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La Dra. Brooke Herndon del Dartmouth-Hitchcock Medical Center, se les dijo que los resultados obtenidos mediante la prueba de diagnostico indicaban que tenían la enfermedad.

Traducido del The New York Times, 22 de enero 2007

Faith in Quick Test Leads to Epidemic That Wasn't

By Gina Kolata

Por Gina Kolata. http://www.nytimes.com/2007/01/22/health/22whoop.html?_r=2&oref=slogin

La excesiva confianza en un test rápido llevó a una epidemia que nunca sucedió

En un hospital de New Hampshire se realizaron pruebas de PCR a unos 1.000 trabajadores de la salud, en busca de la respuesta que inicialmente generó la alarma en uno de sus miembros que presentaba síntomas de tos aguda y persistente. Después de obtener los resultados finales de la prueba a 142 personas se les dijo que parecían tener la enfermedad, miles de personas recibieron antibióticos y fueron vacunados. Meses después, los administradores del hospital informaron al personal que todo había sido una falsa alarma - nadie en el personal tenía la enfermedad.

La conclusión: "Ningún resultado individual es absoluto, lo que es aún más significativo, con un resultado basado en la PCR.

" El doctor Brooke Herndon, un internista en el Dartmouth-Hitchcock Medical Center,sufrio una crisis aguda de tos a mediados del mes de abril del año pasado, no podía parar de toser. Tosió, sin parar, durante dos semanas, dijo, que incomodó a todos los que en aquellos días trabajaron con el.

Días después, la Dra. Kathryn Kirkland, una especialista en enfermedades infecciosas en Dartmouth, tuvo una escalofriante idea: ¿Podría ser el comienzo de una epidemia de tos ferina? A finales de abril, los síntomas comunes entre los trabajadores de la salud que atendían en el hospital eran tos convulsiva e intratable. Síntomas característicos de la tos ferina. Y si la causa de esa tos fuese una epidemia de tos ferina, tendría que ser controlada de inmediato, porque la enfermedad puede ser mortal para los bebés y podría ocasionar neumonía en pacientes adultos frágiles y vulnerables ingresados en el hospital.

Fue el extraño comienzo de un episodio en el centro médico: la historia de una epidemia que nunca ocurrió. Durante meses, casi todos los componentes en el centro médico pensaban que había sufrido un gran brote de tos ferina, con extensas ramificaciones. A unos 1.000 trabajadores de la salud en el hospital, se les hizo una prueba preliminar e interrumpieron temporalmente su trabajo hasta tener los resultados que fueron 142 resultados positivos, incluyendo a la Dr. Herndon, se les dijo que los resultados obtenidos mediante la prueba de diagnostico indicaban que tenían la enfermedad, y a miles de personas se les dio antibióticos, así como una vacuna para su protección.

Ocho meses más tarde, los trabajadores de salud se quedaron atónitos al recibir un mensaje de correo electrónico de la administración del hospital para informarles de que todo había sido una falsa alarma. Ni un solo caso de la bacteria Bordetella pertussis causante de la tos ferina pudo confirmarse con una prueba regular de laboratorio.

En cambio,si parece ser que el personal de salud, probablemente estuvo afectado con enfermedades respiratorias habitual de un resfriado común.

Después de lo sucedido, los epidemiólogos y especialistas en enfermedades infecciosas dicen que el problema fue que se puso demasiada fe en una prueba molecular rápida y muy sensible y eso es lo que les llevó por un mal camino.

Los expertos en enfermedades infecciosas dicen que tales pruebas son cada vez más utilizadas en enfermedades como la tuberculosis, el SARS, la tos ferina, legionella, la gripe aviar…se utilizan para buscar de una respuesta rápida de diagnóstico y decidir si la epidemia está ya en marcha.

No hay datos nacionales sobre las pseudo-epidemias causadas por una confianza excesiva en tales pruebas moleculares, dijo el Dr. Trish M. Perl, un epidemiólogo de la Johns Hopkins, presidente de la Sociedad de Epidemiólogos de Salud de América. Pero, dijo, “las pseudo-epidemias han ocurrido siempre.

El caso de Dartmouth puede haber sido uno de los más extraordinarios,pero no es en absoluto una excepción”. Hubo un susto similar tos ferina en el Hospital de Niños de Boston el año pasado que involucró a 36 adultos y 2 niños con pruebas definitivas, sin embargo, no encontramos rastro de tos ferina.

"Es un problema, sabemos que suele ocurrir", dijo el Dr. Perl. "Sospecho que lo que sucedió en el Dartmouth va a ser algo muy común". Muchas de las nuevas pruebas moleculares rápidas, exigente de una técnica, y cada laboratorio puede utilizar su propio camino. Estas pruebas, llamadas "rápidas", no están disponibles comercialmente, y no hay una buena valoración sobre las tasas de error. Sin embargo es muy probable que por su sensibilidad ofrezca falsos positivos, cuando se prueban en cientos o miles de personas, como ocurrió en Dartmouth, los falsos positivos pueden hacer que parezca que hay una epidemia.

"Estás un poco en tierra de nadie", con las nuevas pruebas moleculares, dijo el Dr. Mark Perkins, un especialista en enfermedades infecciosas y jefe científico de la Fundación para Nuevos Diagnósticos Innovadores, una fundación sin fines de lucro apoyada por la Fundación Bill y Melinda Gates Foundation. "Todas las apuestas están debilitadas hacia el rendimiento exacto".

Por supuesto, esto nos lleva a preguntarnos el por qué confiamos en ellas incondicionalmente. "A primera vista, obviamente no deberían hacerse", dijo el Dr. Perl. Pero, dijo, a menudo cuando las respuestas son necesarias y un organismo es tan meticuloso y tan difícil de cultivar en un laboratorio como la bacteria de la tos ferina." no se tienen grandes opciones." Esperar a ver si la bacteria crece puede llevar semanas, por eso se utiliza el test molecular rápido aunque pueda ser un poco problemático.

El Dr. Perl dice, "Es casi como si estuviera tratando de escoger entre el menor de los males".

En el caso ocurrido en Dartmouth se decidió utilizar una prueba de PCR, la reacción de polimerasa en cadena. Se trata de una prueba molecular que, hasta hace poco, se limitaba a los laboratorios de biología molecular. "Eso es algo que está pasando", dijo la doctora Kathryn Edwards, un especialista en enfermedades infecciosas y profesora de pediatría en la Universidad de Vanderbilt. "Esa es la realidad que hay. Estamos tratando de averiguar cómo podemos utilizar los métodos científicos y evitar posibles errores."

La historia de la tos ferina en Dartmouth muestra lo que puede suceder

El caso sucedido es inquietante dijo la doctora Elizabeth Talbot, epidemiólogo del Estado Adjunto para el Departamento de New Hampshire de Salud y Servicios Humanos. "No se puede imaginar", dijo la Dra. Talbot. "Tuve la sensación por un momento de estar viviendo lo que podría cumplirse en una epidemia real de gripe pandémica". Sin embargo, los epidemiólogos dicen, que uno de los aspectos más preocupantes de las pseudo-epidemia es la sensible decisión que se ha de tomar con lo que parece estar ocurriendo en ese momento. La Dra. Katrina Kretsinger, un epidemiólogo de los Centros para el Control de Enfermedades y Prevención, quien trabajó en el caso junto con su colega el Dr. Manisha Patel, no culpa a los médicos de Dartmouth. "El problema no fue una reacción exagerada o que se hiciera algo inapropiado en absoluto", dijo el Dr. Kretsinger. En cambio, es común no encontrar ninguna manera de decidir al principio, sobre si la epidemia está en marcha.

En la década de 1940 cuando se popularizó una vacuna contra la tos ferina para los niños, la tos ferina era una causa principal de muerte entre niños pequeños. La vacunación controló y condujo a un descenso del 80 % en la incidencia de la enfermedad, pero no la eliminó completamente. Esto se debe a que la eficacia de la vacuna decrece después de una década, y aunque ahora hay una nueva vacuna para adolescentes y adultos, sólo ha empezando a entrar en uso. La tos ferina, el Dr. Kretsinger dijo, sigue siendo una preocupación. La enfermedad debe su nombre a su característica más sobresaliente: Los pacientes pueden tener tos hasta que se hace difícil respirar, haciendo un sonido como un silbido.La tos puede durar tanto tiempo que uno de los nombres más comunes en la historia de la tos ferina era la tos de los 100 días,dice el doctor dijo Talbot. Pero toser mucho, no es únicamente un indicativo de las infecciones de la tos ferina, muchas personas con tos ferina solo tienen síntomas como los del resfriado común: nariz congestionada o tos común.

"Casi toda la presentación clínica sobre la tos ferina y especialmente en sus principios, fue muy inespecífica", dijo el Dr. Kirkland. Ese fue el primer problema para decidir si había una epidemia en Dartmouth. La segunda fue contar con la PCR,una prueba rápida par el diagnóstico de la enfermedad, dijo ,el Dr. Kretsinger. Con la tos ferina, dijo, "hay probablemente 100 protocolos de PCR y diferentes métodos que se utilizan en todo el país", no está claro con qué frecuencia algunos de ellos son exactos. "Hemos tenido una serie de brotes y a pesar de lo que creíamos y de la utilización de la prueba PCR con resultados positivos, la enfermedad no era la tos ferina, agregó el" Dr. Kretsinger.

En Dartmouth, cuando surgió el caos y la sospecha de tos ferina fue confirmada con la prueba de PCR, los médicos creyeron que los resultados parecían ser totalmente coherente con los síntomas de los pacientes. "Así es como empezó todo esto", dijo el Dr. Kirkland.Entonces, los médicos decidieron entonces poner a prueba a las personas que no sufrían tos severa. "Debido a que había casos que nos parecieron que se trataba de tos ferina y porque tuvimos pacientes vulnerables en nuestro hospital, a cualquier persona que tenía una tos persistente se le hacia una prueba de PCR, al igual que cualquier persona con la nariz congestionada o que hubiera estado trabajado con pacientes de alto riesgo como los niños”. "Así es como terminamos con 134 casos sospechosos," dijo el Dr. Kirkland, añadió, esa, es la razón por la cual 1.445 trabajadores de la salud terminaron tomando antibióticos y 4.524 trabajadores o el 72 % de todos los trabajadores totales del hospital, fueron inmunizados contra la tos ferina en cuestión de días. "Creo que todos estábamos de acuerdo en que había un brote de tos ferina y que teníamos que hacer algo para controlado",dijo, el doctor dijo Kirkland. Sin embargo, los epidemiólogos del hospital decidieron tomar medidas adicionales para confirmar que lo que estaban viendo era en realidad la tos ferina.

Los médicos Dartmouth enviaron las muestras de 27 pacientes que pensaban que tenían tos ferina a los departamentos estatales de salud y los Centros para el Control de Enfermedades. Allí, los científicos trataron de hacer crecer a las bacterias, un proceso que puede llevar semanas. Por último, tuvieron su respuesta: No encontraron tos ferina en ninguna de las muestras. "Pensamos, bueno, eso es muy raro", dijo el Dr. Kirkland. "Tal vez sea el cultivo, tal vez sea un problema en el transporte. ¿Por qué no tratamos de hacer las pruebas serológicas? Ciertamente, después de una infección de la tos ferina, una persona debe desarrollar anticuerpos contra la bacteria". Sólo podían obtener muestras de sangre adecuadas a partir de 39 pacientes - los demás habían recibido ya la vacuna que induce a tener anticuerpos a su vez de la tos ferina. Pero cuando los Centros para el Control de Enfermedades probaron las 39 muestras, sus científicos informaron que sólo una mostró incrementos en los niveles de anticuerpos indicativos de la tos ferina.

El Centros para el Control de Enfermedades también hizo de las pruebas adicionales, incluidas las pruebas moleculares para buscar las características de la bacteria de la tos ferina. Sus científicos realizaron pruebas de PCR en muestras de 116 de las 134 personas que se creía tener tos ferina. Sólo una prueba de PCR fue positiva, todos los otros casos fueron falsos positivos de personas que se pensaba estaban infectadas con la bacteria de la tos ferina.

El Centros para el Control de Enfermedades también entrevistó a los pacientes en profundidad para ver como eran sus síntomas y cómo habían evolucionado. "Fue hace ya algunos meses", dijo el Dr. Kirkland. Pero al final, la conclusión fue clara: No hay epidemia de tos ferina. "Todos estábamos un poco sorprendidos", dijo el Dr. Kirkland, "este error nos dejó una sensación frustrante y la duda sobre qué hay que hacer cuando en el futuro se produzca un próximo brote ".

La Dra. Cathy A. Petti, un especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de Utah, dijo que en esta historia había una lección muy clara. "El mensaje importante es que cada laboratorio es vulnerable a tener falsos positivos", dijo el Dr. Petti. ""Ningún resultado individual es absoluto , lo que es aún más importante, con un resultado de prueba basadas en PCR". En cuanto a la Dra. Herndon, sigue sorprendida. "Pensé que podría haber causado la epidemia", dijo.

Fuente: The New York Times http://www.nytimes.com/2007/01/22/health/22whoop.html?_r=2&oref=slogin

CONTEOS BAJOS DE LINFONCITOS T CD4

(Original en inglés http://www.sidasante.com/themes/cd4/milowcd4.htm)

Varias causas y sus implicaciones en un modelo multifactorial de SIDA
Por Matt Irwin – Febrero 2001. (Traducción Superando el Sida)

Matt Irwin es un médico de familia que escribió varios artículos sobre VIH y SIDA mientras atendía la escuela médica de la Universidad George Washington. Tiene también un Máster en Trabajo Social por la Universiad Católica de América. Además de su interés en miradas alternativas del VIH y SIDA, se especializó en promoción de la salud con intervenciones nutricionales, psicológicas, sociales y espirituales. Tiene una consulta cerca de Washington D.C.

Resumen

Los conteos bajos de linfocitos T CD4+ (conteo de CD4) están asociados variedad de situaciones, incluyendo muchas infecciones víricas, bacterianas, parasitarias, sepsis, tuberculosis, coccidioidomycosis, quemaduras, traumatismos, inyecciones intravenosas de proteínas extrañas, desnutrición, sobre-ejercicio, embarazo, uso de corticoesteroides, variaciones diarias normales, estrés psicológico y aislamiento social. Hay también gente completamente sana y que tiene bajo el conteo de CD4 sin razón aparente.

Este documento presenta un breve repaso de varios estudios que documentan recuentos bajos de CD4 en gente que experimenta estas condiciones. El conteo bajo de CD4 es tan común que socava la afirmación más fundamental del VIH, que es que el VIH causa la bajada de los CD4. La vasta mayoría de la gente diagnosticada HIV-positivo ha experimentado, por lo menos, una de las otras causas de bajos CD4, y así no hay forma de saber si el VIH es la causa.

El conteo bajo de CD4 causado por alguna de estas situaciones a menudo cae por debajo de los 200 por milímetro cúbico, que es el nivel necesario para diagnosticar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en alguien que fue previamente positivo por anticuerpos al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-positivo). Por ejemplo, alrededor del 30% de la gente con neumonía aguda se le han encontrado menos de 200 CD4. En alguien diagnosticado de VIH-positivo un nivel por debajo de 200 está considerado un signo de extrema inmunosupresión y que el VIH está destruyendo su sistema inmune. A causa de su recuento bajo de CD4 habrían comenzado una severa medicación antimicrobiana para prevenir infecciones, así como a ser iniciado en los inhibidores de proteasa y exterminadores de la cadena de ADN.

Porque muchas de las condiciones que causan bajos CD4, son comunes en la gente diagnosticada VIH-positivo, este documento aconseja cautela con respecto al uso del conteo de CD4 para tomar decisiones de diagnóstico y tratamiento. Esto se hace más urgente desde que alguna de las condiciones, como el estrés psicológico, se incrementan más cuando a la gente se le dice que su recuento de CD4 está bajo, lo que puede causar la caída de los CD4 aún más. El estrés psicológico y el aislamiento social son creados también por el diagnóstico, VIH-positivo, y por el diagnóstico de SIDA, lo cual tiene efectos crónicos en el conteo de CD4. Finalmente, el generalmente aceptado argumento de que el VIH se dirige específicamente a los linfocitos CD4+, está también cuestionado, porque parece que bajos CD4 son una reacción común a muchas clases de estresantes físicos y psicológicos. Otras alteraciones de los parámetros del sistema inmune, las cuales también se piensa que son específicas del VIH, tales como la inversión de los ratios CD4/CD8, se repiten extremadamente bien en los estados que causan bajo conteo de CD4, haciendo imposible distinguir cualquier efecto atribuido al VIH que no pudiera ser también causado por estos otros factores. Cuando varias de estas situaciones se combinan en la misma persona, como es a menudo el caso de gente diagnosticada VIH-positivo, puede ser que el recuento extremadamente bajo de CD4 sea un resultado natural.

Introducción

El conteo bajo de CD4 se considera un marcador de la progresión de la infección por VIH y de SIDA, y ha sido llamado el “sello” de la infección por VIH (Balter 1997). Cuando el equipo de investigadores de Robert Gallo primero propuso que el VIH era una posible causa del SIDA, lo hizo porque se pensaba que infectaba los linfocitos T CD4+. Lo demostraron en el párrafo introductorio de su primerísimo documento sobre el VIH publicado en 1984.

“El desorden subyacente afecta a las células mediadoras del sistema inmune de los pacientes, resultando en absoluta linfopenia y reducidas subpoblaciones de linfocitos T helper (CD4+). Además, antes de la manifestación clínica completa de la enfermedad ocurre el síndrome temprano, “pre-SIDA”, que es frecuentemente caracterizado por inexplicable linfoadenopatía crónica (hinchazón de las glándulas linfáticas, lo que probablemente indica anticuerpos mediadores de la inmunidad hiperestimulados) o leucopenia involucrando a los linfocitos T helper (conteo bajo de CD4). Esto lleva a la inmunodeficiencia grave de los pacientes y sugiere que un subtipo específico de células T podría ser el principal objetivo de un agente infeccioso” (Popovic ete al 1984, page 497).

Aunque esta afirmación ha sido a menudo repetida desde 1984, una clave por la que puede no ser enteramente correcto es que el mecanismo por el cual el VIH supuestamente destruye las células T CD4+ continua siendo difícil de localizar a pesar del gran acuerdo de investigación sobre este tema. Gallo originalmente aseguró que mataba las células T CD4+ como hacen los otros virus, por ruptura directa de la célula, pero esta propuesta tuvo que ser abandonada cuando se comprobó que esto de hecho no sucedía. Desde entonces se han presentado muchas hipótesis diferentes, y se convocó una conferencia en 1997 para intentar resolver la disputa (Balter 1997). Una parte del artículo de Balter (1997) que describe la conferencia, revela cuán difícil resultó ser:

“Pudo haber sido dicho que los investigadores del SIDA conocen el virus que causa la enfermedad, el VIH, dentro y fuera. Tienen aisladas sus proteínas, secuenciado su genoma e identificados los receptores que usa para acoplarse a los linfocitos T CD4 que son el objetivo principal de los virus. Todavía el misterio central del SIDA permanece irresuelto: Cómo causa el virus la grave pérdida de células T CD4, que es el sello de la enfermedad?” (Balter 1997, page 1.399)

Desde que el VIH fuera anunciado como la causa del SIDA en 1984, el conteo de CD4 ha sido generalmente usado para tomar decisiones de diagnóstico y tratamiento, pero el uso del conteo de CD4 ha sido controvertido, y las recomendaciones con respecto a cómo usarlos han cambiado muchas veces a lo largo de los años (Goldman 2000, Hughes et al 1998, Choi et al 1993).

Además del recuento bajo de CD4, la ratio CD4/CD8 se considera también un marcador de la progresión de la enfermedad en VIH y SIDA, y suele encontrarse invertida. Una ratio “invertida” quiere decir simplemente que hay menos células CD4 que CD8, resultando una ratio de menos de 1.Las células CD8 se suelen incrementar, especialmente en los estados menos avanzados de SIDA, y esta combinación de descenso de CD4 e incremento de CD8 se piensa, comúnmente, que ocurre solamente en gente diagnosticada VIH-positivo. Otro hallazgo que es común en gente diagnosticada VIH-positivo es la reducida actividad y función de los linfocitos, moderada en su sensibilidad a antígenos externos. Esto puede llevar a un estado de “anergia”, en el que la piel de la gente no consigue responder cuando los antígenos se inyectan bajo ella. Como este documento demostrará, todos estos cambios son comunes en una amplia variedad de condiciones que normalmente ocurren en gente diagnosticada VIH-positivo.

Hay dos importantes brazos del sistema inmune, uno de los cuales trabaja a través de anticuerpos producidos por las células B y las células plasmáticas, y el otro que trabaja directamente a través de la acción celular y que depende fundamentalmente de las células T CD4+. El primero se llama inmunidad mediada por anticuerpos o inmunidad humoral, y el segundo se llama inmunidad mediada por células. Es el brazo de la respuesta mediada por células del sistema inmune el que se encuentra profundamente suprimido en gente diagnosticada de SIDA. El brazo del sistema inmune mediado por anticuerpos, sin embargo, está normalmente hiperestimulado en las fases tempranas, con “incremento de los niveles de anticuerpos humorales y células plasmáticas” (Fox 1996). El hecho que los niveles de anticuerpos se incremente, es lo que permite, a los tests de búsqueda de anticuerpos de VIH, usar suero que ha sido diluido 400 veces, diferente a otros tests de anticuerpos que normalmente usan directamente suero sin diluir (Abbott Laboratories 1997). En estas fases tempranas los nódulos linfáticos pueden crecer de tamaño y quedar agrandados crónicamente. En las fases finales, sin embargo, ambos brazos del sistema inmune, el mediado por células y el mediado por anticuerpos, empiezan a fallar, y los nódulos linfáticos se atrofian. La única medida comúnmente usada en la práctica clínica, no obstante, es el conteo de CD4, como demuestran las siguientes recomendaciones de diagnóstico y tratamiento (Cecil Textbook of Medicine, Goldman 2000).

