trabaja demuestra el origen inocultablemente tóxico de todos esos eventos: los alcohólicos crónicos. A pesar de esta flagrante evidencia, todos esos alcohólicos que antaño dañaban sus hígados por su adicción a la bebida... pasan en la actualidad a ser víctimas de insidiosos y escurridizos «virus rompe-hígados» ante los que únicamente pueden responder costosos interferones y antivíricos.
6.3.4.1.4.4. Las proteínas detectadas no tienen porque pertenecer a virus.
Las proteínas que detectan los tests no tienen porque pertenecer a un virus y pueden perfectamente haber procedido de fuera por entrada directa, como ocurre en transfundidos, drogadictos intravenosos y ciertos vacunados.
6.3.4.1.4.5. Las proteínas detectadas no tienen porqué ser externas.
Las proteínas que detectan los tests podrían tener su origen en nuestro propio organismo.
Un ejemplo de esto lo tenemos en las famosas p80 y p120 que se detectan en los Test del supuesto VIH y que, al final, resultaron polímeros de la actina (que es una proteína de 40) que es una molécula universalmente presente en los músculos.
Se sabe incluso que en nuestras células, en determinadas circunstancias pueden producir proteínas cuyo origen no dependa en última instancia de ningún gen existente en nuestros ADN y/o ARN: aunque no hay aun modelo para explicar esto, los hechos son así.
Se han inventariado hasta 70 causas distintas (entre ellas enfermedades crónicas, entre las que se encuentran las Hepatitis crónicas) que generan proteínas nuevas que son nuestras, pero anómalas; y que generan, por tanto respuestas de nuestros Anticuerpos (que son un tipo de auto-Anticuerpo) contras esas nuestras nuevas proteínas.
6.3.4.1.4.6. Las proteínas detectadas pueden haberse activado autoinmunemente.
El origen de las proteínas anómalas frente a las que reaccionan estos anticuerpos puede responder asimismo a un mecanismo autoinmune. Un ejemplo lo tenemos en el SIDA:
Segun Tracy A. Kion y Geoffrey W. Hoffman (Science 253, 1138; 6 de septiembre de 1991), los ratones en los que se han producido enfermedad autoinmune (empleados como modelo para el lupus) tienden espontáneamente a fabricar Anticuerpo anti gp120, incluso aunque jamás hayan estado expuestos al VIH.
Es decir, ratones que han sido tratados con linfocitos T de otra cepa, pero no expuestos de ninguna forma al VIH, generaban anticuerpos contra dos de las proteínas típicas de los tests de detección del supuesto virus VIH, la gp120 y la gp24. Pero: ¿cómo pueden los ratones generar anticuerpos contra proteínas de un virus que no tiene?. Según estos autores la gp120 es muy similar estructuralmente a las proteínas MHC (Complejo Principal de Histocompatibilidad) del tipo II, liberadas cuando por un mecanismo autoinmune las células T se matan unas a otras (Hoffmann et al. Proc. Natn. Acad. Sci. USA 88. 3060; abril de 1991).
Trabajos de E. J. Stott et alt, del National Institute for Biological Standars and Control de Hertfordshire (Correspondencia Cientifica de Nature, septiembre de 1991) con macacos con el Síndrome de Inmunodeficiencia en Simios, apoyan asimismo el posible mecanismo autoinmune del SIDA, demostrando que el diagnóstico distintivo de protección de vacunas ensayadas no dependía de las partículas del supuesto virus SIV (Virus de la Inmunodeficiencia en Simios), sino del nivel de anticuerpo contra las células T de las que se había derivado la vacuna.
Cuando linfocitos extraños logran entrar en la sangre de una persona, el sistema inmunitario fabricará anticuerpos contra los antígenos que pueda reconocer en la superficie de dichas células y las células T se organizaran para eliminar a los intrusos.