- “Con el paso de los años, las recomendaciones de cuándo empezar la terapia para el VIH ha fluctuado una y otra vez, y una tendencia previa a tratar a la mayoría de los pacientes con menos de 500 células/mm3 con zidovudina (AZT) fue modificado a causa de los resultados de un amplio estudio randomizado (el estudio Concorde) mostrando que la terapia temprana con AZT no producía aumento de la supervivencia.” (Godman 2000, page 1.939)

- Cuando el conteo de CD4 en alguien diagnosticado VIH-positivo se encuentra por debajo de 200, se diagnostica SIDA. Este método cuenta normalmente para la mitad de todos los diagnósticos de SIDA y eso es altamente significativo (CDC 1999).

- Hay dos posturas respecto a cuándo empezar la terapia antirretroviral. La más agresiva recomienda empezar cuando los CD4 caigan por debajo de 500, y la segunda es esperar hasta que esté por debajo de 350, a menos que la carga viral esté por encima de 20.000 copias por ml. El enfoque más agresivo es más comúnmente usado en Estados Unidos, y muchos clínicos quieren incluso empezar con medicamentos antirretrovirales, inmediatamente, en todos los pacientes, sin importarles su recuento de CD4.

- Para prevenir la neumonía por pneumocystis carinii (PCP), los antibióticos deberían aplicarse si el conteo de CD4 se encuentra por debajo de 200. La combinación más comúnmente usada es sulfamethoxazole/trimethoprim (SMX/TMP), normalmente referida por su nombre de marca, Bactrim.

- Para prevenir infecciones por hongos, el medicamento antifúngico fluconazol debería iniciarse si los CD4 están por debajo de 200.

- Para prevenir la infección por mycobateria avium complex (MAC), los antibióticos clarithromycin, azithromycin, o rifabutin deberían iniciarse si los CD4 están por debajo de 100.

- Para prevenir infección por citomegalovirus (CMV), puede empezarse con gancyclovir oral, aunque no se dé el nivel de CD4 u otra directriz.

En febrero de 2001 se presentaron nuevas recomendaciones del Instituto Nacional de Salud, llamando a un cambio que requeriría un recuento de CD4 más bajo, 350 o menos, antes de empezar con las drogas antirretrovirales (Garrett 2001). Esto marca una retirada del enfoque “golpea duro, golpea pronto” abogado por David Ho y otros desde 1996, cuando se empezó con la terapia combinada de inhibidores de la proteasa, pero es dudoso que los clínicos las estén siguiendo con alguna continuidad, para recomendar drogas antirretrovirales a pesar de la situación clínica.

Mientras la mayoría de la gente sabe que la bajada de CD4 es común en la gente diagnosticada VIH-positivo, muy poca y ni los clínicos parecen saber lo común que es un conteo bajo de CD4 en gente considerada VIH-negativa. Los estudios muestran que el conteo de CD4 normalmente cae extremadamente bajo, especialmente si una persona sufre ciertas condiciones. Estas condiciones incluyen una variedad de enfermedades víricas, infecciones bacterianas, infecciones parasitarias, sepsis, shock séptico, fallo múltiple de órganos y sistemas, tuberculosis, coccidioidomycosis, quemaduras, traumatismos, transfusiones, malnutrición, sobre-ejercicio, embarazo, variación diaria normal, estrés psicológico y aislamiento social.

Además de la bajada de CD4, ocurren otros cambios en el sistema inmune que son también idénticos a esos vistos en gente diagnosticada VIH-positivo, incluyendo ratio reducida de CD4/CD8, incrmento de células D8, reducción de la función linfocitaria, anergia, incremento del nivel de anticuerpos, atrofia de los órganos linfoides, y supresión general de la respuesta mediada por células. Estos efectos pueden tardar semanas o meses en volver a la normalidad y, si hay infecciones recurrentes, o si hay presentes múltiples factores, el conteo bajo de CD4 tardaría mucho más en corregirse, o puede que incluso permanezca bajo indefinidamente. Finalmente, las drogas usadas en el tratamiento del VIH causan normalmente una inmunosupresión dosis-dependiente así como otros efectos laterales que pueden fácilmente culpabilizar al VIH, y esto ha sido puesto claro con advertencias contundentemente redactadas por los propios fabricantes de las drogas.

Un cierto número de estudios que examinan estos efectos serán revisados aquí, y se hará hincapié si revelan cualquier bajada absoluta de conteo de CD4, bajada de porcentajes, o reducción de la ratio CD4/CD8, ya que éstos son los que a menudo se piensa que son específicos de VIH y SIDA. Esto no quiere decir que sea un repaso exhaustivo, sino más bien destacar los estudios más significativos sobre este tópico.

1) Conteos bajos de CD4 en la unidad de cuidados intentivos.

En 1995, Reeney et al. miraron los CD4 en 102 pacientes consecutivos de la unidad de cuidados intensivos (UCI) que fueron admitidos por varios motivos y todos eran VIH negativos. Los pacientes sufrían de 34 enfermedades diferentes, siendo las más comunes: infarto de miocardio, sangrado severo, fallo renal, traumatismos y enfermedad pulmonar crónica. El 30% de estos pacientes tenía los menos de 300 CD4, y el 41% menos de 400. Los autores no tratan de cuántos tenían por debajo de 200, el nivel que determina un diagnóstico de SIDA, o exactamente cuántos había por debajo de 500, nivel al cual debería iniciarse el tratamiento en alguien que hubiera sido diagnosticado VIH-positivo. Tampoco encontraron que conteos bajos de CD4 estuvieran vinculados con un mal pronóstico. Aquí están los comentarios de los autores sobre sus hallazgos.

“Nuestros resultados demuestran que la enfermedad aguda, sola, en ausencia de infección por VIH, puede estar asociada con depresión profunda de las concentraciones de linfocitos. Aunque pensamos que esta depresión estaría directamente relacionada con la gravedad de la enfermedad, no lo hemos visto en nuestros resultados. La depresión de las células T que observamos era impredecible y no correlaciona con la gravedad de la enfermedad, la tasa de predicción de mortalidad o la de supervivencia. Este estudio fue consecuente con estudios anteriores que habían mostrado similares disminuciones de conteos de células T en subgrupos específicos de pacientes con enfermedad aguda. Estos subgrupos incluían pacientes con infecciones bacterianas, sepsis, shock séptico, fallo múltiple de órganos y sistemas, tuberculosis, coccidiomidomicosis, infecciones virales, quemaduras y pacientes con traumatismos. La mayoría de estos estudios informaron disminución de la población linfocitaria, alguna de las cuales fue severa e incluyó inversiones de la ratio CD4/CD8...”

“En el estudio más amplio realizado hasta la fecha de pacientes hospitalizados, Williams et al (1983) evaluaron subgrupos de células T en 146 pacientes febriles con infección aguda grave... 19 de 45 pacientes tenían un conteo de CD4 de menos de 300 por microlitro.

También encontramos que los recuentos de CD4 estaban relacionados linealmente con el total de las concentraciones de linfocitos, como Blatt et al. (1991) informaron en pacientes VIH-positivos” (Feeney et al. 1995, pages 1682-1683).

Estos investigadores no encontraron que los bajos conteos de células CD4 fueran una buena medida de prognosis, aunque algunos otros informes difieren en este aspecto.

2) Bajos CD4 en Varias Infecciones Humanas

2ª) Neumonía, pielonefritis, abscesos, heridas infectadas, celulitis y sepsis.

En 1983; cerca de un año antes de que el VIH fuera mencionado por primera vez como posible causa del SIDA, Williams et al. publicaron un estudio mostrando conteos de CD4 severamente reducidos en 146 personas consecutivas con infecciones agudas graves que fueron ingresados en su hospital de Nuevo México. Este artículo estaba referido al artículo de Feeney et al. citado más arriba. Las infecciones incluían neumonía, pielonefritis aguda, abscesos, heridas infectadas, celulitis, infección de tejidos profundos y sepsis.

Los autores sólo proporcionaron la media de los conteos de CD4 en la mayoría de los pacientes, excepto en un gráfico de la página 811 que los traza en 45 pacientes de neumonía. Estos revelan que 31 de 45 (69%) tenían menos de 500 células CD4 por mm3, 19 de 45 (42%) tenían por debajo de 300, 13 de 45 (29%) tenían conteos por debajo de 200, 6 de 45 (13%) tenían 100 o menos, y 2 de 45 (4%) tenían valores de menos de 50. La media de CD4 para todas las personas con neumonía fue 574. Aunque las células CD8 estaban ligeramente reducidas, la ratio CD4/CD8 solía estar invertida como se ha visto en el SIDA, y los autores piden precaución en el uso de las ratios CD4/CD8 para evaluar a los pacientes de SIDA: “precaución porque la infección misma a menudo da como resultado, en las células helper-supresoras, ratios de menos de 1.0, sólo con las ratios no se puede definir la presencia de inmunodeficiencia profunda adquirida” (Williams et al. 1983, page 815).

Proporcionan tablas con información clínica y conteos de CD4 de 9 pacientes con infección de tejidos blandos (STI, en inglés) y 12 pacientes con sepsis/infecciones profundas, quienes tenían múltiples anormalidades en las células T. A continuación breves descripciones de todos los casos de estas tablas que tenían los CD4 en menos de 200:

- Mujer de 25 años con “varicela diseminada”, CD4 de 58, “infección de curso rápido, muerte”.
- Hombre de 45 años con sepsis hemolítica streptococcal del Grupo A, CD4 150, “progresión rápida..., muerte”.
- Hombre de 42 años con sepsis por E. Coli, CD4 156, “Múltiples episodios de bacteremia por E. Coli”.
- Mujer de 38 años con abscesso submandibular, CD4 183, “organismo Gram-positivo, corta estancia de 5 dias en el hospital”.
- Hombre de 46 años con peritonitis, CD4 205, que fue diálisis peritoneal a largo plazo.
- Mujer de 58 años con úlceras de decúbito infectadas, CD4 189, “estancia prolongada de 4 meses en el hospital,... organismos E-coli y pseudomonas”.
- Mujer de 75 años con una común colagintis ascendente y piedra en el conducto, CD4 139, “múltiples resultados positivos en los cultivos de sangre”.

Estos ejemplos de casos son notables en que alguno de ellos suena muy similar a gente que muere de SIDA, tal como la mujer de 25 años que muere de varicela diseminada con un conteo de CD4 de sólo 58 células/mm3. Otros, como el de la mujer de 38 años con absceso y conteo de CD4 de 189 que fue alta después de “una corta estancia de 5 días en el hospital” sugiere que mucha gente con los CD4 extremadamente bajos puede conseguir recuperarse rápidamente. También es destacable que el 30% de la gente con neumonía, que es una enfermedad muy común en personas diagnosticadas VIH-positivo, tenían los CD4 por debajo de 200, y el 70% tenía por debajo de 500. Estos autores encontraron alguna correlación entre gravedad de la enfermedad y conteo de CD4; los pacientes con sepsis que se recuperaron también tenían un incremento gradual de los CD4, mientras que lo que murieron permanecieron bajos.

2b) Bajos CD4 en Malaria

La malaria está causada por parásitos de la especie plasmodium, y es extremadamente común en África y en muchas áreas tropicales. En 1999 fue publicado una carta documentando una bajada severa de CD4 en los pacientes africanos con malaria (Chirenda 1999). El autor examinó los conteos de CD4 en 78 pacientes con malaria que eran VIH-positivos, y 19 que eran VIH-negativos. Se sorprendió al encontrar que los casos de malaria VIH-negativos tenían bajadas más severas de CD4 que los VIH-positivos, de media, con 8 de 19 (42%) VIH-negativos por debajo de 200, mientras solamente 31 de 78 (40%) VIH-positivos que tenían los conteos de CD4 por debajo de 200. Siete casos de malaria en VIH-negativos tenían los CD4 por debajo de 100. Estos datos vienen en la Tabla 1. Además, 6 VIH-positivos tenían conteos normales de CD4, y el autor declara: “Uno debe apreciar la hipótesis de que la malaria reduce los CD4 más que la infección por VIH”. El autor no hizo análisis estadístico para probar la significancia estadística, ni hizo mención a la salud general o estatus nutricional de los pacientes, lo cual puede haber contribuido a su severa bajada de CD4, como se examinará más tarde en este documento.

2c) Bajos CD4 por mononucleosis

La monocuelosis, comúnmente llamada “mono”, es una enfermedad viral común, especialmente en jóvenes en edad escolar, y puede durar varios meses. Es causada por un citomegalovirus (CMV) o virus de Epstein-Barr (EBV), y normalmente aparece con resfriado prolongado y síntomas de gripe, inflamación de nódulos linfáticos, y fatiga. En 1981 un grupo de investigadores miró los CD4 y CD8 en diez pacientes consecutivos con CMV mononucleosis aguda, y compararon sus conteos con los de diez voluntarios sanos (Carney et al. 1981). Los CD4 de la gente con mononucleosis estaban significativamente reducidos, con los jóvenes voluntarios teniendo, de media, un 73% más de células CD4 por ml que la gente con mono. Las células CD8 en la gente con mono se incrementaron, y la combinación de bajos CD4 y elevados CD8 resultó en una ratio invertida CD4/CD8 en todos los pacientes. La ratio media fue de sólo 0.2, comparada a la media normal de 1.7 encontrada en los controles. Los CD4 fueron medidos en nueve de diez pacientes, y los tres con CD4 más bajos tenían, 194, 202, y 255 células/mm3. Los autores también hallaron que los linfocitos T de la gente con mononucleosis respondía pobremente a los antígenos, mostrando deprimidas sus funciones. Este documento fue publicado tres años antes de que el VIH fuera anunciado como la causa del SIDA.

Cinco años después, un grupo diferente de investigadores midió varios subgrupos de linfocitos en mononucleosis EBV aguda (Junker et al 1986). Tomaron 17 pacientes consecutivos que habían sido diagnosticados recientemente, les dieron una inmunización diseñada para activar sus linfocitos B, y entonces tomaron muestras de sangre. La inmunización hizo este estudio diferente a cualquier otro de los examinados aquí. No encontraron una bajada de CD4 estadísticamente significativa, pero hallaron bajadas significativas de las ratios CD4/CD8 debido al elevado número de células CD8, con las ratios cayendo por debajo de 1 como ocurre comúnmente en la gente diagnosticada VIH-positivo. También hallaron un incremento de la actividad de las células B con exceso de producción de anticuerpos. Aunque este incremento de la producción de anticuerpos es común en muchas de las condiciones que causan bajada de CD4, los autores asumen que el ocurre porque el EBV infecta los linfocitos. Parece más probable que el incremento de la producción de anticuerpos sea una respuesta normal a una amplia variedad de estresantes físico y psicológicos. Los autores conluyen que “estos estudios demuestran que la infección con EBV afecta a ambos linfocitos, B y T, y causa una base inequívoca transitoria de inmunodeficiencia en pacientes con infección por mononucleosis sin complicaciones.” (Junker et al. 1986, page 436). La inmunodeficiencia fue “transitoria” pero duradera, con ratios CD4/CD8 volviendo gradualmente a la normalidad en el curso de 4 a 6 semanas.

2d) Bajos CD4 en sepsis

En 1986, un grupo de investigadores de Osaka, Japón publicó un estudio donde examinaban varios subgrupos de linfocitos en 9 pacientes consecutivos de la UCI con sepsis (Nishijima et al 1986). Examinaron su sangre a intervalos semanales en cuatro semanas. Los CD4 en estos pacientes estaban marcadamente reducidos, con medias empezando a bajar de 500 y permaneciendo allí durante las 4 semanas completas del periodo del estudio. También encontraron disminuida la función de las células T, especialmente en pacientes que no sobrevivieron, aunque no hubo diferencias significativas en los conteos de CD4 entre los que murieron y los que sobrevivieron. La células CD8 estaban también reducidas en estos pacientes, y aunque las elevaciones de los CD8 en el SIDA se consideran típicas, en casos avanzados de SIDA, los CD8 pueden estar también marcadamente reducidos. A causa de la grave y amenazadora para la vida naturaleza de la sepsis, estos pacientes serían más similares a SIDA avanzado, y el perfil de su sistema inmune es probable que sea similar. Los autores no proporcionaron conteos individuales de CD4, ni presentaron datos mostrando cuántos pacientes tenían CD4 por debajo de 200, pero teniendo una media por debajo de 500 es ya altamente significativo. Las medicaciones antirretrovirales serían iniciadas en este momento si hubieran sido diagnosticados VIH-positivos, de acuerdo con las pautas más ampliamente seguidas.

2e) Bajos CD4 en tuberculosis pulmonar

La tuberculosis es una infección relativamente común en gente diagnosticada VIH-positivo, especialmente cuando se compara con la población general. Es también relativamente común en otras personas que están inmunosuprimidas, como los alcohólicos, los sin-hogar, los usuarios de drogas intravenosas, y gente que sufre de malnutrición. En 1985 un grupo de investigadores en Indonesia examinó los subgrupos de linfocitos en 26 pacientes recién diagnosticados con tuberculosis pulmonar (TB) (Beck et al 1985). Emprendieron el estudio a causa de un informe previo de bajadas de CD4 en pacientes VIH-positivos con TB en el cual los autores asumen que la bajada de CD4 fue debida al VIH. Encontraron que en los pacientes de TB VIH-negativos los CD4 estaban también significativamente bajos, con una media de 748, comparada a los 1.043 en controles sanos. A causa de que las células CD8 estaban directamente incrementadas, también hallaron significativamente bajas las ratios CD4/CD8. Aunque los efectos vistos aquí no fueron tan dramáticos como los estudios revisados previamente, con solamente 5 de 26 pacientes con menos de 500 CD4, los autores aún sintieron que sus hallazgos fueron altamente significativos para gente diagnosticada VIH-positivo. He aquí algunos de sus comentarios:
“En un estudio de SIDA,... Vieira et al, establecieron que era posible, pero altamente improbable, que la tuberculosis o sus tratamientos pudieran alterar el número relativo de linfocitos circulantes siendo los marcadores de CD4... y CD8, pero descartan esta posibilidad porque la severidad de la alteración de la ratio CD4/CD8... Ahora informamos del acontecimiento relativamente frecuente de moderada linfocitopenia de CD4 en pacientes con intratadas, pero aparte de eso, sin complicaciones, TB pulmonares.” (Beck et al. 1985, page 50).

Los autores también comentan sobre similares hallazgos en leprosos, así como en hemofílicos VIH-negativos:

“Moderada reducción en la ratio CD4/CD8 ha sido informada en lepra lepromatosa que revierten a la normalidad bajo quimioterapia efectiva... Es tentador especular que estos cambios son análogos a aquellos que hemos informado en tuberculosis y que son una consecuencia del curso de la respuesta inmune a la enfermedad. De modo interesante, una comparable linfopenia ha sido informada en hemofílicos tratados con factor VIII., de una población aparentemente libre de SIDA, y este cambio ha sido atribuido a la reacción a la transfusión de proteínas extrañas.” (Beck et al. 1985, page 53).

Los informes de los efectos de las transfusiones del factor VIII sobre los conteos de CD4 han sido entretanto confirmados, como se presenta en la sección 3.


2f) Casi todos los virus intefieren con la función linfocitaria.

En 1987 un artículo sumario apareció en la Annual Review of Immunology titulado simplemente, “Los virus perturban las funciones linfocitarias” (McChesney & Oldstone 1987). Este artículo no miraba los conteos de CD4, sino más bien se enfocaba en la capacidad de las células T CD4+ y otras células para proliferar en presencia de un antígeno. Los autores examinaron la evidencia de que una multitud de virus interfiere con la capacidad de las células T CD4+ para proliferar. A continuación algunas citas directas del texto:

“Es ahora conocido que virus con todo tipo de ácidos nucleicos, que abarcan divergentes estrategias de replicación, infectan a los linfocitos. La lista (Tabla 1) de virus que infectan linfocitos no es exhaustiva, sino que indica virus representativos de diferentes grupos taxonómicos. Con escasas excepciones, la disfunción inmunológica ha sido asociada con las infecciones.” (McChesney & Oldstone 1987, pages 280-281).

Los virus listados en la Tabla 1, que infectan linfocitos humanos, son: virus de la Hepatitis B, adenovirus del grupo C, virus del Herpes simple, Cytomegalovirus, sarampión, paperas, virus respiratorio “syncitial” (RSV), virus Vesicular de boca, Influenza A, Parainfluenza, Rubéola, Poliovirus, viros linfocítico de choriomeningitis, virus I y II de leucemia de las células T humanas.

Después de una larga sección enfocada en el virus del sarampión, discuten sobre la clase de virus a los cuales pertenece el VIH, los retrovirus:

“Los retrovirus de la familia Muridae (ratón), aviar (pájaro), felina (gato), y de origen humano son inmunosupresores así como oncogénicos en sus huéspedes. La evidencia de las respuestas inmunes celular y humoral... es independiente de la función transformadora del virus... No hay restricción entre especies, es decir los retrovirus murinos y felinos pueden suprimir la proliferación in vitro de linfocitos humanos y de ratón.” (McChesney & Oldstone 1987, page 287).

Los autores continúan describiendo que no es necesario que sea introducido el retrovirus completo, sino únicamente algunas de sus proteínas, lo que hace que la respuesta depresiva sea aparentemente pasiva no requiriendo ninguna acción por parte de los virus que estamos discutiendo.

“Una proteína estructural 15-kd parcialmente purificada de un retrovirus felino inhibió la proliferación de linfocitos de felino... La inhibición era dosis-dependiente y tuvo lugar cuando la proteína se añadió al 3º o 4º día de cultivo. En contraste, otra proteína estructural, la p27, no produjo inhibición.” (McChesney & Oldstone, 1987, page 287).

Desafortunadamente para los propósitos de este artículo, los autores no tratan específicamente de células CD4.


3) Conteos bajos de CD4 causados por la inyección de proteínas extrañas.

3a) Irregularidades de los CD4 en la hemofilia.