6.3.4.1.4.7. La hepatitis y las proteínas detectadas no tienen porqué haber sido producidas por ningún virus.
Antaño, cuando alguien tenía daño hepático, se le preguntaba por su ingesta de alcohol, de setas, de fósforo, etc., se le recomendaba reposar y evitar disgustos y se le prescribían ciertas dietas e infusiones. Pero hoy, casi sin mirar al enfermo, se le pide antes de nada la bioquímica sanguínea, las serologías de hepatitis y, a la más mínima sospecha, la biopsia hepática y la «carga viral» por PCR. Sólo después se piensa y se «etiqueta» al enfermo, prescribiéndole «lo que indican los protocolos».
Por muy desnudo que venga el rey, la multitud no cesa de alabar los hermosos brocados de sus vestidos. Actualmente, un trabajador industrial que aspire durante años adhesivos y disolventes, un epiléptico que durante años haya tomado sus anticonvulsivos, o un alcohólico empedernido que vaya de bar en bar, tiene muchas probabilidades de ser diagnosticado de «victima de un virus» adquirido parenteralmente (¡quizás fue algún dentista...!) y ser tratado consecuentemente. Esa es la triste realidad.
Pero el rey al que rinde culto la multitud no esta vestido, sino que esta muy desnudo. La verdad es, sin embargo, muy distinta y muy evidente: en la inmensa mayoría de los casos las hepatitis que no aparecen epidémicamente (¡que son la totalidad de las No A-No B!) no son de origen infeccioso, por muchas proteínas y materiales genéticos anómalos (¡e, incluso, por muchos virus!) que se encuentren; y sí tienen un origen tóxico (industrial, yatrogénico o lúdico) y/o dependen del uso de hemoderivados, sin descartar el decisivo papel predisponente o desencadenante que pueda tener del estrés.
6.3.4.1.4.8. Las proteínas detectadas pueden haberse activado por priones.
El factor común de la mayoría de los tests de detección serológicos multimillonariamente involucrados en polémicas enfermedades (y aterrorizamientos) como el SIDA y las Hepatitis No A-No B son lo que podríamos llamar «proteínas anómalas». Pero, por desgracia, alguien desvía nuestra mirada hacia el material genético en primer lugar, y hacia los virus en segundo lugar.
Hoy se saben ya algunas cosas. Hoy se sabe que en las células se puede encontrar proteínas que no proceden absolutamente de ningún ARN ni ADN. Y se sabe que cuando una célula se estresa, parte de sus funciones «regresan» a estadios previos en el árbol filogenético y ontogenético. Y se sabe que una de las diferencias que distinguen a las células primitivas de las más evolucionadas y diferenciadas, es la de que su ADN o ARN no puede formar proteínas estereoespacial y tridimensionalmente competentes a pesar de que este alberge exactamente el mismo gen formador de la misma proteína con la misma secuencia de aminoácidos.
Según los datos conocidos (¡desde 1981!) la «encefalopatía espongiforme» es una enfermedad de apariencia infecciosa, pero en la que ningún microorganismo esta involucrado. Surge inicialmente en ovejas (herbívoros estrictos) que habían sido repetidamente bio-estresadas: se las hacinaba y se las obligaba a comer piensos sintéticos «enriquecidos» con proteínas de su misma especie.
Se producen entonces anomalías inmunitarias que producen cierto tipo de proteínas alteradas, llamadas «priones» en las que, más que alteraciones en su estructura primaria (secuencia de aminoácidos), existen alteraciones en su estructura secundaria y terciaria (conformación espacial tridimensional y estereoisomeria).
Cuando los priones pasan de un individuo a otro (y de una especie a otra) ya sea por vía enteral o parenteral, son capaces de propagar sus estereoanomalias en las estructuras terciarias de las proteínas homólogas del organismo receptor. Este es el camino que, al parecer siguió el paso de la «encefalopatía espongiforme» desde las ovejas a las vacas y desde las vacas a la especie humana «Enfermedad de Creutzel Jacob». Cuando la bioindustria hacina y bioestresa a las especies con las que convivió durante milenios... ese estúpido boomerang le retorna en forma de inmunopatía y demencia. Porque quien siembra vientos... recoge siempre tempestades.