Los hemofílicos eran uno de los grupos de riesgo originales del VIH. Como mencionamos arriba, en hemofílicos que son VIH-negativos se han encontrado bajadas de CD4 así como bajadas de las ratios CD4/CD8, y aparentemente este efecto es causado por inyecciones de factor VIII. Antonaci et al (1988) por ejemplo, encontraron disminución de las ratios CD4/CD8 y también alteración de la función de los CD4 en hemofílicos VIH negativos, estableciendo en sus conclusiones que “Nuestros hallazgos indican una alteración de la función inmune en hemofílicos independientemente de la infección por VIH” (página 318). De modo similar, Madhok et al (1986) hallaron depresión de la inmunidad mediada por células independiente del status VIH. Su resumen contiene los siguientes comentarios:

“No hubo diferencia en la reacción (“skin response”) entre pacientes positivos y negativos al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En todo el grupo, y en pacientes seronegativos (n=17), hubo una relación inversa entre la exposición al factor de coagulación y la “skin response”). En pacientes seropositivos (n=12) tal asociación no se evidenció. Este estudio muestra que el factor de coagulación concentrado altera la respuesta de la inmunidad mediada por células a un nuevo antígeno en ausencia de infección con VIH.” (Madhok et al 1986, pág. 978).


3b) Irregularidades en los CD4 causadas por inyección de drogas.

Los usuarios de drogas intravenosas son otro grupo con alto riesgo de ser diagnosticados VIH-positivos. En un artículo publicado en 1987 en el periódico AIDS, se encontró una reducción de linfocitos en VIH-positivos usuarios de drogas inyectadas como una función directa de cuántas inyecciones habían recibido (Des Jarlais et al. 1987). Los autores comentan en su resumen:

“La inyección continuada de drogas estaba asociada con la tasa de células CD4 perdidas... Mientras no sea posible distinguir el mecanismo subyacente la relación entre inyección continuada de drogas y pérdida de células CD4, los usuarios de drogas seropositivos deberían ser avisados de que las inyecciones continuadas pueden llevar a incrementar la inmunosupresión relacionada con el VIH.” (Des Jarlais et al. 1987, pag. 105)

Un hallazgo similar en 1991, también publicado en la revista AIDS, descubrió que la reactividad de los linfocitos era mucho mas significativamente reducida en los ADVP que se inyectaban más frecuentemente, independientemente de que fueran o no VIH-positivos (Mientjes et al. 199). Aunque la función de las células CD4 estaba disminuida, no se encontró diferencia en los conteos de CD4 debida a las frecuentes inyecciones. Sin embargo, descubrieron que los ADVP VIH-positivos tenían más bajos los CD4 que los ADVP VIH-negativos. La reactividad de las células T fue un 40-50% más baja en los ADVP que se inyectaban 3 veces al día en los varios meses precedentes cuando se comparó a un grupo similar que no se había inyectado en los meses precedentes, independientemente de su status VIH. Los autores escriben:

“Concluimos que la reactividad de los linfocitos se deprime por las inyecciones frecuentes, tanto en usuarios de drogas VIH-negativos como VIH-positivos”.

Remontándonos a 1980, un artículo en el Journal of Immunology documentaba bajada de linfocitos T en ADVPs de Georgia, Illinois y Massachussets (Mac Donough et al. 1980). Los autores hallaron que los ADVPs en su estudio tenían la mitad de un tercio como mucho de linfocitos T, expresado en porcentaje, en controles de población. Aunque no miraban específicamente los linfocitos-T CD4, se encontró que cuando el total de linfocitos-T era reducido, también lo eran normalmente los CD4 (Kotze 1998). Ellos discuten antes de los hallazgos de los sitios receptores de opiáceos en los linfocitos-T, sugiriendo que los opiáceos intravenosos eran la causa de la bajada de las células T, pero también reconocen la contribución de otros posibles factores:

“Puesto que mayoritariamente la adicción a la heroína callejera incluye el uso crónico de marihuana, barbitúricos, alucinógenos y otras sustancias ilícitas, la hipótesis que se puede proponer es que la depresión del porcentaje de linfocitos-T fue causada por otras drogas o combinación de drogas, o por efecto del uso de drogas en la salud física general y nutrición de los adictos, esto es, el entorno del adicto.” (McDonough et al 1980, pag. 2542).

El hallazgo de que una amplia variedad de estresantes físicos y psicológicos que pueden bajar los conteos de CD4 apoya este argumento multifactorial, en el cual la salud general y la nutrición pueden ser factores que contribuyen significativamente.

Finalmente, un artículo publicado en 1995 en el periódico Immunopharmacology, tuvo una discusión interesante del significado de esta información para los ADVPs diagnosticados VIH-positivos.

“Entre los injustificados efectos colaterales de depresión respiratoria, constipado y dependencia física, están las características inmunosupresoras, particularmente aquellas que afectan a la inmunidad mediada por células”. Las características inmunosupresoras de los narcóticos opiáceos (e.g., morfina) han sido recientemente enfocadas con la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y el agente causal putativo, el virus tipo 1 (VIH-1), de la inmunodeficiencia humana. Específicamente, existe un vasto reservorio de individuos infectados VIH-1 entre los que abusan de las drogas. Además, evidencias experimentales podrían sugerir que los narcóticos opiáceos pueden incrementar la carga viral en individuos infectados.” (Carr et al 1995, pag. 59).


3c) Irregularidades en los CD4 causadas por la exposición a opiáceos en el útero.

En 1987, un estudio halló que los niños expuestos a drogas intravenosas en el útero, también tienen disminución de la ratio CD4/CD8 y reducción de la función de los CD4, incluso cuando son VIH-negativos (Culver et al 1987).

“La ratio CD4/CD8 disminuye con la edad en los niños expuestos a drogas en comparación con los niños control (P menos de 0.005). ... Nuestros datos demuestran que los niños de madres usuarias de drogas intravenosas tienen diferencias inmunológicas inconfundibles en el nacimiento comparados con niños no-expuestos y que éstas persisten durante todo el primer año de vida. La causa no parece relacionada con infección viral intrauterina, sugiriendo un efecto tóxico directo de las drogas sobre el desarrollo inmunológico del feto.” (Culver et al. 1987. pág. 230).

Estos resultados muestran que las causas multifactoriales de conteos bajos de CD4 son de probable aplicación a todos los grupos de edad incluidos los recién nacidos.


4) Bajos CD4 por heridas y quemaduras.

Varios estudios a lo largo de los años han buscado los efectos de heridas o quemaduras graves sobre los conteos de CD4. Uno de los primeros informes apareció en 1982, en el mismo los autores buscaban el porcentaje de CD4 en 30 pacientes en el centro de quemados de su hospital (Antonacci et al. 1982). Hallaron que la severidad de las quemaduras estaba directamente correlacionada con porcentajes deprimidos de CD4. Los pacientes con más del 25% de su cuerpo cubierto con quemaduras de 3er. Grado tenían los más bajos porcentajes en admisión, 37%, comparado con los noramles que tenían 63%. Descubrieron un patrón similar con las ratio CD4/CD8, pero no informaron sobre conteos absolutos de CD4.

En 1984, un grupo de investigadores decidió buscar subgrupos de linfocitos en pacientes con múltiples traumatismos que no tenían quemaduras (O’Mahoney et al. 1984). Examinaron la sangre de 31 pacientes y compararon sus perfiles linfocitarios en diez controles habituales. La ratio CD4/CD8 estaba significativamente reducida e invertida con una media de 0.96, comparad con 1.82 en los controles. También encontraron reducida la proliferación/blastogénesis linfocitaria en respuesta a los desafíos de antígenos. Mientras en su informe original decían que no encontraban diferencia en los conteos absolutos de CD4, informaron en uno posterior que habían cometido un error en este aspecto: “de vuelta a los datos, notamos que la población de CD4 cambió en relación a la población de CD8 a causa una disminución en número absolutos de las células CD4” ( O’Mahoney et al. 1984, pág. 875). Las células CD8 se incrementaron directamente, como también se observa en los pacientes diagnosticados VIH-positivos.

En 1985, fue publicado un estudio por algunos de los mismos investigadores que buscaron en dos grupos de pacientes con heridas graves, un grupo de 25 pacientes con quemaduras, y un grupo de 21 pacientes con heridas no-térmicas (O’Mahoney et al. 1985). Ambos grupos tenían severamente bajos los porcentajes de CD4, persistiendo hasta 50 días después, cuando concluyó el estudio. También descubrieron que la gente con más bajos porcentajes CD4 tenían más probabilidades de desarrollar sepsis. Aquí están algunos comentarios de los autores:

“La anormalidad más importante parece ser una reducción en las células CD4+ en los pacientes quemados... Un cambio en la ratio de células positivas CD4 a CD8 inmediatamente después de la herida es debido a la reducción en las células CD4+, no a un incremento de las células CD8+.” (O’Mahoney et al 1985, pág. 584).

“Creemos que la anormalidad más importante en los pacientes estudiados es una reducción en las células T auxiliares, en términos del número de células CD4+ circulantes y de reducción en la producción de interleukina 2, observadas ambas en pacientes quemados y heridos no-térmicos. La interleukina 2 se produce por las células T, especialmente las células CD4+ , promueve su crecimiento y estimula la expansión clonal de subgrupos de células T: es de esta manera crucial en la respuesta a antígenos extraños.” (O’Mahoney et al. 1985, pág. 585).

El estudio final que revisamos es también bastante viejo, de 1986, y buscaba en 20 pacientes consecutivos tuvieron cirugía de urgencia debido a traumatismos importantes (Polk et al. 1986). Este fue el único estudio de víctimas de traumatismos donde se dieron números absolutos de células CD4, lo cual lo hace más significativo desde la perspectiva de este trabajo. La figura 7 de la página 289 muestra que 6 de 20 (30%) pacientes tenían los CD4 por debajo de 200 células/mm3, y 13 de 20 (65%) los tenían por debajo de 500. Los autores simplemente afirman: “El total de células T representa lo que se interpreta como respuesta normal y común a la lesión... Todos los pacientes tenían conteos totales bajos de linfocitos en admisión y exhibían mayor caída al 3er día” (Polk et al. 1986, pág. 287). Diez de los pacientes también tenían infecciones importantes, y tres tenían infecciones menores, lo que puede haber contribuido a sus conteos de CD4 extremadamente bajos. Este artículo se distingue en que intenta explicar un mecanismo para las bajadas de los CD4, citando un estudio que apoya la hipótesis de que los niveles incrementados de cortisol son los responsables de la disminución, y que la elevación del cortisol es también una respuesta normal a la lesión. También argumentan que la reducción de los linfocitos CD4+ no representa muerte celular, sino redistribución fuera de la corriente sanguínea y dentro de los tejidos. El argumento de que el cortisol juega un papel clave en las bajadas de los CD4 se encontrará de nuevo en la sección sobre el estrés psicológico.


5) Conteos bajos de CD4 en embarazo humano normal

Se han publicado varios estudios sobre los conteos de CD4 durante el embarazo normal. Más recientemente, Burns et al. publicaron un estudio en 1996, en el que intentaron controlar factores confusos como el incremento del volumen de sangre que ocurre normalmente en el embarazo. Usaron los porcentajes de CD4 a causa de esta variable, y determinaron que “Nuestros hallazgos de células CD4 en mujeres VIH-negativo son consistentes con la mayoría de los estudios precedentes, que demuestran una disminución de los niveles de CD4 durante el embarazo normal” (Burns et al. 1996, pág. 1465). También descubrieron que las mujeres VIH-positivo tenían una disminución más severa que no se corrigió en el post-parto como sucedió con las mujeres VIH-negativas, aunque fallaron en tener en cuenta otros factores que pueden causar bajadas en los conteos de CD4. Éstos no incluyen infecciones que las mujeres pudieran haber sufrido, los efectos traumáticos de las secciones-C que tienen normalmente lugar en las mujeres VIH-positivo para prevenir la transmisión perinatal, o el potencialmente severo estrés psicológico de preocupación por si su bebé será también VIH-positivo, lo cual se puede tomar 18 meses en ser determinado.

En 1989 fue publicado un estudio de embarazo normal en el que se encontraron porcentajes reducidos de CD4 en el 1º y 2º trimestre, así como reducción de las ratios CD4/CD8 en el 2º trimestre (Castilla et al. 1989). Comentan sobre estudios previos en torno a una variedad de cambios en los linfocitos durante el embarazo, afirmando simplemente, “En estos estudios, la variación en el número y proporción de linfocitos CD4+ es la alteración más frecuentemente informada” (Castilla et al. 1989, pág. 104), pero, de hecho, no consideraron ninguna de los factores descritos en el presente informe, tales como infecciones, traumatismos, sobre-ejercicio, variación diaria normal o estrés psicológico. Esto demuestra que incluso clínicos e investigadores que hacen estudios enfocados especialmente a los niveles de CD4 son a menudo desconocedores de cuántas condiciones diferentes causan conteos bajos de CD4.


6) CD4 reducidos por sobre-ejercicio

Aquí solamente será discutido con detalle un estudio, publicado en 1992 (Verde et al. 1992). En un ensayo controlado, se les pidió a diez atletas que sobre-entrenaran tres semanas. Se tomaron muestras de sangre inmediatamente antes de empezar, y al final de las tres semanas, y de nuevo tres semanas después de la vuelta a la normalidad. Los investigadores hallaron disminuciones constante en el porcentaje de células T CD4+, con las más bajos a las 3 semanas después de volver al horario normal de ejercicios. Los autores también encontraron reducciones en la ratio CD4/CD8, aunque éstas se habían normalizado a las 3 semanas del fin de la prueba. Finalmente, los autores también chequearon los niveles de 5 minutos antes y después del ejercicio agudo, y de nuevo hallaron reducciones en los porcentajes de CD4 y en las ratios CD4/CD8, aunque éstas se normalizaron a los 30 minutos post-ejercicio. Es interesante que un estrés tan simple como el sobre-ejercicio durante tres semanas pudiera causar una bajada de los conteos de CD4, y que no se corrigieran en por lo menos tres semanas después de la vuelta al horario normal de ejercicios.

Otros estudios han encontrado incremento de infecciones en atletas, especialmente durante periodos de entrenamiento duro o competición, lo que sugiere la presencia de “inmunosupresión clínicamente relevante en atletas bien entrenados” (Mackinnon 1997).


7) Conteos bajos de CD4 en desnutrición.

Cierto número de estudios han examinado la inmunosupresión resultante de la malnutrición. Como las otras condiciones incluidas en este artículo, la desnutrición causa inmunodeficiencia grave con depleción de las células T CD4+ y reducción de la inmunidad mediada por células. Uno de los estudios más recientes es de India, donde la malnutrición es extremadamente común (Hegde et al. 1999). Los autores hallaron que la reducción en los conteos de CD4 fue un efecto psicológico natural de la desnutrición, y comentan que ambos, VIH y malnutrición, conducen a un estado de anergia con fracaso de la inmunidad mediada por células. También apuntan que el VIH normalmente aparece en conjunción con otros varios estresantes del sistema inmunológico: “anormalidades en los micronutrientes, infecciones concomitantes y factores genéticos son algunos de los componentes de los cofactores que más contribuyen al deterioro de las funciones inmunes en los pacientes de SIDA” (Hegde et al. 1999, pág. 318).

Un artículo del Journal of Nutrition en 1996 también comparó desnutrición y SIDA, diciendo que “la desnutrición proteíno-energética o deficiencias en simples nutrientes que ayudan en el metabolismo del ácido nucleico, llevan generalmente a atrofiar los tejidos linfoides y a las disfunciones en la inmunidad mediada por células” (Beisel 1996, pág. 2.611S). El autor comenta un síndrome de malnutrición causado por una malnutrición llamada “NAIDS”, y afirma que ocurre a menudo en personas diagnosticadas VIH-positivo:

“Las disfunciones inmunológicas asociadas con la desnutrición han sido denominadas Nutrionally Acquired Immune Deficiency Síndromes (NAIDS). Bebés y niños pequeños están en alto riesgo porque tienen un sistema inmune inmaduro e inexperto y una reserva de proteínas muy escasa. La combinación de NAIDS e infecciones comunes de la infancia es la principal causa de mortalidad humana. El NAIDS normalmente puede ser corregido con una apropiada rehabilitación nutricional, pero desde un punto de vista altamente importante para este Taller, SIDA y NAIDS son intensamente sinérgicos... El apoyo nutricional agresivo para niños con infecciones de VIH podría retrasar, o disminuir, el desarrollo del NAIDS y eludiendo el NAIDS mejorarían tanto la calidad como la esperanza de vida.” (Beisel 1996, pág. 2611S).

Después, en el informe, describen algunos de los cambios inmunológicos y cursos clínicos vistos a menudo en malnutrición, lo que suena muy parecido a SIDA.

“Por regla general, la desnutrición proteíno/energética causa atrofia extensa de los tejidos linfáticos, especialmente en los niños. El timo, bazo, amígdalas y nódulos linfáticos están todos afectados, con evidencia de atrofia siendo mayor en las áreas de linfocitos-T de esos tejidos...

“La desnutrición, en cambio, conduce a una variedad de disfunciones del sistema inmune,... lo cual permite el florecimiento de las enfermedades infecciosas. Estos eventos estrechamente relacionados pueden iniciar una “caída en espiral” o un “círculo vicioso” que lleva inexorablemente a la muerte”.
“La desnutrición proteíno/energética causa una marcada represión de la inmunidad mediada por células y de la función de los linfocitos T. Los niños desnutridos muestran anergia con pérdida de las reacciones de hipersensibilidad dérmica retardadas y disminución o inversión de la ratio CD4/CD8... En contraste, el número y función de los linfocitos B aparecen mantenidos. Mientras que la actual producción de anticuerpos se conserva o incluso incrementa durante la desnutrición, resultan dañadas la respuesta de anticuerpos y la afinidad de los anticuerpos.” (Beisel 1996, pág 2612S).

La “caída en espiral” de infecciones oportunistas que “lleva inexorablemente a la muerte” guarda semejanza con una descripción de SIDA. Beisel también pasa revista a efectos similares de deficiencias de nutrientes específicos, tales como la vitamina A y el zinc:

“La deficiencia de nutrientes esenciales únicos con roles importantes en la síntesis del ácido nucleico y del metabolismo parecen causar trastornos en las funciones inmunológicas que son bastante similares a los vistos en desnutrición proteíno/energética... Ambas deficiencias, vitamina A y zinc, están caracterizadas por atrofia del tejido linfoide y depresión de la inmunidad celular...” (Beisel 1996, pág 2613S).

Para dar una idea de cuán prevalente es el problema de la nutrición en el mundo, apunta que la combinación de malnutrición indujo a la inmunosupresión e infecciones en la infancia “es la principal causa de mortalidad humana, produciendo más de 10 millones de muertes al año (i.e. sobre 25.00 muertos por día)” (Beisel 1996, pág 2614S).

Otro artículo publicado un año más tarde, en 1997, da argumentos similares acerca del significado de la desnutrición en el deterioro de la inmunidad (Chandra 1997). Este es el único documento encontrado que da porcentajes de células CD4, aunque no proporciona cifras absolutas de los conteos de células CD4. La figura 3 en la página 462S muestra que el porcentaje de células T-CD4+ en niños normales bien nutridos es en torno al 45%, mientras que el porcentaje en niños malnutridos es de sólo el 25%. Chandra describe los cambios del sistema inmune observados en la malnutrición:

“La nutrición es un determinante crítico de las respuestas inmunes y la malnutrición la causa más común de inmunodeficiencia en el mundo. El trabajo realizado en los últimos 25 años ha confirmado que la inmunidad dañada es un crítico factor adjunto en malnutrición-infecciones asociadas... La atrofia linfocitaria es una característica dramática de desnutrición proteíno-energética... La respuesta retardada de hipersensibilidad cutánea está marcadamente deprimida. No es infrecuente tener completa anergia a una batería de diferentes antígenos. Estos cambios también se observan en deficiencia moderadas. Las reacciones de la piel se restablecen después de una terapia nutricional apropiada durante semanas o meses... la proporción de linfocitos T-auxiliares (células T CD4+) está marcadamente disminuida, y la ratio de células CD4 a CD8 es significativamente má baja que en sujetos de control bien nutridos.” (Chandra 1997, pág 460S-461S)

Desde este artículo se aprecia que no sólo están marcadamente reducidos los porcentajes de CD4 (de 45% a 25%), sino que lleva “semanas o meses” de terapia nutricional para que los efectos de la malnutrición reviertan a la normalidad.

El artículo final a examinar es también un repaso (Harbige 1996). Este informe menciona hallazgos similares a los ya tratados, incluyendo bajadas de los linfocitos CD4+, disminución de las funciones de las células T, y anergia. También menciona el incremento de los niveles de anticuerpos, lo que se aprecia también en personas diagnosticadas VIH-positivo, específicamente IgG, IgM, IgA e IgD en suero. En contraste a IgA en suero, sin embargo, la secreción de IgA disminuye. La principal aportación que este trabajo proporciona y que los otros no hacen, es la mención de infecciones específicas que son particularmente comunes en gente que está malnutrida.

“Entre los muchos organismos infecciosos comúnmente asociados con desnutrición proteíno-energética están los Paramyxovirus (Paperas), Rotavirus, Mycobacterium tuberculosis, E-coli, Shigella, E-histolytica y Pneumocystis carinii.” (Harbige 1996, pág. 289).

Dos de estos organismos, M. Tuberculosis y Pneumocystis Carinii, resultan en diagnosis de SIDA cuando se producen en alguien que ya ha sido diagnosticado VIH-positivo. Pneumocystis Carinii neumonía, o “PCP”, es probablemente la infección simple más comúnmente asociada a SIDA en los Estados Unidos y Europa, mientras que la tuberculosis ha sido siempre muy común en África, y hoy es considerada allí por algunos como una enfermedad común “definitoria de SIDA”.

Esta información concerniente a la inmunodeficiencia inducida por desnutrición e infecciones oportunistas es obviamente significativa en África, donde la malnutrición es común y donde el VIH también se piensa que es más prevalente, pero también puede ser muy significativo para la gente en Estados Unidos y Europa. Ciertos artículos apuntan a la malnutrición como un problema muy común en el SIDA debido a la disminución de ingesta de nutrientes o a la mala absorción (Babameto & Kotler 1997, Keusch & Theaa 1993). Estos problemas con la ingesta de nutrientes puede ser causado por infecciones de la cavidad oral y del tracto gastrointestinal, lo cual es bastante común en gente diagnosticada con SIDA. Las medicaciones antirretrovirales, que causan diarrea y/o vómitos en más de la mitad de la gente que las toma, también tienen el potencial de interferir significativamente con la ingesta de nutrientes. Además, la pérdida de apetito es uno de los síntomas estándar de la depresión, la cual es común en gente diagnosticada VIH- positivo. Hace muchos años que un complejo “giving-in-giving-up” fue descrito como que podía darse en gente que llegara a estar enferma y casi moribunda antes de que su enfermedad progresara. Una enfermedad como el SIDA con la desesperanzada descripción proporcionada a la gente diagnosticada VIH-positivo, junto con el estigma social que la acompaña, podría ser particularmente susceptible a este fenómeno (Engle 1968). A continuación algunas citas de un estudio enfocado sobre la malnutrición en VIH y SIDA, que fue publicado en Gastroenterology Clinics of North America en 1997:

“La desnutrición es una complicación común de la infección por VIH y juega un papel significativo e independiente en su morbilidad y mortalidad. La desnutrición fue una de las más tempranas complicaciones reconocidas de SIDA, y la inexplicable pérdida de peso es una de las más comunes definiciones en el diagnóstico inicial de SIDA que se da a las personas que fueron previamente diagnosticadas VIH-positivo...”

“El desarrollo de la desnutrición en enfermedad clínica se cree generalmente secundario a la enfermedad principal, y la mejoría sólo se cree posible con el tratamiento de la enfermedad principal. Diversos estudios han mostrado, sin embargo, que los efectos de la desnutrición en VIH-SIDA son independientes de la disfunción inmune “per se”...”

“La desnutrición asociada con infección por VIH tiene ramificaciones de largo alcance... Muchos pacientes llegan a estar demasiado debilitados para trabajar continuadamente y llegan a depender de asistencia pública u otra. La pérdida de peso es a menudo el caso inicial en un círculo vicioso de incremento de la fatiga y decaimiento de la actividad física, incluida la capacidad de preparar y consumir comida” (Babameto & Kotler 1997, págs. 393-394).

Los autores no comentan la carga emocional del VIH/SIDA o como esta carga puede reducir significativamente el apetito de las personas, lo que podría añadir intensidad al círculo vicioso descrito más arriba. Finalmente, las infecciones de cualquier tipo producen estrés físico en el sistema, lo que desemboca en pérdida de peso (Scrimshaw &SanGiovanni 1997). Esto es porque las personas dividen sus propios tejidos para usarlos como combustible, resultando en el incremento de la demanda de nutrientes. Un artículo de un estudio que examinó este tema establece: Un trabajo que examinó este tema dice:

“Las infecciones, por muy leves que sean, tienen efectos adversos sobre el estado nutricional. La importancia de estos efectos depende del estado nutricional previo del individuo, la naturaleza y duración de la infección, y la dieta durante el período de recuperación (todos estos factores afectan negativamente a la gente diagnosticada VIH-positivo). En cambio, casi ninguna deficiencia de nutrientes, si fuera suficientemente severa, perjudicará la resistencia a la infección.” (Scrimshaw & SanGiovanni 1997)

Basado en los artículos examinados más arriba, podría argumentarse fácilmente que la comida, el apoyo social y la independencia financiera son soluciones que deberían tener una prioridad mucho más alta en la oferta de ayuda a las naciones pobres. También sugieren que la comida, la independencia financiera y el apoyo social debería tener, asimismo, una mucho más alta prioridad en los programas para VIH y SIDA en las naciones ricas.


8) Variaciones diarias de los conteos de CD4

Solamente un estudio concerniente a las variaciones diarias, o diurnas, en los conteos de CD4, serán aquí examinadas (Malone et al. 1990). Los autores compararon la variación diurna en VIH-positivos y VIH-negativos, hallando una variación significativa en ambos. Descubrieron que las variaciones más grandes ocurrían en la gente VIH-negativa, pero que ambos grupos seguían un patrón que coincide con las fluctuaciones diarias conocidas de cortisol, con niveles mínimos de CD4 entre las 08.00 h. y las 10:00 h., y máximos alrededor de las 22:00. El cortisol tiene una variación diaria con máximos alrededor de las 08:00 h., y como será examinado más adelante en este trabajo, el cortisol también causa conteos bajos de CD4 y linfocitos-T totales. La gentes con línea de fondo más baja de conteos de CD4 tenía muchas menos variaciones diurnas. Una estabilización a la baja de la variación diurna normal de cortisol, junto con una media elevada de niveles de cortisol, se aprecia a menudo en gente bajo estrés psicológico crónico y también es común en gente diagnosticada VIH-positivo. Babameto & Kotler (1997) simplemente afirman: “Las alteraciones endocrinas en la infección por VIH incluyen elevaciones en suero de cortisol y pérdida de la periodicidad diurna normal” (pág. 401). No comentan las causas de esta alteración de los niveles de cortisol, pero el estrés psicológico crónico es una posibilidad dado el estrés asociado a ser diagnosticado VIH-positivo o diagnosticado con SIDA. El estudio de Malone et al sobre la variación de los CD4 descubrió que la gente VIH-negativa tenía una variación media de 506 células/mm3 cada día, mientras que la gente VIH-positiva tenia solamente alrededor de 60 células /mm3 de variación. Los autores advierten que incluso esta variación es importante, sin embargo afirman “3 de 12 pacientes VIH-positivos tenían los conteos de células CD4+ por debajo de 200 células/mm3 por la mañana, pero tenían más de 200 células/mm3 por la tarde” (Malone et al. 1990, pág 150). En otras palabras, por la mañana serían diagnosticados pacientes con SIDA, pero si su sangre fuera controlada por la tarde serían justamente VIH-positivos, aunque con un relativamente bajo conteo de CD4. Hallaron resultados similares para el conteo total de linfocitos, pero las ratios CD4/CD8 no tuvieron cambios estadísticamente significativos. Los autores concluyen que la extracción de sangre para los conteos de CD4 debería ser siempre hecha a la misma hora del día, pero no comentan sobre las relaciones entre el ciclo diurno observado y la variación diurna de cortisol.

(Continúa en Parte II: https://superandoelsida3.ning.com/profiles/blogs/linfocitos-cd4-y-ratios)

(Traducción Superando el Sida. Podéis ver la parte primera de este trabajo de Matt Irwin en: https://superandoelsida3.ning.com/profiles/blogs/linfocitos-cd4-y-ratiosestudio

9) Cambios en los conteos de CD4 y la función linfocitaria debido al estrés psicológico y al aislamiento social.

Un gran número de estudios han observado los efectos del estrés sobre el sistema inmune, y varias revistas han publicado sobre este tema (Bonneau 1993, Castle 1995, Herbert 1993, Kennedy 1988, Kiecolt-Glaser 1984, 1991, 1992, Laudenslager 1983, Pariante 1997, Stefanski 198). Estos estudios ha observado a gente bajo estrés crónico, tales como gente que sufría depresión, gente recientemente divorciada o separada, estudiantes durante exámenes, y gente que cuidaba a miembros demenciados de la familia. También existen cierto número de estudios sobre animales bajo estrés. El estrés causa un estado de inmunodeficiencia caracterizado por una reducción del número de linfocitos T, con especial incidencia en las células auxiliares CD4.. Hay también una ratio reducida de CD4/CD8, con relativo incremento en las CD8, células T citotóxicas-supresoras. Desafortunadamente para el propósito de este trabajo, la vasta mayoría de estudios observan la función linfocitaria y los conteos totales de células T. Los pocos estudios que han observado las células CD4 usan porcentajes (Kiecolt-Glaser et al. 1992).

Un grupo investigadores liderado por Robert Sapolsky ha hecho un gran trabajo observando los efectos del estrés psicológico y social en los baboons y otros primates, enfocándolo en su mayor parte en la neurotoxicidad que es causada por el estrés, con demencia y pérdida de neuronas en el hipocampo (Sapolsky 1990,1996). En un estudio, sin embargo, midieron los linfocitos totales y los niveles de cortisol en un grupo de baboons que fueron invadidos por un baboon macho altamente agresivo, a quien llamaron Hobbs (Alberts et al. 1992). Hobbs era particularmente amenazador para las hembras en el grupo, y estaba intentando aparentemente usar el miedo, la intimidación física y el abuso para incrementar sus posibilidades de exitoso apareamiento. Los niveles de Cortisol en el grupo casi se doblaron después de la llegada de Hobbs, con un incremento ligeramente más grande entre las hembras. Los linfocitos T cayeron a plomo en el grupo, desde un nivel anterior a Hobbs de 67 por 10.000 células rojas sanguíneas a un nivel de en torno a 39, una disminución del 42%. Cuando observaron solamente los niveles en baboons que fueron víctimas de la agresión de Hobbs, los niveles cayeron incluso más exorbitantemente, a sólo 29 por 10.000 células rojas sanguíneas, una disminución del 55%. Curiosamente, Hobbs tenía él mismo el número más bajo de linfocitos entre todo el grupo, y el nivel de Cortisol más alto, sugiriendo que su conducta pudo haber hecho más mella en su sistema que la que hizo en el de las víctimas de su agresión. Las condiciones de campo les impidieron determinar el número de linfocitos por microlitro de sangre, o medir específicamente las células CD4, y los autores comentan sobre su uso de los conteos de linfocitos en lugar de métodos más sofisticados:

“Mientras la mayoría de los estudios de los efectos del estrés sobre la inmunidad examinan los índices funcionales de inmuno-competencia (e.g. tests de estimulación mitógena, generación de anticuerpos, receptividad de citoquinas) nuestras condiciones de campo nos limitaron a este más bien bruta medición cuantitativa del número de células.” (Alberts 1992 pág. 174).

Es interesante que estos investigadores consideraran al conteo de células T de ser una medida bruta de la inmuno-competencia. Aunque los clínicos en este estudio no pudieron informar sobre los conteos de células CD4, la bajada total de conteos de linfocitos está asociada con bajos conteos de CD4 (Kotze 1998), así que los hallazgos de este estudio son adecuados para indicar que los conteos de CD4 están también más bajos..

Un artículo tan lejano como de 1988 también examinó cómo el sistema inmune era afectado por el estrés, con los siguientes comentarios respecto a las células T auxiliares CD4 (Kennedy et al 1988):

“Los datos dados documentan los efectos inmunosupresores corrientes, estresantes de corto plazo, así como estresantes más prolongados tales como el desbaratamiento matrimonial y los cuidadores relacionados con los enfermos de Alzheimer. Los cambios inmunes incluyeron cambios cualitativos y cuantitativos de las células inmunes, incluyendo los cambios en la latencia del virus del herpes, disminución en los porcentajes de linfocitos T-auxiliares y disminución en el número y función de las células “natural killer”. Estos efectos se produjeron independientemente de los cambios en nutrición. Las variables psicológicas, incluido el aislamiento, el apego y la depresión estaban relacionadas con los cambios inmunes. Los datos están discutidos en un marco en el que la calidad de la relación interpersonal puede servir para atenuar los cambios inmunológicos adversos asociados a angustia psicológica, y puede tener consecuencias para la susceptibilidad ante enfermedades y para la salud.” (Kennedy et al. 1988, pág. 77).

Otro artículo, publicado en 1993, realiza un meta-análisis de todos los estudios que observaron el estrés psicológico y el sistema inmune (Herbert & Cohen 1993). En sus discusiones hacen mención de sus hallazgos observando las células T-auxiliares CD4:

“En términos de número de células, el estrés está fidedignamente asociado con un... más bajo número de células B en circulación, células auxiliares, células citotóxicas y linfocitos grandes-granulares. El estrés también está fidedignamente asociado con un porcentaje menor de linfocitos que son células T, células T-auxiliares y células T-citotóxicas.” (Herbert & Cohen 1993, pág. 373).

El último artículo a ser discutido aquí examinó los efectos a corto plazo e hizo similares comentarios a los dos anteriores, de nuevo enfocando sobre los porcentajes de CD4 en lugar de conteos absolutos de CD4:

“Los cambios imunológicos observados siguiendo los estresores a corto plazo son muy similares a los que han sido descritos siguiendo las inyecciones de epinefrina: incremento de porcentajes de células “natural Killer”, disminución de la blastogénesis en respuesta a la mitógenos (disminución de la función linfocitaria”, y disminución de porcentajes de células CD4. El total de células T y de monocitos no cambió.” (Kiecolt-Glaser et al. 1992, pág 680).

Esta cita menciona inyecciones de epinefrina, pero las inyecciones de cortisol también producen efectos similares sobre el sistema inmune. La secreción de estas hormonas es el mecanismos más comúnmente propuesto para la inmunosupresión que se produce durante estados de estrés psicológico agudo o crónico. Uno de los mayores cambios durante el tiempo de estrés es una sobreproducción de hormonas epinefrina y cortisol, lo que lleva a una dramática reducción en el número de linfocitos T. La fuerza de la correlación entre disminución de células T y exceso de cortisol es tan fuerte que unas células T bajas es uno de los criterios diagnósticos para identificación del exceso de cortisol. He aquí algunas citas sobre este tópico de un libro de texto básico de fisiología (Guyton 1996).

“Casi ningún tipo de estrés físico o mental puede llevar en minutos a la secreción de ACTH grandemente aumentada y consecuentemente del cortisol, suele incrementarse la secreción del cortisol unas 20 veces.” (Guyton 1996, p.966).

“El cortisol suprime el sistema inmune, causando una marcada disminución de la producción de linfocitos. Los linfocitos T son especialmente suprimidos.” (Guyton 1996, p.964).

“El cortisol disminuye el número de eosinófilos y linfocitos en la sangre; este efecto empieza a los pocos minutos de la inyección de cortisol y llega a ser marcado en pocas horas. Efectivamente, un hallazgo de linfocitopenia o eosinopenia es un importante criterio diagnóstico para la sobre producción de cortisol por la glándula adrenal. Asimismo, la administración de grandes dosis de cortisol causa atrofia significativa de todos los tejidos linfoides a lo largo del cuerpo... Esto ocasionalmente puede llevar a una infección fulminante y muerte por enfermedades que de otra manera no serían letales, tales como tuberculosis fulminante en una persona cuya enfermedad había sido previamente detenida” (Guyton 1996, p.965).

Es interesante que esta descripción de “infección fulminante y muerte por enfermedades que de otra manera no serían letales” suena muy similar a la descripción del SIDA. El “Cecil’s Textbook of Medicine” también trata la bajada específica de los conteos de CD4 que causan los corticosteroides:

“Una significativa linfocitopenia de los linfocitos T se produce con una salida selectiva de circulación de las células T CD4+ “auxiliares-inductoras”, mientras que las células T CD8+ “citotóxicas-supresoras” son relativamente resistentes a estos efectos (ver Chapter 270). Los linfocitos B son menos susceptibles a los efectos inducidos por glucocorticosteroides que las células T, con poca alteración en el número o composición intravascular. Una variedad de funciones linfocitarias, incluyendo activación, proliferación y diferenciación son sensibles a los glucocorticosteroides. Aunque los glucocorticosteroides no afecten la activación de las células T, la baja regulación de la síntesis de ARN disminuye la proliferación... A diferencia de las células T, la función de los linfocitos B es afectada sólo modestamente por los glucocorticosteroides. En un mes de terapia con glucocorticosteroides se observa reducción de las inmunoglobulinas en suero a causa del incremento catabólico.. La respuesta de anticuerpos a la inyección de antígenos no resulta perjudicada.” (Goldman 2000, p111).

Esto suena exactamente como si fuera descrito para el SIDA, con bajada selectiva de conteos de CD4, incremento o normalidad de CD8, e incremento o normalidad de anticuerpos en los estadios tempranos. La similitud es tan llamativa que uno no puede hacer sino preguntarse si los factores que incrementan el cortisol, tales como estrés psicológico crónico y severo, podrían jugar un papel más importante en la inmunosupresión observada en el SIDA. Lo que sin embargo es todavía más curioso es que los análogos del cortisol sean usados a menudo en gente diagnosticada con SIDA para tratar condiciones tales como neumonía por pneumocystis carinii , un tópico que será discutido en la siguiente sección titula “ Imunosupresión causada por drogas empleadas en el tratamiento de personas diagnosticadas VIH-positivo”.

Hay una enfermedad que se caracteriza por la hipersecreción de cortisol a largo plazo, llamada Síndrome de Cushing’s o enfermedad de Cushing’s. El “Cecil Essentials of Medicine” describe las manifestaciones físicas de la enfermedad de Cushing’s, muchos de las cuales también son comunes en el SIDA:

“Sin importar la etiología, el hipercorticolismo conduce principalmente a la obesidad, intolerancia a carbohidratos, pérdida de músculo y osteoporosis. La obesidad es centrípeta, manifestada típicamente por la “joroba de búfalo”, engrosamiento supraclavicular (fat pads) , y cara de luna (moon faces)... La depresión se manifiesta a menudo y ,a veces, los pacientes pueden ser francamente sicóticos.” (Andreoli et al. 1993)

La pérdida de músculo, la depresión y la psicosis asociada a demencia son hallazgos relativamente comunes en gente diagnosticada de SIDA. La enfermedad de Cushing también causa inmunodefiencia (Britton et al. 1975) y demencia con pérdida de neuronas corticales (Starkman et al. 1992), ambas características de gente diagnosticada con SIDA. También es interesante que la redistribución de la gordura descrita aquí es un efecto lateral común visto en pacientes VIH-positivos después del uso de inhibidores de proteasa durante largo tiempo, con la misma “joroba de búfalo” y obesidad central, las cuales han sido referidas como “panza de proteasa”. La osteoporosis temprana también ha sido recientemente encontrada como otro efecto adverso común de estos medicamentos.

Múltiples estudios han hallado que la gente diagnosticada VIH-positivo tiene elevación crónica de los niveles de cortisol, sugiriendo que bajas células T-CD4 en gente diagnosticada con SIDA debería ser en parte causado por el elevado cortisol (Azar 1993, Christeff 1998, 1992, Coodley 1994, Lewi 1995, Lortholary 1996, Membreno 1987, Norbiato 1996, Norbiato 1997, Verges 1989). Es importante notar, sin embargo, que el estrés crónico puede inducir a la inmunosupresión incluso cuando el cortisol y la epinefrina (adrenalina) no están elevados. (Bonneau 1993, Seller 1983), así que el mecanismo por el cual el estrés afecta a la salud y a la inmunidad no está completamente comprendido.

En 1998, un grupo de investigadores pusieron a prueba la hipótesis del estrés-cortisol en los test para chequear los conteos de CD4 y niveles de cortisol en gente que fue asignada aleatoriamente o a un grupo con intervención de apoyo al dolor o a un control de lista de espera (Goodkin et al. 1998). La intervención consistió en 10 reuniones semanales de los grupos de apoyo, y las muestras de sangre se continuaron extrayendo periódicamente por un total de 6 meses. Algunos de los miembros del grupo eran VIH-positivos, y los autores ordenaron sus datos de acuerdo al estatus VIH. Hallaron que los conteos de CD4 se incrementaron en gente que recibía el apoyo del grupo de intervención en comparación a los controles, y que estos incrementos correlacionaban con niveles reducidos de la hormona del estrés, cortisol. He aquí su descripción de los resultados:

“En los sujetos del grupo de la intervención VIH-negativos, los conteos de células CD4 se incrementaron 112 células/mm3, mientras que en los de control disminuyeron 88 células/mm3, para una diferencia de 200 células/mm3 entre el grupo de tratamiento y el grupo de control. En individuos VIH-positivos tratados, los conteos de CD4 fueron estables, salvo errores de laboratorio, durante los seis meses completos. Sin embargo, disminuyeron 61 células/mm3 en los controles. Ambos (tests estadísticos) demostraron un efecto estadísticamente significativo sobre los conteos de células CD4.” (Goodkin et al. 1998, page 387)

Resultados como estos pueden ayudar a explicar por qué la gente socialmente aislada, cuando la comparamos a gente con altos niveles de apoyo social, ha sido hallada en ocho estudios de tener entre el doble y el triple de ratios de muerte por todas las causas (Berkman 1979, House 1988, Ornish 1997). Un reciente estudio descubrió que gente diagnosticada VIH-positivo era dos o tres veces más probable que “progresara a SIDA” si estaban aislados socialmente y sometidos a altos niveles de estrés (Leserman et al. 1999). Esto es una breve cita del resumen de su artículo:

“La más rápida progresión a SIDA estaba asociada con sucesos estresantes en la vida (p<0.002), más síntomas depresivos acumulados (p<0.008), y menos apoyo social acumulado (p<0.0002)... A los 5.5 años, la probabilidad de tener SIDA era entorno a dos o tres veces tan alta en los que estaban por encima de la mitad con estrés o por debajo de la mitad con apoyo social...” (leserman et al., page 397)

Este estudio no fue capaz de calcular el impacto del estrés de vivir con el diagnóstico VIH-positivo, ni puede ningún estudio éticamente diseñado. No es irracional, sin embargo, deducir que el estrés del diagnóstico contribuya fuertemente a la inmunosupresión en gente diagnosticada VIH-positivo, e incluso contribuya a la mortalidad.