El dogma de que el ARN recibía conformación e información del ADN, pero no al revés, ha costado y sigue costando muchos sufrimientos al ser humano. Veremos cuantos sufrimientos tendrá que sufrir aun el ser humano para que el actual dogma de que las proteínas reciben conformación e información del ARN, pero no al revés, se venga algún día abajo.
La «enfermedad de las vacas locas» nos está enseñando que las «proteínas» son capaces de albergar exactamente la misma información (sino más) que la del material genético del que proceden. No podría ser, por otra parte, de otra forma.
El origen del material de referencia del test serológico para la Hepatitis C implica, como hemos visto, mezcla de sueros, traspaso de proteínas plasmáticas de una especie a otra y de un individuo a otro, hemoderivados (es decir hemo-estresados) de factor VIII de hemofílicos repetidamente trasfundidos.
Las proteínas detectadas pueden haber recibido influencia parcial de fuera como ocurre, por ejemplo, por la acción de priones, a semejanza de lo ocurrido con el caso de las «vacas locas».
6.3.4.1.5. Paradojas de la seropositividad.
Aún aceptando la fiabilidad de los tests serológicos, muchos aspectos llaman la atención:
6.3.4.1.5.1. Discordancia de intervalos.
Algunos periodos de incubación eran cortos (15 días) y otros largos (medio año), e incluso algunos sumamente largos (un año), etc. lo cual es incoherente con el apriorismo etiológico de que tiene que ser un virus.
La duración del intervalo de aparición de estos anticuerpos (supuestos VHC-Ac) sería «muy amplia» y tardaría desde 10 a 52 semanas, según los casos. Durante meses esos individuos serían infectantes sin poderlos detectar; eso significa que deberíamos hacerles test seriados, desde los 3 a los 12 meses, después de dar/recibir transfusiones, por si viran a positivo. Precaución elemental que es conocida y que, pudiéndose hacer, no se hace... por cuestiones económicas.
La duración del intervalo de persistencia de estos anticuerpos (supuestos VHC-Ac) sería asimismo sorprendentemente amplia y tardaría desde 1 a 5 años, aunque en los pacientes crónicos esta persistencia puede llegar a varias décadas.
Según esto la positividad de estos tests no indica padecimiento actual de hepatitis, ni su estado inmunitario, ni su supuesta infectividad. Indica que ese individuo ha estado en algún momento en contacto con cierto antígeno. Pero estas restricciones interpretativas no se advierten por lo común a los que han dado seropositivo al test.
6.3.4.1.5.2. Discordancia con la clínica.
Muchos casos de hepatitis C se identifican en portadores asintomáticos sin antecedentes de Hepatitis aguda C, lo que es común entre donantes de sangre; el origen de este contagio se dice que es un misterio. Asimismo, del 33 al 50% de los asintomáticos que tengan supuesto VHC-Ac positivo, (¡incluso aunque tengan transaminasas normales!) presentan Hepatitis crónica en la biopsia hepática; en esas personas la presencia de un supuesto ARN-VHC circulante se correlaciona en la biopsia hepática con signos de Hepatitis crónica.
6.3.4.1.5.3. Dependencia parcial con los marcadores de la Hepatitis B.
Cuthbert indica que si el riesgo de Hepatitis C en un GPT normal y en un VHB-Ac negativo es de 1, este riesgo aumenta a 2,1 si se emplea sangre VHB-Ac positivo, a 5,8 si se emplea sangre GPT elevada y hasta 44 veces si se emplea sangre GPT elevada y además VHB--Ac positiva. En los casos VHB--Ac positivos y supuesto VHC-Ac positivos, se detecta además una importante correlación entre el título de VHB-Ac y el título de los supuestos VHC-Ac: de los VHB-Ac positivos con títulos débiles, el 4% eran supuesto VHC-Ac positivos; mientras que de los VHB-Ac positivos con títulos altos, el 37% eran supuestos VHC-Ac positivos.