Añadiéndolo a la hipótesis del cortisol, ha sido presentado otro mecanismo en un artículo de la revista Medical Hipótesis (Shallenberger 1998). El autor presenta un modelo multifactorial de SIDA en el que el sistema inmune llega a estar desequilibrado hacia la inmunidad mediada por anticuerpos (AMI) cuando está estresado crónicamente. No cree que el VIH sea necesario para crear este desequilibrio, y cita similares evidencia a las citadas aquí. Cuando la AMI llega a ser dominante, las citoquinas liberadas por este brazo del sistema inmune (interleukinas 4 y 10) suprimen de forma natural al otro brazo, llamado inmunidad mediada por células (CMI). La CMI usa células CD4+ en abundancia, y cuando es suprimida los conteos de CD4 caerán. Si la AMI se mantiene dominante durante el tiempo suficiente puede llegar a ser patológico y difícilmente reversible, llegando eventualmente a fallar en ambas AMI y CMI, de acuerdo con Schallenberger. Sus argumentos se apoyan en el hecho de que la gente diagnosticada VIH-positivo, tiene invariablemente altos niveles de anticuerpos, incluso cuando sus CD4 han caído significativamente. Shallenberger documenta cuidadosamente que la evidencia de este fenómeno sucede en todos los grupos de riesgo de VIH, sean o no VIH-positivos, incluyendo hemofílicos, varones homosexuales, ADVPs y receptores de transfusiones. Este mecanismo de predominio de la AMI aún podría estar mediado, por lo menos en parte, por el exceso de secreción de cortisol, pero el autor no entra a tratar la hipótesis del cortisol en este artículo.


10) Inmunosupresión causada por las drogas usadas en el tratamiento de gente diagnosticada VIH-positivo.

Muchas drogas usadas normalmente en el tratamiento de gente diagnosticada VIH-positiva tienen graves efectos inmunosupresores. Así como otra serie de efectos adversos. Éstas incluyen corticosteroides, AZT, otras drogas del mismo tipo que el AZT, ciertos antibióticos, y los inhibidores de la proteasa. La gente diagnosticada VIH-positivo toma estas drogas indefinidamente, lo que incrementa significativamente el riesgo de efectos adversos.

Los corticosteroides, como se ha descrito más arriba, causan una inmunosupresión extremadamente similar a la inmunosupresión que se presenta como causada por el VIH, con bajada de CD4 y mantenimiento de las células CD8 y de la producción de anticuerpos. A pesar de ello, los corticosteroides son usados comúnmente en gente diagnosticada VIH-positivo para tratar situaciones como la neumonía por pneumocystis carinii, como demuestra la siguiente cita del Cecil’s Textbook of Medicine:

“El más importante paso adelante en la búsqueda de terapias más efectivas para la Pneumocystis ha sido la irrefutable evidencia que la mortalidad en episodios graves puede ser reducida casi el doble con el uso de corticosteroides dentro de las 72 horas después del comienzo de la terapia específica anti-Pneumocystis.” (Goldman 2000, page 1882)

De esta manera se ha descubierto que los corticosteroides reducen la mortalidad de la que es probablemente la más grave enfermedad común en gente diagnosticada con SIDA, y al mismo tiempo causa exactamente la misma inmunosupresión que es la que supuestamente permite florecer a la Pneumocystis. Esta aparente contradicción es muy difícil de explicar, por lo menos si es cierto que los conteos bajos de CD4 son verdaderamente el principal problema en gente diagnosticada VIH-positivo.

Otros medicamentos usados para tratar a gente diagnosticada VIH-positivo, tales como el AZT y los inhibidores de la proteasa, también tienen efectos inmunosupresores. El AZT, también llamado Retrovir o zidovudina, continúa siendo la droga más comúmente usada en gente diagnosticada VIH-positivo. Hasta 1996 fue usada sola como monoterapia. En 1996 empezó a ser usada en combinación con otras drogas tales como los inhibidores de la proteasa, y la dosis fue significativamente reducida. Muchas otras drogas que a menudo son usadas en combinación con AZT usan el mismo mecanismo que el AZT y tienen toxicidades similares, incluyendo ddI, ddC, 3TC y d4T. El efecto más grave del AZT es una bajada del número de neutrófilos, que son las células más numerosas del sistema inmune, así como bajada de esoinófilos, basófilos, células rojas sanguíneas y plaquetas. La eliminación de neutrófilos, eosinófilos y basófilos, que son células críticamente importantes del sistema inmune, se llama “granulocitopenia”. Si el número de neutrófilos es bajo, esto se llama “neutropenia”. Si alguien sufre de granulocitpenia, por definición también sufre de neutropenia. La neutropenia y la granulocitopenia son también complicaciones comunes de la quimioterapia del cáncer. El curso clínico de neutropenia grave, tal y como está descrito en el libro de texto básico de patología “Pathologic Basis of Disease” (Robbins et al. 1994), describe lo que sucede a gente con neutropenia grave.

“CURSO CLÍNICO: Los síntomas y signos de neutropenia son los de infecciones bacerianas. ...En agranulocitosis grave con ausencia virtual de neutrófilos, estas infecciones pueden llegar a ser tan aplastantes como para causar la muerte en pocos días.” (p.631).

Esto suena bastante similar a la descripción del SIDA. Las últimas fases de la infección por VIH son a menudo asociadas con neutropenia así como conteos bajos de CD4. Este puede ser el porqué muchas de las enfermedades definitorias de sida son enfermedades bacterianas, las cuales non son consideradas infecciones típicas en gente que sufre de bajos conteos de CD4 y una pérdida específica de la inmunidad mediada por células. Robbins (1994) usa itálicas para resaltar la siguiente afirmación acerca de la neutropenia: “las formas más graves de neutropenia son producidas por drogas” (Robbins et al. 1994, p.630). Esto es especialmente cierto cuando las drogas se suministran por largos periodos, como es cierto en gente diagnosticada VIH-positivo.

Aunque el AZT y otras drogas usadas en terapia combinada no causen bajada de CD4 a corto plazo, es probable que su uso a largo plazo bajen significativamente, especialmente si se suministra por largos periodos.. Este hallazgo ha sido ignorado porque el estudio original de la toxicidad del AZT para los linfocitos CD4 afirmaba que se necesitaron concentraciones muy altas, mucho más altas que las concentraciones usadas en la práctica clínica, antes que los linfocitos CD4+ fueran afectados. Lo que no se menciona en la Physician’s Desk Reference es que el AZT resultó igualmente tóxico para los linfocitos T-CD4+ en cinco estudios realizados posteriormente. Estos últimos estudios descubrieron que el AZT era tóxico para los linfocitos CD4 en torno a la misma dosis que se suministra a gente diagnosticada VIH-positivo (Duesberg 1992).

Glaxo Wellcome puso el siguiente aviso en negrilla y letras mayúsculas al comienzo de la sección en el Physician’s Desk Reference de 1999 que describe el AZT:

“EL RETROVIR (ZIDOVUDINA) PUEDE ESTAR ASOCIADO CON TOXICIDAD HEMATOLÓGICA SEVERA INCLUYENDO GRANULOCITOPENIA Y ANEMIA SEVERA PARTICULARMENTE EN PACIENTES CON ENFERMEDAD AVANZADA POR VIH (VER ADVERTENCIAS). EL USO PROLONGADO DE RETROVIR TAMBIÉN HA SIDO ASOCIADO CON MIOPATÍA SINTOMÁTICA SIMILAR A LA PRODUCICDA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.” (PDR 199).

Una versión anterior del Physician’s Desk Reference, publicada en 1992 hacía la conexión incluso con mayor claridad:

“A menudo es difícil distinguir los sucesos adversos posiblemente asociados con la administración de Zidovudina, de signos subyacentes de enfermedad por VIH o de enfermedades intercurrentes.” (PDR 1992)

Otro aviso contundentemente redactado aparece en la edición de 1996 de la United States Pharmacopeia’s USP DI: Drug Information for the Health Care Profesional.

“A causa de la complejidad de esta enfermedad, a menudo es difícil diferenciar entre las manifestaciones de la infección por VIH (sic) y las manifestaciones de la zidovudina (AZT). Además, hay muy pocos datos controlados de placebo para evaluar esta diferencia”. (United States 1996, pages 3.032-3.034)

Granulocitopenia significa una deficiencia de las células más numerosas de nuestro sistema inmune, lo que a su vez lleva a las infecciones oportunistas que pueden llegar a ser “tan aplastantes como para causar la muerte en pocos días” (Robbins et al 1994, p631). Así, el AZT, como admiten sus mismos fabricantes, puede atacar al propio sistema inmune de las personas, que es justo lo que se supone que está atacando el VIH.

En un artículo en la revista Nature Medicine en 1998, el autor argumenta que la elevación inicial de los CD4 después de empezar con las medicaciones antirretrovirales no representa ninguna disminución de la muerte de linfocitos T CD4+, sino un desplazamiento de las células disponibles fuera de los tejidos y dentro de la corriente sanguínea (Roederer 1998). El incremento de los conteos de células T creadas por el uso de AZT ha mostrado no tener relación con la supervivencia en el estudio mejor realizado y mejor controlado disponible sobre el AZT, el Estudio Concorde (1994). El estudio Concorde, que fue originalmente publicado en el New England Journal of Medicine en 1992, descubrió que gente a la que se había dado AZT con mayor antelación, moría más rápido incluso aunque sus CD4 fueran más altos, si bien la diferencia en las ratios de muerte no fue estadísticamente significativa (Henderson et al. 1992). Evidencias recientes muestran que el AZT y varios inhibidores de la proteasa inhiben microbios que comúnmente causan infecciones en gente diagnosticada VIH-positivo. Los inhibidores de la proteasa, por ejemplo, inhiben la Pneumocystis carinii y Candida albicans, dos de las infecciones más comunes halladas en gente diagnosticada VIH-positivo (Cassone 199, Atzori 2000). El AZT inhibe muchas variedades de bacterias diferentes, incluyendo Enterobacter, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Citrobacter, y E-coli, y también actúa sinérgicamente con antibióticos usados comúnmente como el Bactrim (PDR 1999). Desafortunadamente, los efectos antimicrobianos pueden ser de vida corta como indica la siguiente afirmación: “Datos limitados sugieren que la resistencia bacteriana a la zidovudina (AZT) se desarrolla rápidamente” (PDR 1996, p1.158). Es posible que estas drogas puedan inhibir también muchos otros microbios, pero no han sido hecho estudios que buscaran sus efectos en más microbios. El hallazgo de que atacan a los microbios puede explicar el crecimiento de los conteos de CD4 que experimentó gente con esas drogas en el corto plazo, ya que las infecciones con estos microbios están asociadas con extremadamente bajos CD4 incluso en ausencia de infección por VIH. Sin embargo, como las resistencias bacterianas se desarrollan, los microbios florecen de nuevo, y los conteos de CD4 empezarían a caer de modo natural. También es posible que los efectos inmunosupresores de la administración de medicaciones anti-VIH a largo plazo podrían hacer bajar los conteos de CD4 junto con las otras células blancas.

Un ejemplo de un estudio que documentó los efectos tóxicos del AZT sobre el sistema inmune de personas sanas fue publicado en el Annals of Hematology en 1994 (Schmitz et al. 1994). El AZT fue administrado a 14 trabajadores de la salud que habían sido expuesto a sangre contaminada por VIH a través pinchazos de aguja y accidentes similares. Este tipo de estudio es importante porque de la toxicidad observada no se puede echar la culpa al VIH, como es bastante probable que sucediera en gente diagnosticada VIH-positivo. Ninguno de los 14 trabajadores, en efecto, llegó a ser VIH-positivos como resultado de sus pinchazos, lo que no es sorprendente ya que la probabilidad de contraer VIH está estimada en alrededor de 1 cada 333, que es incluso menos que la probabilidad de encontrar a alguien que sea VIH-positivo cuando se selecciona aleatoriamente de la población general. La mitad de los trabajadores tuvo que dejar la droga a causa de los graves efectos tóxicos, y el estudio se suspendió antes de tiempo a causa de estos efectos. Solamente 11 de las 14 personas pudieron continuar tomando la droga por más de cuatro semanas. Se desarrolló neutropenia en el 36% (4 de 11) de los que completaron 4 semanas de tratamiento con AZT. Las tres personas que no pudieron hacerlo las 4 semanas fueron apartadas por “síntomas subjetivos severos”. Lo que es verdaderamente destacable en este estudio es que estos efectos se desarrollaron en solamente 4 semanas, mientras que los pacientes diagnosticados VIH-positivo suelen permanecer con AZT y otras drogas similares durante años.

Otras drogas usadas comúnmente en personas diagnosticadas VIH-positivo tienen similares efectos inmunosupresores. La didanosina (ddI o Videx), está listada en el Physician’s Desk Reference (1999) como causante de granulocitopenia en el 25% de niños que tenían valores normales cuando comenzaron a tomarla, y en el 62% de los niños cuyos valores ya eran anormales. En adultos, el 8% experimentó “graves” niveles de granulocitopenia, comparado con el 15-19% en pacientes tratados con AZT. Quizás más significativamente, entre el 13% y 16% experimentó niveles graves de “leucopenia”, lo que implica reducciones de todas las células sanguíneas blancas incluidos los linfocitos. Los efectos adversos más graves de la didanosina, así como la lamivudina (3TC o Epivir), stavudina (d4T o Zerit), y zalcitabina (ddC o Hivid), que están todas en la misma clase de drogas que el AZT, sin embargo, son la neuropatía periférica y la pancreatitis, dependiendo de la dosis. Aunque sería improbable culpar al VIH de estos efectos, la pancreatitis es una enfermedad que amenaza la vida. En los ensayos Fase 1 de la didanosina, la pancreatitis se produjo en el 9% de las personas a las que se les daban las dosis usadas actualmente, y en el 27% de las personas a quienes se les dieron dosis más altas. La neuropatía periférica fue incluso más común, teniendo lugar en el 51% de las personas con la dosis más alta y 34% de las personas con las dosis comúnmente usadas hoy.

Finalmente, la droga usada para el tratamiento y prevención de la retinitis por CMV, gancyclovir, tuvo graves efectos inmunosupresores, con un aviso destacado en negrilla en el PDR similar al visto en la sección del AZT:

“La toxicidad clínica de (GANCICLOVIR) incluye granulocitopenia, anemia, y trombocitopenia. En estudios con animales el GANCICLOVIR fue carcinogénico, teratogénico (que produce malformaciones) y causó aspermatogénesis” (Pág. 2.104)

De acuerdo con las actuales directrices de tratamiento, se va a iniciar en todas las personas diagnosticadas VIH-positivo si sus CD4 caen por debajo de 100, o si son diagnosticados con retinitis por CMV. Y van a continuar con inyecciones semanales de GANCICLOVIR indefinidamente, hasta su muerte.

Un artículo en el New England Journal of Medicine observó el adelgazamiento muscular, o miopatía, que es causada por el AZT, y lo comparó con el adelgazamiento muscular causado presuntamente por el VIH (Dalakas et al. 1994). Sus comentarios en el resumen indican un importante problema:

“Concluimos que la terapia a largo plazo con Zidovudina pude causar un miopatía mitocondrial tóxica, la cual... es indistinguible de la miopatía asociada con infección VIH primaria...” (Dalakas et al 1994, p. 1.098)

El texto de Robbins sobre patología también contiene secciones sobre miopatía mitocondrdial, estableciendo que esta clase disminución muscular resulta en debilidad severa. Porque está también asociada con síntomas neurológicos tales como demencia, según Robbins, las miopatías mitocondriales “pueden también ser clasificadas como encefalomiopatías mitocondriales” (Robbins et al. 1994, p. 1.290). La encefalomiopatía en lenguaje profano, significa extensión del daño al cerebro y médula espinal.

Aunque los más estudios retrospectivos no han encontrado asociación del AZT con “demencia VIH”, los estudios retrospectivos son incontrolados y abiertos a muchas variables de confusiones y predisposiciones. Uno de los estudios mejor controlados descubrió que la “demencia VIH” era dos veces más probable de producirse en personas que toman AZT. En este estudio, publicado en la revista Neurology (Bacellar et al 1994), el autor afirma:

“Entre sujetos con conteos de células CD4+ <200/mm3, el riesgo de desarrollar demencia por VIH entre aquellos que informan del uso de algún antirretroviral (AZT, ddI,ddC, o d4T) fue un 97% más alto que entre aquellos que no usan esta terapia antirretroviral.” (p 1.895)

Puesto que los autores incluyen solamente a personas con bajos CD4 en su comparación, es menos probable que la gente tomara AZT porque ya estaban enfermos.

“Además, los hallazgos de nuestros análisis parecen confirmar la observación previa de un efecto neurotóxico de los agentes antirretrovirales. Numerosos estudios han relacionado el uso de ddI, ddC, y d4T al desarrollo de neuropatías sensoriales tóxicas, normalmente a modo de respuesta a la dosis.” (pág. 1.895).

Estos estudios no son más que una muestra de las evidencias que sugieren que el AZT y otras drogas anti-VIH usadas como monoterapia, o como parte de los regímenes de cocktails de inhibidores de la proteasa, son los causantes de una variedad de síntomas parecidos a los del SIDA, de los cuales se están cargando las culpas sobre el VIH.


11) Inexplicados bajos CD4 y “Linfocitopenia Idiopática de CD4”

En 1992, el Centers for Disease Control (CDC) en Atlanta, introdujo una nueva condición caracterizada por inexplicados conteos bajos de CD4 en ausencia de infección por VIH. Llamaron a este síndrome “linfocitopenia idiopática de CD4T” (ITL). Bird (1996) proporciona un excelente resumen de esta condición, a la cual llama “SIDA No-VIH” o “Inmunodeficiencia asociada a No-VIH”. Concluye que es distinto a la inmunodeficiencia asociada al VIH, pero pasa por alto cierto número de puntos clave. Varios de estos puntos serán repasados en detalle.

Aunque Bird (1996) toma en consideración los efectos de las infecciones sobre los conteos de CD4, falla en contabilizar la mayoría de las condiciones revisadas en este informe, tales como malnutrición, traumatismos, quemaduras, inyecciones intravenosas de proteínas extrañas, sobre-ejercicio, embarazo, uso de corticosteroides, variaciones diarias normales, estrés psicológico y aislamiento social. También deja de apuntar que las infecciones por sí solas podrían explicar fácilmente los bajos CD4 hallados en personas diagnosticadas VIH-positivo, quienes a menudo experimentan infecciones crónicas o recurrentes de varios tipos. Además la malnutrición, las inyecciones de proteínas extrañas y el estrés psicológico crónico severo son todas comunes en personas diagnosticas VIH-positivo.

Parece que una de las intenciones más importantes que Bird en la redacción de su informe fuera la de refutar las posiciones de varios investigadores que cuestionan el significado del VIH en la causa del SIDA. Estos argumentos fueron revitalizados por el descubrimiento de gente con bajos conteos de CD4 que era VIH-negativo. A continuación están las posiciones fundamentales que Bird intenta refutar:

“1) El SIDA es multifactorial con causas múltiples. Esto ha sido argumentado por muchos clínicos e investigadores tales como Joseph Sonnabend, quien ha estado trabajando con gente diagnosticada VIH-positivo desde antes de que el VIH fuera anunciado como causa del SIDA.” (Sonnabend 1984).

“2) El VIH necesita cofactores para llegar a ser activo, una posición defendida por el descubridor del VIH, Luc Montagnier, y otros.” (Grau 1998).

“3) Los otros factores son los significativos, y el VIH es un virus oportunista que no causa el SIDA o inmunosupresión de ninguna clase. Esta postura es sostenida por cierto número de prominentes investigadores, incluido Peter Duesberg, el retrovirólogo que hizo el mapa del código genético de los retrovirus, y David Rasnick, que tiene cierto número de patentes en la investigación de los inhibidores de la proteasa.” (Duesberg & Rasnick 1998).

Aunque el trabajo de Bird es minucioso en muchos aspectos, pasa por alto muchas de las informaciones presentadas más arriba, y también se contradice varias veces. Al comienzo de su artículo, presenta una descripción de cómo el acontecimiento de SIDA-No VIH fue descubierto y hecho público:

“El inesperado anuncio de la Octava Conferencia Internacional del SIDA, de e que el US CDC de Atlanta estaba investigando una serie de casos reportados de SIDA en los que el VIH no parecía estar implicado reavivó muchos de estos temas. En esta conferencia la posibilidad se discutió la posibilidad de que muchos casos de SIDA podían no estar causados por el VIH.” (Bird 1996, p. 171-172).

“La mayoría de casos clasificados como SIDA-No VIH o linfocitopenia de CD4 han sido detectados siguiendo la investigación de signos clínicos sugestivos de inmunodeficiencia celular. Los pacientes se han presentado con historia de infecciones graves o recurrentes con patógenos intracelulares o virus asociados a malignidad, los cuales, incluso antes de la descripción de SIDA, fueron reconocidos como altamente sugestivos de deficiencia subyacentes de la inmunidad mediada por células. Efectivamente, era esta constelación de características clínicas... que identifican claramente una nueva entidad clínica del SIDA.” (Bird 1996, p. 173).

Después de esta comparación que revela exactamente la similitud de las dos condiciones, va a hacer similares reconocimientos respecto a la neumonía por pneumocystis carinii.

“Efectivamente, la pneumocystis carinii fue identificada por primera vez como patógena entre varias poblaciones malnutridas (y de esta manera, inmunodeficientes) en la Europa continental siguiendo inmediatamente a la Segunda Guerra Mundial.” (Bird 1996, p. 173)

Bird no hace mención de que la malnutrición está caracterizada exactamente por el mismo tipo de inmunodeficiencia visto en el SIDA, con bajos CD4, incremento de inmunoglobulinas y depresión severa de la inmunidad mediada por células. Tampoco hace mención a lo común que es la malnutrición en personas diagnosticadas VIH-positivo (Babameto & Kotler 1997, Keusch & Thea 1993). Después de estas afirmaciones describiendo las similitudes entre inmunodeficiencia no asociada a VIH y SIDA, hace otras varias en un intento de distinguir las dos. Éstas serán tratadas individualmente.

Afirma que “la condición (inmunodeficiencia asociada a no-VIH) permanece excepcionalmente poco frecuente” (Bird 1996, p.176). Incluso considerando solamente la malnutrición, que tiene un estado de inmunodeficiencia que es muy similar al visto en el SIDA, está afirmación parece cuestionable. Como se esbozó más arriba, la malnutrición es la principal causa de inmunodeficiencia en el mundo, puede ser causada por infecciones repetidas y es muy común en gente diagnosticada de SIDA, a pesar de su estatus financiero. Otras condiciones que están asociadas con CD4 muy bajos, tales como la sepsis, neumonía y mononucleosis, son también bastante comunes. La sepsis causa más de 100.000 muertes por año en los Estados Unidos solamente, afecta a jóvenes y viejos del mismo modo, y está caracterizada por marcadas bajadas de los conteos absolutos de CD4, como se resumió anteriormente.

Otra declaración que intenta distinguir entre SIDA no-VIH y SIDA inducido por VIH es que “la mayoría de los casos de inmunodeficiencia no-VIH tienen niveles de inmunoglobulina normales o bajos y también tienen bajos conteos de CD8” (Bird 1996, p.175). Casi todas las condiciones esbozadas más arriba estaban caracterizadas por bajadas o inversión de las ratios CD4/CD8, mostrando que las células T-CD8+ como mínimo están mucho menos afectadas que las CD4. En muchas de las condiciones discutidas más arribe, especialmente infecciones, las células T-CD8+ están normalmente o considerablemente elevadas o normales. El mismo Bird admite esto último en su artículo:

“Han sido informados bajos CD4 como una característica transitoria o de larga duración de cierto número de enfermedades infecciosas agudas y crónicas. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el efecto de un porcentaje más bajo de células CD4+ es como resultado del incremento de células CD8, más que como una consecuencia de reducción absoluta de las células CD4.” (Bird 1996, p.179).

Aquí él no solamente admite que las células CD8 están elevadas en una amplia variedad de infecciones humanas comunes, sino que también hace otra serie de afirmaciones erróneas con respecto a los conteos de CD4. Los estudios revisados en este artículo muestran claramente que los números absolutos de células T-CD4+ están normalmente reducidos en diversas infecciones humanas, a menudo severamente, a pesar de las alegaciones en contra de Bird. En tanto que es verdad que los conteos de CD8 estaban reducidos en pacientes con sepsis, esta reducción ha sido vista a menudo en estados muy avanzados de SIDA, y la sepsis es una condición extremadamente grave que es más comparable a fases avanzadas de SIDA que a fases iniciales. Aunque la mayoría de estudios revisados no trataron los niveles de inmunoglobulinas/anticuerpos, los cuales Bird dice que son “bajos o normales” en SIDA no-VIH, la malnutrición, que es probablemente la condición más que común que se manifiesta en gente diagnosticada con SIDA, está caracterizada por incremento de los niveles de anticuerpos, como previamente se ha descrito. Bird tampoco considera que en las últimas fases de SIDA se ve a menudo un colapso inmune completo, con bajada de CD4, CD8 y niveles de inmunoglobulina, así que el uso de estos parámetros para intentar distinguir no-VIH e inmunodeficiencia adquirida por VIH, no es particularmente fiable.

Bird afirma también “En tanto que algunos casos (de inmunodeficiencia asociada con no-VIH) han tenido un fulminante y fatal desenlace, otros se han asociado con supervivencia a más largo plazo asociada a estabilización o reversibilidad de la inmunodeficiencia” (p. 175). Incluso si una minoría de gente con inmunodeficiencia asociada a no-VIH experimenta un “fulminante y fatal desenlace”, sin embargo, es suficiente para sugerir que la posible causa de este resultado debería ser estudiada cuidadosamente. La información obtenida de tal estudio tiene el potencial de proporcionar un gran acuerdo de ayuda para personas diagnosticadas VIH-positivo, especialmente considerando los estudios revisados más arriba, que muestran lo comunes que son en esta población las condiciones asociadas con bajos CD4. Incluso la postura de Bird de que “supervivencia a más largo plazo” de alguna manera las distingue es, sin embargo, cuestionable. La supervivencia a largo plazo y la inversión de los CD4 son también muy comunes en personas diagnosticadas VIH-positivo, aunque la gente que cursa progresiones más cuesta abajo ha recibido más atención. La media de tiempo entre un diagnóstico de VIH-positivo y un diagnóstico de SIDA se estima en torno a los diez años, basándose en estudios llevados a cabo cuando una infección oportunista había estado presente para diagnosticar SIDA, esto es, los conteos bajos de CD4 no pudieron ser usados para la diagnosis. Entre un 5 y un 15% de las personas diagnosticadas VIH-positivo incluso nunca han mostrado anormalidades inmunológicas (Learmont et al. 1992, Ashton et al. 1998, Walton 1999). Finalmente, en tiempos del escrito de Bird (1996), el SIDA no-VIH sólo había sido descubierto recientemente así que el potencial resultado a largo plazo no pudo ser determinado con precisión. Cursos prolongados con incrementos y descensos de CD4 han sido siempre sucesos comunes, incluso antes de la introducción de los inhibidores de la proteasa.

Otra afirmación de Bird intenta explicar por qué la inmunodeficiencia asociada a no-VIH fue situada alrededor de los grupos de riesgo de SIDA:

“Aunque los grupos de riesgo de infección por VIH parecen estar sobre-representados entre los primeros casos reportados, éstos casi con certeza representan una cierta tendencia... Muchos de estos casos, ocurridos entre la población general, pudieron de otra manera haber escapado a la detección.” (Bird 1996, p.176).

El problema con esta línea de razonamiento es que también puede aplicarse igualmente bien al VIH y SIDA, porque los test de VIH fueron rutinariamente dados a gente en los grupos de riesgo identificados. Es probable que un porcentaje muy alto de gente que murió de sepsis, traumatismos múltiples, neumonía, tuberculosis y malnutrición, se calificaran con diagnosis de SIDA basándose en sus cuadros clínicos e inmunológicos. Efectivamente, la única diferencia obvia entre ellos es el resultado que hayan tenido en los tests de anticuerpos del VIH. De este modo una investigación similar aparece perjudicada al ser presentada exclusivamente enfocada sobre el VIH. Existe un problema parecido con el siguiente punto respecto a la inmunodeficiencia asociada a no-VIH.

“El otro tema que necesita ser considerado es si los conteos bajos de CD4 informados en pacientes individuales pudieron ser secundarios a sus infecciones particulares más que responsables de ellas” (Bird 1996, p. 177)

Aquí el problema es que es más probable que la gente diagnosticada VIH-positivo, incluso tenga más bajo los CD4 que otros, “secundario a sus infecciones individuales”, lo que es una característica distintiva muy pobre. En palabras de Bird previamente citadas, “los pacientes con SIDA no-VIH se han presentado con una historia de infecciones severas recurrentes... las cuales, incluso antes de la descripción de SIDA, fueron reconocidas como altamente sugestivas de deficiencia subyacente de la inmunidad mediada por células. Fue, en efecto, esta constelación de características clínicas las que identificaron claramente una nueva entidad clínica de SIDA. (Bird 1996, p. 173). De hecho, la definición de SIDA, acordada por el CDC, incluye la presencia de cualquiera de las 25 diferentes infecciones en alguien que previamente hubiera sido diagnosticado VIH-positivo (Goldman 2000). Las infecciones recurrentes, especialmente si están presentes otras condiciones tales como un estrés psicológico severo, pudieron resultar en una bajada de los CD4 que pueden permanecer bajos indefinidamente, el hecho de que Bird pase por alto esta posibilidad es más que insólito, porque él, más tarde, admite que los CD4 bajos pueden ser de larga duración incluso por una infección simple.

“Puesto que la reducción de los CD4 en sangre (después de una infección) puede persistir por largo periodos, la definición corriente del CDC (de linfopenia idiopática de CD4) no es satisfactoria. Propongo que se añada un periodo de por lo menos 6 meses al requerimiento de conteos bajos consecutivos de CD4 para excluir los efectos secundarios a corto plazo de las infecciones” (Bird 1996, p. 177).

Aunque un periodo de espera de seis meses sería ciertamente una mejora, no excluye la posibilidad de que una persona pueda fácilmente sufrir otra infección dentro del periodo de seguimiento de seis meses. Especialmente si son propensos a infecciones recurrentes. Además, Bird falla al tener en cuenta alguna de las condiciones no infecciosas asociadas a bajos CD4, que también son bastante comunes. En resumen, todas las distinciones que Bird intenta hacer entre SIDA no-VIH y SIDA asociado a VIH son, o débiles o inexistentes; lo que deja abierta la posibilidad de que el SIDA no-VIH y SIDA asociado a VIH pueden ser causados por los mismos factores. Identificar y ayudar a la gente a superar estos factores no-VIH podría ser más efectivo que la práctica ordinaria enfocada únicamente a intentar eliminar el VIH.

Bird introduce también otro aspecto de los conteos de CD4 que puede explicar por qué la gente creyó inicialmente que los CD4 bajos hallados en personas diagnosticadas VIH-positivo eran una nueva y única entidad. Señala que los tests usados para medir los CD4 fueron desarrollados aproximadamente al mismo tiempo que los primeros casos de SIDA fueron identificados. Esto significa que los investigadores no sabían mucho acerca de los conteos de CD4, ni sabían que la mayoría de las condiciones usadas para diagnosticarlos como SIDA, tales como infecciones graves y crónicas, están fuertemente asociados con los conteos bajos de CD4, como lo están muchas otras condiciones que fueron experimentadas.

“Casos esporádicos de aparente comienzo retardado de inmunodeficiencia celular asociada con infecciones oportunistas, han aparecido como casos informados a lo largo de los años. Porque la crisis del SIDA con VIH asociado coincidió con la introducción de los anticuerpos monoclonales específicos de células T, los cuales permitieron la identificación y cuantificación de los linfocitos T CD4+, están disponibles los resultados de marcadores de superficie no-linfocitos T en muchos de los casos más tempranos” (Bird 1996, p. 172)

“Las poblaciones individuales de células T no pudieron ser cuantificadas antes de 1978” (Bird 1996, p. 173)

Los primeros casos de SIDA fueron identificados en 1979, junto con los CD4 extremadamente bajos que se tomaron como la causa de sus infecciones crónicas. Debido a que los tests usados para medir los CD4 fueron desarrollados solamente el año anterior, en 1978, es muy probable que la asunción de que el VIH era el causante de la muerte de las células CD4 fuera hecha prematuramente, antes de que algún clínico o investigador hubiera tenido conocimiento o experiencia bastante de los conteos de CD4, para tomar decisiones correctas acerca de su significado. Los estudios desde entonces sobre los conteos bajos de CD4 han sido ampliamente ignorados a menos que se enfocaran sobre gente diagnosticada VIH-positivo, creando la ilusión de que los CD4 bajos son, de alguna manera, específicos del VIH y del SIDA. Esta ilusión puede haber permitido la acreditación en falso del VIH en la creación de la inmunodeficiencia, mientras otros factores que son más significativos están siendo ignorados.


DISCUSIÓN

Este trabajo es de ámbito extremadamente limitado, y muchos de los estudios presentados aquí usan diferentes medidas de la función inmune, haciendo difícil la realización de comparaciones exactas. No obstante, es destacable que muchas condiciones diferentes están asociadas a los conteos de CD4 profundamente reducidos, así como a porcentajes reducidos de CD4, medidas reducidas de la función lifocitaria, y reducidas ratios CD4/CD8. El hecho de que las personas VIH-negativo, con muchas condiciones comunes como la mononucleosis, el embarazo y la neumonía, puedan tener niveles por debajo de los necesitados para diagnosticar SIDA, sugiere que el uso corriente de los conteos de CD4 para tomar decisiones de diagnóstico y tratamiento debería ser cuidadosamente replanteado, especialmente desde que la mayoría de los clínicos están aparentemente ignorantes de lo serias que son estas influencias. También parece que eso del síndrome del SIDA, con los CD4 extremadamente bajos y graves o fatales infecciones, es también bastante común en gente diagnosticada VIH-negativo, y se pueden presentar en entre un 40 y un 75% de gente admitida en la unidad de cuidados intensivos con infecciones severas agudas o crónicas. (Feeney et al 1995, Williams et al 1983). Este porcentaje puede ser incluso más alto en gente que muere por sus infecciones.

Los CD4 bajos y otros efectos inmunosupresores están asociados con tantos estresantes físicos y psicológicos que es posible que estos otros factores sean la cusa primaria de inmunosupresión en mucha gente diagnosticada VIH-positivo. A continuación hay una breve lista de factores comúnmente presentes en grupos de “alto riesgo” que podrían explicar, o contribuir a, los conteos bajos de CD4:

1) En África, la desnutrición, una variedad de infecciones, el estrés psicológico y el ostracismo social, podrían todos ser fuertes factores en la causalidad de una inmunodeficiencia adquirida.
2) En EEUU y Europa el SIDA todavía está reducido a los grupos de riesgo originales: varones homosexuales, usuarios de drogas intravenosas y hemofílicos, todos los cuales experimentan regularmente muchas de las condiciones descritas:
a) Los varones homosexuales sufren rechazo social, lo que causa estrés y aislamiento social. Cuando el SIDA apareció por primera vez, varios sucesos hicieron terriblemente claro el aislamiento social de los varones homosexuales; se hizo una exitosa campaña para revocar los derechos de los gays en el condado de Miami (Miami Dade County) que fue liderada por Anita Bryant y el primer elegido oficial en los Estados Unidos que era abiertamente gay, Harbey Milk, fue asesinado. Irónicamente, con el paso de los años, el fenómeno del SIDA puede haber ayudado significativamente a reducir este odio y ostracismo social, aunque en el contexto de una tragedia humana general.
b) El pequeño grupo de hombres gay en que primero aparece el SIDA fue captado en cierto tipo de atmósfera de fiesta que implicaba múltiples parejas, noches largas y el uso regular de alcohol y drogas recreativas, posiblemente como una vía para hacer frente al rechazo social que estaban experimentando. En este grupo mucha gente sufrió enfermedades crónicas transmitidas sexualmente, así como mala salud en general.
c) Los usuarios de drogas intravenosas viven en condiciones de estrés psicológico y aislamiento social, y también sufren a menudo desnutrición. Las inyecciones de proteínas extrañas son una rutina diaria, y los opiáceos también han sido expuestos como causa de inmunosupresión. Los usuarios de drogas intravenosas han tenido siempre altas tasas de enfermedades infecciosas, incluyendo celulitis, tuberculosis, neumonía y úlceras abiertas.
d) Los hemofílicos necesitan transfusiones regulares del factor VIII, lo que introduce cierto número de proteínas extrañas e impurezas en su corriente sanguínea. La calidad del factor VIII ha sido mejorada sin parar a través de los años, como lo ha sido su salud y expectativas de vida, pero a pesar de esto todavía tienen problemas crónicos de salud y sus expectativas de vida son todavía sumamente reducidas cuando se las compara con las de la población normal.
e) Los corticosteroides, que son análogos del cortisol, son usados a menudo como tratamiento en personas diagnosticadas VIH-positivo, especialmente en las naciones occidentales, para enfermedades tales como la neumonía por neumocystis carinii (PCP)

3) El mismo diagnóstico VIH-positivo, lleva una carga substancial de estrés psicológico y aislamiento social, que se hace incluso peor cuando los CD4 se encuentran reducidos o cuando, “golpe de pleno”, el SIDA es diagnosticado.

Sería útil examinar estudios de CD4 incluso en enfermedades corrientes como la gripe y ver estudios que intenten determinar cuándo los CD4 empiezan a caer. Si los CD4 estaban bajas antes de experimentar las condiciones presentadas, pudieron haber causado la condición. Los conteos bajos de CD4 en víctimas de quemaduras y traumatismos, sin embargo, arguyen a favor de la hipótesis de que las condiciones por sí mismas causaron los conteos bajos de CD4; como difícil es argüir que tan alto porcentaje de gente tuviera los CD4 bajos antes de que hubieran experimentado el traumatismo. Los estudios aquí revisados muestran que los CD4 pueden permanecer bajos durante semanas o meses y este efecto sería magnificado si muchos factores se presentaran a la vez, o si ocurren varias condiciones en orden secuencial. Por esto repetidos hallazgos de CD4 bajos serían también, con el tiempo, hallazgos corrientes.

Serían útiles estudios que observaran los mecanismos que causan los conteos bajos de CD4, las hipótesis presentadas en algunos de los artículos revisados más arriba con respecto a mecanismos que incluyen el incremento del cortisol, el predominio de la inmunidad mediada por anticuerpos y la desnutrición. Es posible que varios de éstos operaran simultáneamente, también, o que pudieran ocurrir secuencialmente, en cascada. Todos los factores presentados aquí, desde infecciones a estrés psicológico podrían combinarse causando inmunosupresión y muchos de ellos serían mucho más fácilmente tratables que con los métodos ordinarios de tratamiento del VIH, los cuales confían en el uso a largo plazo de las medicaciones con cierto número de efectos secundarios.

Finalmente, los resultados descritos aquí arrojan dudas sobre la afirmación original de que los linfocitos T CD4+ son objetivo específico del VIH. En cambio podría ser que muchas de las condiciones revisadas aquí operen bajo el mismo mecanismo. La búsqueda de un nuevo agente infeccioso comenzó alrededor de 1979, cuando los clínicos encontraron los CD4 extremadamente bajos en unos cuantos jóvenes varones homosexuales que fueron muriendo de múltiples infecciones. El seguimiento internacional de la investigación científica resultó en la afirmación de Robert Gallo de que el VIH era la causa del SIDA, en particular porque infectaba a los linfocitos T CD4+ (Gallo et al 1984). Basándose en los resultados revisados más arriba, sin embargo, es muy posible que los conteos bajos de CD4 en esos casos tempranos fueran simplemente una consecuencia de las infecciones oportunistas que se presentaron, no por ningún nuevo agente que tuviera por objetivo las células T CD4+. Este argumento se ve reforzado por las continuas dificultades en determinar el mecanismo por el que el VIH destruye las células T CD4+. El mecanismo originalmente propuesto por Gallo ha tenido que ser abandonado, y nuevas hipótesis también han sufrido varias importantes revisiones a través de los años. Una conferencia en 1997 determinó que la cusa todavía era desconocida (Roeder 1997) y artículos recientes desacreditan seriamente la hipótesis reinante de que el sistema inmune destruye sus propios linfocitos T CD4+. A continuación, una cita del artículo de Balter (1997) que describe la conferencia sobre las causas de los conteos de CD4 bajos:

“Puede decirse que los investigadores conocen el virus que causa la enfermedad, el VIH, dentro y fuera. Han aislado sus proteínas, secuenciado su genoma e identificado los receptores que usa para fijarse a los linfocitos T CD4+ que son el objetivo principal de los virus. Todavía el misterio central permanece irresuelto: Cómo hace el virus para causar la pérdida grave de células T CD4+, lo que destroza el sistema inmune, que es el sello de la enfermedad? (Balter 1997, p. 1399)

Uno de los argumentos de uso corriente en apoyo de la afirmación de que el VIH tiene como objetivo específico a las células CD4 es que cuando se dan las medicaciones anti-VIH, los CD4 suben. Como está descrito más arriba en la sección de los efectos inmunosupresores de las medicaciones VIH, sin embargo, los inhibidores de la proteasa y el AZT inhiben una variedad de microbios que normalmente originan infecciones en gente diagnosticada VIH-positivo. (PDR 1999, Casone 1999, Atzori 2000). Este hallazgo puede explicar algunas de las subidas de los CDR que experimentó la gente con estas drogas, pero hay otros importantes factores a considerar tales como el tremendo alivio psicológico que proporcionan esas drogas para quienes las toman. La introducción de los inhibidores de la proteasa fue acompañada de una aclamación general de los medios, y esto pudo ayudarles a generar un poderoso efecto psicológico que alivió mucho del estrés asociado al diagnóstico VIH-positivo. Porque el estrés psicológico baja los conteos de CD4, su alivio permitiría que los CD4 se elevaran. Una vez que se ha visto que los CD4 suben, por cualquier razón, el alivio del estrés psicológico sería fortalecido, como lo sería la creencia en el poder de las drogas anti-VIH.

En torno al 5-15% de la gente diagnosticada VIH-positivo no va a mostrar ninguna anormalidad inmunológica, incluso después de diez o más años (Learmont et al. 1992, Ashton et al 1998, Walton 1999). Además, sólo alrededor del 50% de las personas diagnosticadas VIH-positivo serán diagnosticadas de SIDA en los primeros diez años después de su diagnóstico, un periodo que se ha denominado la fase latente del virus. Quizás, al enfocar el SIDA como una enfermedad multifactorial, esta fase latente pueda extenderse indefinidamente en más y más gente. Nuevas investigaciones enfocadas sobre alguno de los muchos factores revisados en este trabajo pueden revelar por qué estos no-progresores a largo plazo parecen estar saludables a pesar del diagnóstico VIH-positivo, y pueden ayudar a incrementar el porcentaje de gente que lo logre.

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Algunas ideas útiles con respecto a la alimentación:

Los cambios en la alimentación no son fáciles, pero son esenciales si queremos mantener o recuperar la salud. En este sentido no importa tanto lo que hagas de vez en cuando, sea malo o bueno, como lo que haces todos los días. Dentro de lo que haces todos los días, importa mucho la calidad de aquellas cosas que son de uso básico diario, (pan, azúcares, aceites, etc.). Empieza entonces por ahí, buscando la calidad en esos productos, es lo que comes todos los días, no lo olvides, no te extrañe que esto tenga a larga la importancia que tiene en la salud.

Fíjate en que, en esa pequeña lista de consejos que viene a continuación, apenas aparece el “no tomes esto”, “no tomes lo otro”, sino “vete introduciendo más de esto o de lo otro”, (refiriéndose a cosas que por lo general no tomamos o tomamos muy poco), ya que es de suponer que al introducir cosas nuevas reducirás automáticamente los viejos hábitos sin apenas darte cuenta. Además, el tipo de consejos como “evita esto o lo otro” conllevan un poco la idea de privación, como si fuera un “régimen”. En realidad, con el sistema “normal” de comidas ya nos estamos privando de un montón de cosas buenas, es decir, estamos ya haciendo “régimen”, privándonos de cosas sanas y abusando al mismo tiempo de otras que no son muy recomendables a la larga.

Conviene también ser flexible, si hasta ahora no nos habíamos preocupado gran cosa de nuestra alimentación, no vayamos a hacer ahora del tema una obsesión. Esto lo evitarás si tienes en cuenta que hagas lo que hagas, nunca vas a evitar que a tu organismo entren tóxicos, (el aire ya no es aire, el agua ya no es agua, a saber lo que bebemos y que comemos), de ahí entonces que todo aquello que buenamente puedas hacer sano, (si coincide con tus gustos mejor), hazlo sin contemplaciones, tu organismo va a ser más fuerte y resistente para neutralizar los tóxicos que, por otra parte hay que contar que siempre alguno vamos a meter al cuerpo.