Pero, si el supuesto virus VHC es tan distinto al VHB ¿porqué los tests del supuesto virus VHC positivo son más frecuentes entre quienes son VHB positivos?. ¿No será porque son correlatos confundentes (efectos frecuentes, no causas) de la verdadera causa (no vírica) de las hepatitis B y/o C, cuyas «vías de transmisión» nos dicen por otra parte que son tan semejantes?.
6.3.4.2. La «PCR».
Desde hace unos pocos años una nueva y cara técnica se está utilizando profusamente para demostrar, según nos dicen, la presencia del supuesto virus VHC, así como su cantidad en sangre. Se trata de la determinación de la «carga viral» mediante la técnica del PCR.
Pero Kary Mullis, el propio descubridor de la técnica de la PCR, y por la cual recibió el Premio Nobel de Química, dice claramente que esta técnica NO sirve para la medición cuantitativa de los virus presentes en un tejido. En realidad, tampoco sirve para medir cualitativamente su existencia, dado que lo que a lo sumo amplifican es una porción minúscula de material genético, cuya naturaleza y origen sólo podemos especular.
Si cogemos como ejemplo el uso de la PCR en el SIDA comprobaremos que sólo forzando esta prohibición puede haberse pasado de apenas encontrar un VIH en cada 500 linfocitos CD4 (Duesberg) a detectar cientos de miles de «copias» de VIH en cada milímetro cúbico de sangre del afectado.
La moderna técnica de la PCR no puede replicar virus: sólo puede ir duplicando trozos de aproximadamente 200 letras genéticas. Pero como el supuesto virus VHC dicen que tiene 9.400 letras genéticas: solo por eso no puedo cuantificar ese supuesto virus.
Cuando un (trozo de) ARN debe duplicarse sucesivamente mediante la técnica de la PCR, debe primero copiarse a ADN, pero con ello aparecerá el 90% de «exones» (tramos genéticos sin información relevante), con lo que se copia es en realidad algo muy raro.
Las uniones de los exones con los «intrones» (tramos genéticos con información relevante) tienen determinadas características. Los diseñadores de las pruebas de PCR intentan escoger secuencias iniciadoras (que suelen tener una longitud de unas 20 letras genéticas) tal que su primera mitad corresponda al inicio de un exón y una segunda mitad corresponda al inicio de otro exón, del supuesto virus VHC.
Muchos test de la PCR que darían negativo al trabajar con semimitades de 2 exones distintos (o aun más si lo comparamos con el ARN original, en el que los intrones se mezclan con los exones), darían positivo si trabajaran con un solo exón. Además, 20 letras genéticas como trozo de arranque pueden encajar en numerosos tramos del ARN, máxime si cambiamos la temperatura, pH, carga iónica, etc.
El ADN obtenido en la moderna técnica de la PCR, debería después copiarlo decenas de veces, duplicando cada vez, y parando cuando llego aproximadamente a unas 10.000 copias de unas 200 letras de longitud. El proceso de duplicación está sometido a un gran margen de variación (si hay mas uniones C-G fallara menos que si hay mas uniones T-A; y/o si bajo la temperatura se unirán mas; y el proceso dependerá de los iones minerales presentes, etc.). Esto conlleva un gran margen de error, que se amplifica sucesivamente a cada «duplicación automática» que se realiza en la PCR.
La moderna técnica de la PCR da resultados que de ordinario indican que en un milímetro cúbico existieran miles de «copias» (de unas 200 letras genéticas cada una) que se asocian al supuesto virus VHC. Pero si tal concentración de virus fuese cierta, entonces cualquier biólogo de primer curso lo aislaría sencillamente por las conocidas técnicas convencionales, sin necesidad de acudir a la técnica de la PCR.
A pesar de todo ello, la PCR se usa cada vez mas para amplificar fantasmas polinucleótidos que se presentan como «virus». La determinación de la «carga viral» por la PCR se ha convertido en un gigantesco maquillador técnico y linguístico de los polémicos virus que no existen y, además, en un gran negocio, ya que una carga viral cuesta 10 veces lo que costaría un test de anticuerpos (Anticuerpo) tradicional.
Weiner et cols de la Cirron Corporation, mediante la detección de secuencias «VHC-ARN» por PCR (nótese el abuso del lenguaje), indican que los supuesto VHC-Ac positivos (seropositivos) tienen elevada «probabilidad» de ser «VHC-ARN» positivos (que ellos llaman «virémicos»). Sin embargo, ¡también encontraron casos de «VHC-ARN» positivos (virémicos) en individuos supuesto VHC-Ac - (seronegativos)!.
6.3.4.3. Conclusiones virológicas.
A falta de realidades, se habla en voz baja de entidades fantasmales. Algún articulo ha hecho conjeturas acerca de dos «formas», ambas obtenidas por transmisión a chimpancés, que los autores denominan «virus-like» (parecidas a virus). En una de las formas parecería que el supuesto «virus» habría sido identificado mediante inmunomicroscopia electrónica como icosaedros no envueltos de 27 nm. aproximadamente de diámetro, «parecidos a» los calicivirus. En otra de las formas parecería que el supuesto «virus» fuera de mayor tamaño, con un genoma de ARN monocatenario, «asemejandose» a un togavirus o a un flavivirus.
Juegos de palabras: como muy bien sabe un virólogo, las partículas «virus-like» son muy conocidas y relativamente frecuentes, y no son virus. La realidad es que, 27 años después de haber designado la Hepatitis No A-No B, y 8 años después de presentarlo a bombo y platillo en sociedad, el supuesto virus VHC ni ha podido ser aislado, ni cultivado, ni fotografiado jamás; ni se sabe en que lugar de la célula se pueda producir el supuesto virión o las partículas que se atribuyen. Ni lo será porque, ni en vivo ni en vitro puede aislarse, cultivarse o fotografiarse lo que no existe.
Al igual que el SIDA no tiene que ver etiológicamente con el HIV y probablemente con ningún retrovirus, y posiblemente tenga un origen no infeccioso... eso mismo parece estar ocurriendo con la Hepatitis C. No olvidemos que incluso la (nunca adelantada y si retrasada) presencia de tal o cual microorganismo puede ser un efecto, y no una causa de la enfermedad.
Por eso en el caso del VIH (tan lleno de proteínas él) nunca se atina a obtener vacunas, a pesar de que se han ensayado cientos de ellas. Y por eso jamás se obtendrá tampoco una vacuna para el supuesto virus VHC, a pesar de ser perfectamente conocidas (y antigénicamente activas) sus proteínas. Y no es por desidia o fallo de nuestras técnicas serológicas, sino por la sencilla razón de que por mucho que «neutralicemos» con anticuerpos un efecto (las proteínas o material genético anómalo) para nada las verdaderas e intocadas causas dejaran por ello de hacer su destructiva labor. Al menos en el caso de la Hepatitis C no tenemos ningún Robert Gallo que nos prometa vacuna alguna: ¡algo hemos ganado!.
6.3.5. Tratamiento oficial con interferón.
En vista de la eficacia (y no-patentabilidad) de la fitoterapia hepática y en vista de la ineficacia (y baratura) de los corticoides que se recetaron inicialmente la postura terapéutica oficial actual se basa en el uso del (escasamente eficaz, desagradable y caro) Interferón alfa.
La propaganda dice que «a la vista de los resultados de los ensayos clínicos prospectivos, controlados y aleatorizados, se ha autorizado el empleo del interferón-alfa»: los protocolos ordenan que se han de emplear de 2 a 5 millones de unidades 3 días a la semana, exactamente durante 6 meses; entonces, dicen, las transaminasas bajan a menos de 150% de los máximos normales en el 50% de los tratados (el 85-90% de los descensos se produce en los 3 primeros meses).