Otra norma útil es “si no puedes hacer todo sano, haz por lo menos parte”. Un ejemplo, un buen día te apetece tomar un buen bistec con patatas fritas, pues bien, cómetelo y disfrútalo, pero acompáñalo con una buena ensalada. Cuando hagas algo que se sale de la norma que te has propuesto, “castígate” introduciendo al mismo tiempo algo para compensar. Y tampoco debes preocuparte por salirte un día de tu norma, sabes que volverás a ella, (recuerda que lo importante es lo que haces todos los días, no lo que hagas de vez en cuando).

Algunas cosas para ir haciéndote a la idea:

- Ir incorporando más fruta y hortalizas crudas en forma de ensaladas, siempre al principio de las comidas. Las personas que como consecuencia de malos hábitos, teníamos casi abandonado el consumo de fruta, nos resultó fácil volver a él introduciendo el consumo de fruta por la mañana en el desayuno, bien en forma de zumo o en forma de una o más piezas de mucho contenido en agua.
- Ir incorporando también más verduras del tipo de judías, brécol, etc.
- Ir introduciendo más comidas cocidas o a la plancha, (sean carnes, pescados, o verduras), echándole luego aceite de oliva en crudo, (del virgen extra), de modo que se vayan reduciendo las comidas que incluyan aceites cocinados, (fritos, guisos, etc.).
- El tema de los panes, cuanto más naturales o integrales mejor. Evitar el pan blanco y la bollería industrial. Una buena opción son los panes morenos tipo centeno, o mezcla de dos o más cereales.
- Los aceites que se usen en la alimentación, que sean vírgenes.
- Reducir al máximo el consumo de azúcar blanco o refinado, hay quien usa miel o azúcar moreno, incluso los edulcorantes son una opción, siempre que no sean a base de aspartamo, (E-951).

La crema Budwig o desayuno Kousmine

Esta crema constituye una forma sencilla y barata de incluir en un solo plato matinal los elementos esenciales de los que solemos tener más carencia y que precisamos entre otras cosas para equilibrar nuestro sistema inmune, en especial un tipo de ácidos grasos especiales que se conocen con los nombres de omega 6 y omega 3, (para cubrir nuestras necesidades diarias de omega 3 a base de “leche Pascual con omega 3 y 6” precisaríamos bebernos muchos litros). Fue ideada por la doctora alemana Johanna Budwig que fue la mayor experta en grasas de su tiempo, la clasificación de las grasas que se sigue hoy día sigue el esquema elaborado por ella hace más de 50 años.
Budwig curó muchos casos de cáncer con medidas nutricionales. La doctora Katherine Kousmine, que trató con éxito muchos casos de patologías donde está por medio el sistema inmunológico, (alergias, problemas autoinmunes como la esclerosis múltiple o el lupus, inmunodeficiencias e incluso cáncer), utilizó mucho con sus pacientes las recomendaciones de Budwig y fue quien más divulgó esta crema, (es por eso que también es conocida con el nombre de “desayuno Kousmine”).
Es sencilla de hacer y lleva apenas unos minutos su preparación, se toma una taza o un bol y se echa:
- Un poco de requesón, o queso fresco, o un yogurt natural sin azúcar (descremado o no según gusto), también puede servir el kefir.
- Una cucharada sopera (15 c.c.) de aceite virgen de lino, o bien de Biolinosol (mezcla de lino virgen y girasol virgen), de venta sólo en herbolarios, (por si no los tienen en la tienda y sepan a quién pedirlos, saber que son de la casa Biolasi y los distribuye Disgadiet). Estos aceites se deben guardar en la nevera y conviene consumirlos en el plazo de dos meses una vez abiertos, el motivo es que se enrancian muy pronto. Si ha pasado más de ese tiempo, mejor comprar otro envase, pues una vez enranciados no solo no tienen las propiedades que deberían, sino que pueden ser muy tóxicos. Aunque estos aceites se pueden usar también para aliñar la comida, mejor es que los reservemos exclusivamente para confeccionar esta crema, para las comidas usaremos el aceite virgen de oliva, cuyo sabor nos es más familiar. El aceite de oliva virgen es muy sano desde el punto de vista del colesterol y otros aspectos, tiene muy poco contenido en grasas saturadas, que no son muy buenas precisamente, pero desde el punto de vista de los omega tres y seis, fundamentales para el sistema inmune, tiene muy poco contenido, tan sólo un diez por ciento, en cambio los de girasol y lino vírgenes tienen mucho más, esa es la razón de que se enrancien, es decir se oxiden, con mucha más facilidad, por lo que se estropean pronto y de los dos, el Biolinosol, (mezcla de girasol y lino vírgenes), tarda un poco más en enranciarse.
- Zumo de medio limón.
- Una cucharadita de miel.
Se bate todo hasta hacer una emulsión como la mayonesa y se toma después de la fruta y antes de tomar el café, -caso de tomarlo- si se hace al desayuno.
Resumiendo, yogur natural, aceite, limón y miel, esta es la fórmula sencilla, que se puede consumir de una a tres veces al día, aunque la mayoría de las personas suele limitarse a una vez al día, que suele ser al desayuno.
Se pueden añadir más cosas, de hecho la variante de crema Budwig que Kousmine recomendaba incluía, además de lo anterior, una cucharadita de frutos secos recién molidos y otra de cereales crudos recién molidos, (para lo que hay que disponer de un molinillo de grano).
Por razones de comodidad y de tiempo, aunque la fórmula de Kousmine es mucho más completa, algunos optan por la fórmula sencilla del principio, más cómoda y rápida, otros usan esa fórmula sencilla añadiéndole durante una temporada una o dos cucharas soperas de germen de trigo, para alternar con otra temporada en la que se cambia a lecitina de soja, o levadura de cerveza, o polen. Las variantes posibles son muchas y aunque cada uno de estos productos tiene sus propiedades específicas que conllevan mayor utilidad en ciertos problemas, (por ejemplo, la levadura de cerveza, que está contraindicada caso de problemas de ácido úrico o infección activa por cándidas es excelente para el hígado, la piel, etc.), se puede decir que el consumo regular de cualquiera de estos productos tiene demostrados efectos vigorizantes.
Aunque es una opción bastante inferior a la crema Budwig, para aquellas personas que se les haga difícil hacer esta crema todos los días por las razones que sean y por lo que se refiere a cubrir las carencias en omega seis y tres, tienen la opción de consumir 4-5 perlas de aceite de onagra, de 500 mg, (ricos en omega 6), más 2-3 de perlas de aceite de salmón (omega 3), todo ello al día, juntas o repartidas con las comidas. Esta opción es un poco más cara y aunque inferior a la crema es menos que nada y siempre será muy útil, siempre dentro de la filosofía de que si no podemos hacer todo sano, hagamos por lo menos parte.

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Artículos publicados en esta página sobre el método Kousmine:

 - Enfoque alimentario e inmunitario del sida (Dra Kousmine)

https://superandoelsida3.ning.com/group/labuenaalimentacin/forum/topics/enfoque-alimentario-e-1

- Los bacilos y el intestino (Philippe Gaston Besson)

https://superandoelsida3.ning.com/group/losempollones/forum/topics/los-bacilos-y-el-intestino-dr-philippe-gaston-besson-asociacion-m

- Higiene intestinal y lavados rectales

https://superandoelsida3.ning.com/group/terapiasalternativas/forum/topics/higiene-intestinal-y-lavados-rectales-dr-philippe-gaston-besson-a

- Contenido en omega 3 de los distintos aceites vírgenes

https://superandoelsida3.ning.com/group/labuenaalimentacin/forum/topics/contenido-en-acidos-grasos

Está muy extendido el rumor de que existe una epidemia mundial causada por un virus, llamado VIH, que provoca la muerte por inmunodeficiencia en las personas que infecta, se advierte a la población para prevenir el contagio, muchas personas se someten a pruebas para detectarlo y otras muchas siguen costosos tratamientos para combatirlo.

Como suele pasar con muchos rumores, el Sida comenzó siendo una cosa pequeña a principios de 1980 en los EE UU, pero ha sido difundido de tal forma que ha llegado a ser admitido en todo el mundo como un hecho cierto, aunque a la hora de la verdad siga siendo lo mismo que en sus comienzos, un simple rumor. Y cuando se usa la palabra “rumor” se hace en sentido literal, según la definición del diccionario, rumor: “noticia vaga y no confirmada que circula entre la gente”, pues aunque a muchos les cueste creerlo, esta visión o punto de vista del virus del Sida nunca ha tenido confirmación científica de ningún tipo.

Además de los argumentos científicos que lo desmienten, se resumen a continuación otros tipos de argumentos, no menos importantes, por los que toda persona con un mínimo de sentido común y de cordura, no debería aceptar como hecho probado, del que dependerán decisiones que supondrán la diferencia entre la vida o la muerte, lo que no es más que una teoría sin confirmación, de las muchas que hay o hubo, (como la de los “virus lentos” o la del “virus del cáncer).

1- Razones de índole científica, referentes a la teoría del VIH-Sida en sí misma.

1.1 Si se toman textos de medicina anteriores a 1984, año del anuncio del “descubrimiento del virus del Sida”, se comprueba que la inmunodeficiencia, sea congénita o adquirida, no es algo nuevo, sus causas se conocen desde décadas antes de que se creara la palabra Sida, (esta se crea en 1982, a raíz de la aparición en los EE UU de algunas patologías poco frecuentes que denotaban inmunodeficiencia). De descubrirse una nueva causa que provoque inmunodeficiencia, por ejemplo un retrovirus mutante, esta nueva causa sería en todo caso una causa más, a añadir a las anteriores causas conocidas y registradas, desnutrición, drogas, medicamentos y multitud de otras causas, hay que recordar que la palabra “síndrome” en medicina significa precisamente “producido por varias causas”. Pero desde que entró en escena el ente llamado VIH, todas esas causas han dejado prácticamente de tenerse en cuenta, algo incomprensible pues incluso con VIH, esas causas, conocidas por causar inmunodeficiencia (es decir, Sida), serían siempre factores agravantes a corregir. El rumor del VIH alteró de tal forma nuestra percepción de la realidad que nos ha hecho pasar por alto algo tan obvio como que la primera causa indiscutible de inmunodeficiencia adquirida actualmente en el mundo, la que más muertes causa por inmunodeficiencia en individuos de todas las edades, es decir, la primera causa mundial de Sida hoy en día, sigue siendo la desnutrición, el hambre. Si tenemos en cuenta además que la mayoría de los fármacos llamados “antivirales”, los que se usan para neutralizar al supuesto virus, son fármacos de quimioterapia de cáncer, y la quimioterapia del cáncer es una de las causas más conocidas de inmunodeficiencia adquirida, debemos preguntarnos si tratar el Sida con “antivirales” no es una de las formas más directas de provocar la muerte por inmunodeficiencia u otros graves y previsibles daños provocados por la medicación antiviral.

1.2 Puestos a investigar las bases científicas de la teoría, si alguien busca los trabajos científicos originales que le sirven de fundamento y donde supuestamente se demuestra que el Sida es causado por el VIH, se encontrará con la misma sorpresa con la que se encontró hace años el Dr. Kary Mullis, (Nóbel de Química de 1993 por la invención de la PCR), que no existen referencias siquiera de esos trabajos en ningún lado.

1.3 Vista por encima, la teoría nos habla de un virus, de la familia de los retrovirus al parecer, cuyo blanco son ciertas células del sistema inmune, siendo lo primero que llama nuestra atención las propiedades, tan peculiares, que se le han atribuido, sin precedente en toda la historia de la biología y que convierten a este virus en una especie de prodigio de la naturaleza. Así, se nos dice del virus VIH: - que tiene una extraordinaria capacidad para mutar o cambiar, mera excusa para explicar la imposibilidad de una vacuna, algo que recuerda la búsqueda en los 70 de la -también imposible- vacuna contra el cáncer. - que puede estar latente o dormido durante muchos años, desde que las personas resultan supuestamente infectadas hasta que desarrollan la enfermedad, este lapso de tiempo llamado “tiempo de latencia”, se ha venido prolongando periódicamente a medida que se iba viendo que las personas “infectadas” no se morían en el plazo vaticinado, (con lo que se da tiempo a que actúen otras causas, las causas reales). - que puede causar la enfermedad por medio de “mecanismos indirectos”, léase por medios desconocidos, lo que ha dado pié a teorías como la de que el virus induciría el suicidio celular y otras no menos curiosas. - pero lo que no se nos dice es que, entre sus propiedades, también se encuentra al parecer la capacidad de volverse invisible o de provocar la enfermedad por control remoto, puesto que los científicos ven como algo normal, -en realidad la mayoría de ellos lo ignora- el hecho de que hasta ahora no se disponga de una sola fotografía del virus al microscopio electrónico, tomada a partir de la sangre de las personas supuestamente infectadas, a pesar de que se insiste en que el virus se transmite precisamente por ella.

1.4 Hay toda una serie de hechos, que atañen a aspectos científicos claves, a los que nunca se hace referencia cuando se nos habla del VIH y del Sida, estos son algunos: En 1987 el prestigioso biólogo molecular Peter Duesberg, uno de los máximos expertos mundiales en el campo de los retrovirus, formuló una serie de objeciones a la teoría del virus del Sida, negando que el VIH, un retrovirus, pudiera ser letal para el hombre pues los retrovirus no matan células, ese es el motivo por el que estaban siendo estudiados desde hacía años como posibles agentes cancerígenos. Al mismo tiempo Duesberg echaba por tierra la idea de los llamados “virus lentos” y otros virus fantasmas. El enigma de los “virus lentos” fue otro rumor muy difundido a partir de los años 70 y a pesar de que nunca se encontró evidencia alguna de su existencia, la creencia en ellos llega hasta nuestros días. Se atribuía a los “virus lentos” el ser “indetectables”, “resistentes prácticamente a todo” y “capaces de producir enfermedades muchos años después de la infección y de la aparición de los anticuerpos”. La idea de los virus lentos sirvió de modelo en la elaboración de la teoría del virus del Sida. Las alegaciones de Duesberg no hallaron respuesta por parte de los defensores del VIH, pero pronto empezaron a caer las amenazas sobre él. Duesberg no desistió y en ulteriores trabajos demostró, basándose en numerosos datos estadísticos y epidemiológicos, que el Sida no cumplía los criterios establecidos para poder ser considerado un problema infeccioso, distando mucho de comportarse como una epidemia infecciosa, el llamado VIH no es necesario ni suficiente, hay Sida sin VIH y VIH sin Sida, etc.,etc.

Ahora bien, a pesar de demostrar el carácter no infeccioso del sida, (el VIH según Duesberg no es más que un pasajero oportunista más en un organismo con un sistema inmune previamente deteriorado por otras causas), Duesberg aceptaba que Gallo-Montagnier habían conseguido aislar un retrovirus en los enfermos de sida, (aunque el aislamiento fuese muy indirecto), y un test de detección. Pero este punto, la existencia del VIH, se ha desmoronado finalmente también tras la polémica entre Peter Duesberg (el virus VIH existe, aunque no cause el sida) y la biofísica australiana Eleni Papadopulos-Eleopulos, (El VIH ni siquiera existe, al no haberse encontrado ninguna evidencia de su existencia como virus). La polémica no fue recogida en los medios, como es habitual con cualquier cosa que ponga en duda la teoría VIH-Sida. Se resume de un modo breve esta cuestión clave del aislamiento del VIH, pues para poder hablar de un virus como causante de una enfermedad no deben existir dudas acerca de algo tan elemental como su existencia.

Según Eleni Papadopulos, “La única prueba segura de la presencia de un virus, la única evidencia directa y sin ambigüedades, es el aislamiento y el aislamiento quiere decir la identificación del virus en la sangre o plasma fresco, o tejidos sin cultivar, de los enfermos o portadores. Esa es la única prueba irrefutable de que una persona tiene infección activa, la única clase de infección que puede causar enfermedad.” Pues bien, por extraño que parezca a estas alturas, nunca se ha identificado ningún VIH como partícula estable independiente en el plasma o sangre frescos, sin cultivar, de ningún ser humano, con o sin sida. Esta cuestión trascendental, como todas las cuestiones claves referentes al VIH-Sida, pasó desapercibida en abril de 1984, cuando se proclamó a un supuesto virus como causa del sida. En vez del aislamiento en regla del virus, se ha dado en aceptar en su lugar una serie de fenómenos aislados “in vitro”: presencia de ciertas proteínas, cierta enzima y presencia de una serie de partículas que hasta la fecha sólo se han visto bajo especiales condiciones de laboratorio. La sopa de partículas heterogéneas e inestables a las que llaman VIH no es otra cosa que el resultado de cultivar glóbulos blancos y estimularlos, tras añadirles o células leucémicas (método Gallo) o células de cordón umbilical (método Montagnier). “Pero incluso aceptando como válido este falso aislamiento, no existe ninguna base sólida para pensar que algo que sólo hemos visto bajo sofisticadas condiciones de laboratorio, y no siempre, pueda causar ninguna enfermedad al ser humano” (Eleni Papadopulos).

En suma, según otro autor, “No podemos extrapolar al ser humano a partir de lo que le sucede a unas células anormales en un medio anormal”. “El hecho de que no dispongamos de ninguna fotografía del VIH al microscopio electrónico -señala el virólogo Stefan Lanka- tomada a partir de la sangre fresca o tejidos sin cultivar de ningún ser humano, con o sin sida, después de 25 años, presupuestos millonarios y un ejército de investigadores en la labor, es un hecho singular que no puede ser producto de la casualidad.” Sin un auténtico aislamiento viral, que permita saber con seguridad qué tipología, cuales proteínas y cuales secuencias genéticas pertenecen al supuesto VIH, no solo no podemos atribuir a ningún virus el ser la causa del conjunto de patologías diversas que se ha dado en llamar Sida, tampoco se puede construir un test válido para detectarlo, sea de anticuerpos, de antígenos o de “carga viral”, puesto que la verdadera fiabilidad de cualquier test para detectar virus sólo se puede determinar respondiendo a la pregunta, ¿En cuántas de las personas que dan positivo en esos tests -sean del tipo que sean- podemos encontrar el virus en su sangre fresca? Como hasta la fecha, pese a los enormes esfuerzos, no se ha encontrado ningún VIH en la sangre fresca de ningún ser humano, la verdadera fiabilidad de todos los tipos de tests empleados con el VIH, sean del tipo que sean, debe ser considerada, con toda propiedad, cero. A este hecho hacen alusión las mismas compañías que comercializan los tests de VIH, cuando advierten, en los prospectos de instrucciones de los tests, de su “imprecisión” a la hora de detectar el VIH, incluso la compañía Abbot, uno de los fabricantes del test ELISA, llega a decir de forma bien explícita, “de momento no hay estándar reconocido para establecer la presencia de anticuerpos anti VIH en la sangre de las personas”. Si se tiene en cuenta que el estándar que rige para los tests de anticuerpos, (que es en realidad el mismo que rige para todos los tipos de test virales indirectos, sean de anticuerpos, de antígenos o de “carga viral”), no es otro que la propia detección del virus en la sangre de las personas, nos encontramos con que las compañías farmacéuticas que venden los tests hacen alusión –aunque sea de forma implícita- al mismo hecho fundamental, es decir, que no se ha visto el VIH en nadie, (una de cuyas implicaciones es precisamente la imposibilidad de poder conferir validez alguna a los tests).

La teoría del virus del sida no tiene validez científica, por lo que todos los diagnósticos, pronósticos y tratamientos que en ella se basan tampoco la tienen.

2- Razones referentes al modo como se impuso a la sociedad la teoría del virus del Sida:

Es creencia general que la idea de un virus que causa inmunodeficiencia es resultado de investigaciones rigurosas, basadas en observaciones objetivas de los hechos donde se tuvieron en cuenta otras posibles hipótesis, investigado lo cual y una vez seguras, las autoridades sanitarias no habrían hecho otra cosa que darles un carácter oficial, pero la realidad ha sido muy distinta a lo que todos suponíamos. La difusión de la idea del Sida infeccioso en la sociedad norteamericana no tuvo nada que ver con una investigación seria sino con imprudencia, alarmismo y prejuicios homófobos y sexistas. Si para poder hablar de problema infeccioso es preciso haber identificado un agente infeccioso y esto no sucede hasta poco antes de la declaración de abril-84, con la proclamación de Gallo como descubridor del virus, ¿Por qué entonces la sociedad norteamericana ya llevaba varios años con una psicosis de epidemia infecciosa de grandes proporciones? Si no se había identificado ningún agente infeccioso, única forma de poder decir que un problema es infeccioso, ¿Cuáles fueron entonces las razones que alegaron las autoridades sanitarias americanas, ya con la aparición de los primeros casos en 1980, para decir que el Sida era “probablemente” algo infeccioso? Cuando se examinan las declaraciones sobre el particular contenidas en las publicaciones de instituciones sanitarias americanas de esa época, las razones aducidas eran así de objetivas: “Debe ser infeccioso porque son homosexuales”, “tiene que ser infeccioso porque tienen muchas relaciones sexuales”, “debe ser infeccioso porque es un problema nuevo,…, porque aparece en grupos nuevos de la población”, etc.

En cuanto al proceso que dio lugar al anuncio del descubrimiento de virus por las autoridades sanitarias americanas, fue de lo más simple: nada de estudios ni publicaciones previas en los medios científicos, se convocó una gran rueda de prensa en Washington, el 23 de abril de 1984, y en ella se proclamó que el científico americano Robert Gallo, (de aquella alto funcionario de los servicios americanos de salud en el Instituto Nacional del Cáncer y presente en la rueda de prensa), “había descubierto el virus y aportado la prueba de que el tal virus,- más tarde conocido como VIH- era la causa probable del sida”.