Pero, tras completar esos 6 meses, nos dicen que el 50% recaen (si se reinagura el Interferón-alfa y mientras este se aplique algunos se recuperan transitoriamente de nuevo, pero ni la prolongación del tratamiento ni el uso de dosis mas elevadas reducen la frecuencia de las recaídas; ni los tratamientos prolongados o indefinidos han demostrado por ello mas eficacia.
Curiosa forma de exponer los hechos: si en vez de la artificiosa frontera de los 6 meses se hubiera elegido la de los doce meses (o la de los tres años, o la ilimitada, como sería lógico) se hubiera tenido que decir que las transaminasas bajan a menos de 150% de los máximos normales en el 25% de los tratados (o en porcentajes mucho menores si exigiésemos el 100% de los máximos normales, es decir la simple normalidad). Y que semejante «éxito» cuesta al organismo gran cantidad de efectos secundarios, y a la hacienda pública más de un millón de pesetas. Pero eso, que sería la pura verdad, sonaría muy mal.
En el tratamiento con Interferón-alfa nos dicen que las concentraciones del supuesto ARN-VHC descienden paralelamente a las de GPT=ALT, pero la desaparición del supuesto ARN-VHC no elimina el riesgo de recaída (!). Ni tampoco ninguna característica clínica o de laboratorio sirve para predecir la respuesta al Interferón-alfa. Como es lógico, la tasa de respuesta al Interferón-alfa es mayor en la hepatitis crónica «persistente» que en la «activa»; y esta, a su vez, es mayor que en la cirrosis. A pesar de que son seropositivos, no se recomienda tratar con Interferón-alfa a los portadores asintomáticos con buena GPT=ALT, ni a los cirróticos descompensados por Hepatitis C crónica; lo cual es ciertamente prudente, pero es incoherente con el modelo que nos explican.
Tampoco queda claro porque el uso de Interferón-alfa en la Hepatitis B provoca en su inicio una subida de Transaminasas; ni porque responden mas al Interferón-alfa aquellos que tienen tasas altas de Transaminasas (mas de 100-200); ni porque el tratamiento con Interferón-alfa fracasa en los inmunodeprimidos.
Las Hepatitis están tomando el relevo al SIDA: los «expertos» están ahora diciendo que 80% de los que dan positivo a los supuestos tests tendrán graves problemas en los próximos años, y están usando moléculas semejantes al AZT (Retrovir), como la Ribavirina. Esto es cuantitativamente un negocio 20 veces mayor que el negocio desplegado para el SIDA.
El 90% de los positivos al test no tienen clínica de hepatitis, pero anuncian que los seropositivos en 10-20 años tendrán Hepatitis C clínica (lo que les permite usar un Interferón en dosis altas).
Cada vez hay mas tests que, aunque son reproducibles, no son fiables: como los del supuesto virus VIH o, mas actualmente, el del supuesto virus de la Hepatitis C, llamado supuesto virus VHC (En Alemania hay 20 veces mas de Hepatitis C que de SIDA). También el del supuesto gen del Cáncer de mama (¡con 26 intrones, y numerosas mutaciones!) o el supuesto de la Mucoviscidosis. Cuando dicen que en los enfermedad hay tales o cuales mutaciones... ¡en realidad en los no enfermos hay la misma proporción de mutaciones!.
El Interferón es una citoquina, en concentración cientos de veces más altas que las fisiológicas. Constituye un sistema de intercomunicación muy delicada, con un modelo no muy claro: uno de sus efectos más constatado es la psicodepresión.
Complicaciones (reversibles, excepto la tiroiditis) del Interferón-alfa son: cuadro gripal-like, depresión de médula ósea, labilidad emocional, irritabilidad, depresión, reacciones autoinmunes (especialmente tiroiditis autoinmune), alopecia, erupciones cutáneas, diarrea, parestesias en miembros.
El uso de Interferón más Ribavirina causará a su vez hepatitis tóxica a medio plazo.