Pero nada de lo que allí se dijo resultó ser cierto al final, que si Gallo “había descubierto el virus”, que si “había aportado la prueba de que ese virus era la causa del Sida”, que si “se dispondría de un test para dentro de dos años” –la patente americana para un test de detección se registró horas antes de la rueda de prensa- que si “una vacuna para dentro de cuatro”, etc. Por lo que respecta a Montagnier, (a quien Gallo robó el supuesto virus), como se aclara más adelante, hoy sabemos que ni siquiera había aislado un nuevo retrovirus.

¿Y qué decir en lo que toca a la comunidad científica?

Pues que antes de la declaración no tuvo oportunidad de enterarse, ni de mostrar su discrepancia -ni siquiera su acuerdo- al no haberse publicado nada, (el mismo Peter Duesberg, al que el mismo Gallo tenía por la máxima autoridad mundial en retrovirus, se enteró por la televisión de que un retrovirus era la causa del sida),

¿Y después de la declaración? ¿Quién se iba a enfrentar a las autoridades sanitarias? De hecho los científicos que tenían dudas callaron para evitarse problemas y los que plantearon dudas, caso Duesberg, los tuvieron y serios, primero fueron las amenazas y luego, como no cedió ante ellas, le privaron de su bolsa de investigación. El consenso alrededor del VIH-Sida se hizo mayor con los cuantiosos recursos dedicados a su difusión, con el consiguiente “clima de guerra” creado con la “pandemia”, (“que promueve la acción pero no la reflexión”, según Duesberg). Fueron destinados elevados presupuestos a la investigación exclusivamente en la línea del VIH, mientras nada era destinado a investigar otras hipótesis probables, (en especial drogas), lo que hizo que todo un ejército de investigadores fuera reclutado para la causa del VIH. A principios de los 90 una comisión del Congreso declararía a Robert Gallo “culpable de mala conducta científica y mentira deliberada”, por el asunto del robo del virus a Montagnier, (para Duesberg, “el robo del diamante falso”).

Por su parte Montagnier declararía, en tiempos ya más recientes, no haber purificado el virus, lo que implica que no había aislado nada, ya que la purificación es indispensable en el proceso de aislamiento de virus, de otro modo ¿Cómo íbamos a poder asegurar que las proteínas, material genético, etc., que se atribuyen al virus, pertenecen al virus y no a otra cosa?

Con la creación en 1991 del Grupo Internacional de Científicos para la Reevaluación de la Hipótesis VIH-Sida, grupo integrado en la actualidad por más de dos mil investigadores de todo el mundo que piden una revisión del sida, poco o nada ha mejorado el conocimiento objetivo del Sida por parte de la sociedad, debido al boicot y la censura. Pero que se sepa, la única forma de demostrar en ciencia que alguien se equivoca es dejarle exponer su tesis y luego rebatirle con argumentos, mientras que la censura, al poner de manifiesto la ausencia de argumentos, pone en evidencia y descalifica a quien la ejerce.

Peter Duesberg no ha sido el único en sufrir en carne propia lo malo que puede llegar a ser para un científico comunicar honestamente sus conclusiones, otros investigadores, periodistas, etc., han corrido la misma suerte.

Al público general se le hace creer que mientras que los científicos que discrepan son una minoría, “la gran mayoría de los científicos comparte el modelo VIH”, cuando la gran mayoría no han oído hablar siquiera de los planteamientos que discrepan –si una cosa funciona bien aquí es la censura- y los pocos que han oído hablar, callan para no poner en peligro sus puestos de trabajo o las subvenciones de investigación.

Un ejemplo significativo que lo muestra todo es lo acontecido en el famoso “Juicio por la sangre contaminada de Götingen”, Alemania, en 1995-97. En este juicio el virólogo Stefan Lanka solicitó al tribunal que encontrara un solo científico que compareciera y aportara pruebas de que el virus VIH existía y era la causa del Sida y lo declarara bajo juramento. No sólo nadie compareció sino que los medios de comunicación nos ocultaron algo que debería haber destacado en la primera página de todos los periódicos.

La Hipótesis VIH-Sida se gestó a espaldas de la comunidad científica, se impuso mediante un claro abuso de autoridad y se ha mantenido hasta ahora por medios que no tienen nada que ver con la ciencia, como son la censura, las coacciones u otras formas de intimidación. En realidad, los métodos coercitivos y la censura son las únicas razones que explican porqué una peregrina teoría sin la menor base científica se ha mantenido vigente durante 25 años.

3- Razones de utilidad pública léase salud pública:

¿Qué podemos decir acerca de la utilidad de esta visión del virus? ¿Hay algún beneficio para la población desde el punto de vista sanitario? La respuesta es no, no hay beneficio sanitario, ¿Dónde está acaso la vacuna? ¿Dónde el tratamiento eficaz? Pero eso no es lo peor. A millones de personas en el mundo, muchos miles en España, se les ha venido comunicando que están infectados por un virus letal, en base al resultado de unos tests que nunca han sido validados o autentificados con la propia identificación del virus. Al no haberse visto nunca el virus, falla por tanto la primera condición para poder hablar de problema infeccioso, careciendo de sentido la idea tanto de una vacuna para prevenirlo, como la de un tratamiento para neutralizarlo. El resultado a efectos prácticos es que a la intoxicación psíquica causada por diagnósticos y pronósticos infundados, que hunden a muchas personas y les crean todo tipo de complicaciones en su vida, se añade la intoxicación física provocada por un innecesario y tóxico tratamiento. No obstante, se alaba la eficacia del tratamiento, basándose en supuestos estudios que la avalan, cuando todo parece indicar que nunca han sido evaluados en estudios limpios “contra placebo”, es decir, estudios que demuestren simplemente que son mejores que no tomar nada. Por otra parte, estudios hechos a principios de los 90 en “supervivientes de Sida de larga duración”, (personas que habían sobrevivido 5 años o más tras el diagnóstico de Sida), mostraron que la práctica totalidad de esas personas no usaba antivirales. Con respecto al llamado “cóctel antiviral”, se silencia el hecho de que existen en España al menos 70.000 personas, (aunque todo parece indicar que son muchas más), cifra que se desprende de los mismos datos oficiales, que se mantienen vivas y sanas durante 15 ó 20 años sin tomar antivirales.

Estamos ante una teoría sin base científica, impuesta mediante medios ilícitos, que no sólo es inútil sino que daña gravemente la salud y la vida de miles de personas.

4- Razones de índole social:

La visión del virus del sida crea pánico innecesario en la población, marginación social y xenofobia, envenenando las relaciones humanas más íntimas y vulnerando derechos elementales de las personas. La lista de problemas a los que deben hacer frente en su vida diaria las personas por causa de la etiqueta de VIH+ que arbitrariamente se les ha endosado, es larga: serios problemas psicológicos, (angustia, depresión, pérdida de expectativas vitales, suicidios), problemas en las relaciones de pareja, (es una de las causas más frecuentes de separaciones), laborales, con las compañías de seguros, en el medio sanitario, limitaciones a la hora de obtener permisos de entrada o de residencia en muchos países, etc.

5- Razones de carácter ético-legal:

Cuando se analiza la historia del sida desde sus comienzos se aprecia toda una serie de actuaciones irregulares e ilícitas, desde alarmismo y uso indebido de los medios para difundir hechos no contrastados, (a cargo de ciertas instituciones sanitarias americanas, en especial el CDC de Atlanta); apropiación indebida de descubrimientos ajenos, manipulación y tergiversación de datos, precipitación por móviles comerciales, todo ello a cargo del principal investigador del Sida, Robert Gallo; violación de los protocolos que deben regir la limpieza de los ensayos clínicos, (caso de la FDA en la aprobación del AZT, otras instituciones en la aprobación de la nevirapina); sobornos y donaciones millonarios (compañías farmacéuticas); los aspectos médicos y la mala práctica a la que se está dando lugar con esta teoría ocuparían un libro y en lo que toca a los medios de comunicación, centrados más en suscitar emociones como el miedo que en la difusión de datos y hechos contrastados, nos retrotraen a las agencias de propaganda del nazismo.

El sida sienta un peligrosísimo precedente, aceptarlo supone dar por buena la violación de la ética y normas más elementales que deben regir la actuación de investigadores, autoridades sanitarias, profesionales de la información, de la salud, compañías farmacéuticas, etc. ¿Qué deparará el futuro si se acepta todo este conjunto de sucias prácticas en un terreno tan sensible como el de la salud?

6- Razones de tipo humanitario.

El punto de vista del Sida infeccioso oculta la que sin ningún género de dudas constituye hoy día la principal causa de muertes por inmunodeficiencia adquirida en el mundo, la desnutrición, el hambre, resultado de la pobreza y de las desiguales políticas económicas. El Sida también sirve para ocultar los problemas reales y como cobertura para oscuras políticas de control de población.

7- Razones de índole económica.

Una visión sin base científica, impuesta mediante métodos ajenos a la ciencia, inútil, violadora de la ética y normas más elementales, violadora de derechos, perniciosa para la humanidad y que aun encima cuesta a los estados muchos cientos de millones de euros al año, para sufragar tratamientos inútiles, perjudiciales y caros. ¿Saben los ciudadanos lo que se paga a las farmacéuticas por el envenenamiento masivo, con la muerte incluida en muchos casos, de miles de personas a base de fármacos inútiles y tóxicos? ¿Es admisible, con una crisis económica como la que estamos viviendo, semejante despilfarro de fondos públicos para costear algo no sólo inútil sino perjudicial?

¿Qué enseñanzas podemos extraer de este trágico error? Aun no creyendo que hubiera un intento deliberado de crear todo este daño, (el sida es el resultado de toda una cadena de circunstancias, errores y actuaciones ilícitas, del que muchos han sacado rápidamente beneficio, económico, político o de otro tipo), es innegable que hubo alarmismo y grave irresponsabilidad por parte de las autoridades sanitarias americanas, que arrastrarían a los demás países, mentiras, manipulación de datos y precipitación por móviles comerciales por parte de científicos nada escrupulosos, a lo que se sumaría luego toda una serie de irregularidades por parte de distintos estamentos, incluidos aquellos que deberían haber ejercido el control. Pero si bien es cierto que hubo engaño y manipulación de la información, a la hora de que este rumor fuese rápidamente aceptado, todos hemos contribuido un poco, quizás por el hecho de que las víctimas eran en su mayoría mal vistas por la población, (drogadictos, homosexuales, etc.). Incluso muchas víctimas han colaborado, de un modo aunque solo fuera inconsciente, aceptando de un modo demasiado rápido esta visión, movidos en muchos casos por sentimientos de culpa y baja autoestima, ligados a condiciones como drogadicción o a una opción sexual mal asumida. El fiasco del Sida debe servir para que tomemos conciencia de la situación de pobreza creciente que experimenta gran parte de la humanidad, resultado de injustas políticas económicas, lo que va a dar lugar a la desnutrición, el hambre, primera causa mundial de inmunodeficiencia hoy en día en el mundo. Debe servir también para llamar la atención sobre el deterioro de la calidad de la alimentación y el aumento alarmante de elementos que estresan y socavan el sistema inmune, (tóxicos, radiaciones de todo tipo, etc.), junto con la crisis de una medicina ocupada en tratar los síntomas de las enfermedades y no sus causas, con el empleo de fármacos cada vez más tóxicos, desechando otras medidas terapéuticas que la experiencia consagra como eficaces e inocuas. La influencia excesiva de las multinacionales farmacéuticas en la salud, la falta de control sobre ellas y su poder casi ilimitado. Nuestros propios prejuicios con respecto a las personas que optan por vivir su sexo de otra forma o con respecto a las personas de otra raza o color. Colectivos como los inmigrantes son vistos con gran desconfianza y otros grupos, como los toxicómanos o las personas en prisión, siguen siendo objeto de la mayor desatención y exclusión social. La visión del virus del Sida denota moralismo estrecho e intolerancia, que ataca a algo tan saludable y hermoso como el sexo, (y por tanto a la vida, que no existiría sin este instinto), aceptarla significa aceptar la hipocresía moral, la mentira, el abuso, el fraude, la censura, el negocio a costa de la salud millones de personas y un largo etcétera.

La mera existencia de este mito denigra a toda la sociedad, es hora ya de que asumamos el deber moral, que todos tenemos, de no colaborar a su mantenimiento por más tiempo. “La vida es muy peligrosa. No por las personas que hacen el mal, sino por las que se sientan a ver lo que pasa” (Albert Einstein)

¿Qué es Superando el Sida y qué fines persigue?

La asociación Superando el Sida, junto con otras asociaciones del estado español, se encuadra dentro de un movimiento mundial, que si bien minoritario cuenta ya con representación en casi todos los países y que se inspira en el llamado Grupo Internacional para la Reevaluación de la Hipótesis VIH-Sida, abreviadamente “Rethinking AIDS”, (es decir, repensar o replantear el Sida). Superando el Sida aboga por el fin de la actual política sanitaria a nivel mundial con respecto al Sida.

Esto incluye:

1) La información objetiva a la población sobre la naturaleza no infecciosa del sida, en orden a disipar el miedo y el alarmismo creado, así como a cortar de raíz la discriminación y xenofobia a la que se ha dado lugar.

2) La información a las personas a quienes se ha etiquetado de un modo arbitrario como “portadoras del VIH”, para que libres de la falsa idea de estar infectados por ningún virus VIH o de la posibilidad de poder contagiarlo a otras personas, recuperen su vida normal en todos los aspectos.

3) La prohibición de la realización a las personas de los mal llamados tests de VIH. El biólogo molecular Harvey Byaly sugiere que, como una medida precautoria, puede reservarse momentáneamente su uso en las transfusiones sanguíneas, rechazando la sangre que resulte positiva, por cuanto supone un indicador de estrés inmune que puede correlacionar con un estrés tóxico, infeccioso, nutricional o bien con ciertos disturbios inmunológicos, (enfermedades autoinmunes por ejemplo), pero no usarlo ya como diagnóstico de infección por virus VIH.

4) La suspensión de la administración a las personas consideradas erróneamente como infectadas de todo tipo de fármaco cuyo uso, desde el punto de vista médico, no esté justificado, en especial los fármacos llamados antivirales, (en su mayoría fármacos de quimioterapia del cáncer) y las antibioterapias preventivas de larga duración. Estas medidas se deben acompañar con la introducción de los cuidados básicos necesarios, en especial una buena nutrición y desintoxicación.

5) La excarcelación, a la mayor brevedad posible, de todas aquellas personas, con graves problemas de salud, que viven esta situación en prisión.

6) La indemnización a las víctimas o a sus familias, caso de fallecimiento, tanto por los falsos diagnósticos y males de ellos derivados, como por las secuelas derivadas de los tratamientos tóxicos.

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“La Ciencia es la nueva religión, es una cuestión de fe. Quien se atreva a poner en duda los dogmas de la Ciencia, es considerado automáticamente un hereje... y tratado como tal”(G. Blanca)

1. La primera pregunta parece obligada por el título, ¿quién se llevó a Higea, y para qué?

Higea es la diosa de la salud. Ha sido raptada por Eurónomo, un demonio del mundo subterráneo que devora la carne de los muertos dejando sólo los huesos... Pero dejando aparte el lenguaje metafórico al que alude el título, podríamos decir que parto de una concepción de la salud como proceso, es decir, como algo dinámico que implica momentos de equilibrio y momentos de desequilibrio. Del Higienismo aprendí que salud y enfermedad son dos conceptos complementarios y que poseemos un sistema autocurativo como poseemos un sistema respiratorio o un sistema circulatorio. Tras la Revolución Francesa, se comenzó a implantar un modelo médico que redefinía como “síntomas” o “enfermedades” lo que no eran sino señales de la actuación de ese sistema autocurativo. Así fue como se impuso esa visión de la enfermedad como algo negativo y opuesto a un estado de salud ideal. Esa sustitución, esa perversión es lo que representa la metáfora del rapto de Higea.

2. ¿Cuánto costaría liberar a Higea?

El rescate que nos exigen por ese rapto lo pagamos cada día, cada minuto. Pero, como suele ocurrir en los secuestros de cine, los raptores no cumplen con su palabra y lo que entregan es un cadáver. En este caso, lo que nos dan es esa pervertida versión de la salud que en la práctica consiste en interminables remedios para interminables enfermedades: una espiral de dependencia destructiva que han logrado colar como el progreso de la medicina o, más ampliamente, como el progreso de la ciencia.

3. ¿Cuánto tiempo te llevó el alumbrar este libro?¿Qué razones te llevaron a él?

Hace muchos años que comencé a interesarme por las aproximaciones críticas y alternativas a los problemas de salud, primero desde un punto de vista muy teórico -a través de los escritos de Foucault, principalmente- y después en sus aplicaciones prácticas, descendiendo a lo concreto hasta llegar a mis propios hábitos de alimentación o en mi forma de afrontar los problemas de salud, que tienen mucho que agradecerle a Eneko Landaburu y su magnífica labor de difusión del Higienismo. Otros dos momentos claves fueron mi encuentro con la obra de Wilhelm Reich y mi decisión de emplearme a fondo en la investigación del problema SIDA. En ambos casos surgieron una enorme cantidad de caminos que poco a poco fueron interrrelacionándose, entrecruzándose, permitiéndome profundizar en los problemas relacionados con el terreno de la salud (que incluye también la salud del planeta, es decir, la ecología) y aportándome una visión cada vez más global y compleja. Durante años procuré trasmitir lo que iba aprendiendo mediante conferencias, cursos, artículos y notas de prensa. Sin embargo, tardé bastante tiempo en comprender que debía sistematizarlo en un libro. La idea surgió hacia el año 2003 en relación con el concurso “Pensar a Contracorriente”, pero en ese momento se cruzaron otras historias y lo abandoné, para retomarlo unos años después, a raíz de una entrevista que el programa Trébede hizo a Oscar, de la Editorial Virus. Al día siguiente lo llamé. Hablamos, presenté un proyecto que interesó y ahí está el resultado.

4. ¿A que se debe que la izquierda en general, al menos la que aún es capaz de cuestionar de raíz las estructuras económicas, sociales, políticas...no se atreve, sin embargo, a interrogarse por los intereses creados en el mundo de las ciencia o de la salud? Las acepta sin más.

Efectivamente. Y esa ha sido una de mis más duras experiencias: cuando empecé a difundir la información alternativa, me preparé para un choque frontal con los servidores del Modelo Médico Hegemónico. Pero lo que no esperaba encontrar era esa patética confrontación con la que considero “mi gente”. De la izquierda institucional, mejor no hablar -doy algunos detalles de su cobardía en el capítulo “Caso SIDA” que precisamente se subtitula: “los límites de la rebeldía”. Por lo que respecta a la izquierda “social”, hay un poco de todo: los bienintencionados que hacen el juego al Poder (y en defintiva -paradójicamente puesto que se autodenominan anticapitalistas- al Capital), los que van de pose antisistema cuando se refiere a cuestiones cómodas y superficiales, los que se aferran a interpretaciones estrictamente materialistas que colocan en los altares al progreso y a la ciencia, en particular sus aplicaciones tecnológicas... pero también, afortunadamente, hay unos pocos capaces de mantener posiciones críticas en todos los terrenos: con ellos he colaborado en muchas ocasiones, incluyendo organización de debates y publicación en páginas web y revistas en papel. En cuanto al por qué, es muy sencillo: la Ciencia es la nueva religión, es una cuestión de fe. Quien se atreva a poner en duda los dogmas de la Ciencia, es considerado automáticamente un hereje... y tratado como tal.

5. En tu obra haces un duro análisis de la realidad occidental, como una sociedad estrangulada y puesta al servicio del consumo y el lucro...

Los mecanismos de poder que operan en el terreno que investigo forman parte de una estrategia global de dominación, de modo que parecía obligado situar al lector en el contexto general de esa estrategia. Y eso lo hago en el capítulo “Desobedeciendo” que precisamente es una reelaboración de un artículo que publiqué en mi antigua sección “Público contra Mercado” de Cadizrebelde. En realidad, fue mi experiencia de tres intensos y apasionantes años como redactor de la antecesora de Insurgente lo que me obligó a una continua reflexión sobre las estructuras de Poder global que sirven de marco conceptual a los planteamientos de este libro.

6. Describes un presente de inacción social, con gentes adormecidas, abducidas, dispuestas a creerse las mentiras como verdades, también en el campo de la salud.

El asunto es algo más complejo que simple adormecimiento o disposición a creer. Son las propias estructuras de Poder las que se encargan de producir lo que Reich llamaba “las estructuras de carácter que necesita para conseguir sus fines”. Eso nos lleva al terreno de la Educación, que también trato en la sección “La infancia: Estado de Sitio”. Y es que la educación es otra jurisdicción de poder, otro espacio donde se despliegan estrategias de dominación; un terreno con puntos de intersección con el de la salud. Afortunadamente, como decía el maestro García Calvo, la “mayoría no somos todos”. Hay un buen puñado de gente dispuesta no sólo a no creerse las mentiras, sino a luchar para que otros no se las crean.

7. Sin embargo, siempre habrá quien te diga que con el actual sistema sanitario la población occidental, del primer mundo, vive más, que el engranaje es creíble para las masas porque le cura buena parte de las enfermedades que padece durante su vida...

Claro, es que quien define y establece las reglas del juego tiene las de ganar. En realidad sería como decir que el engranaje de la solidaridad funciona ya que gracias a ello unos miles de habitantes del tercer mundo logran sobrevivir y mejorar su calidad de vida. Lo que se hace con ese público que en palabras de Reich son “esclavos de no importa quién”, es darle la vuelta a la tortilla y presentar como solidaridad la pequeña dosis de caridad occidental que acompaña, complementa y contribuye a maquillar la brutal destrucción perpetrada por el llamado “primer mundo”. El ejemplo viene a cuento porque precisamente una de las funciones que cumple ese mundo masacrado es la de presentarse como contraste de la buena vida que gozamos aquí, en el “mundo feliz” de Huxley, que por cierto era médico y entre otras genialidades dijo aquello de “ahora la medicina ha progresado tanto que ya todos somos enfermos”... y eso fue hace cincuenta años.

8. Puede sorprender en El Rapto de Higea el cuestionamiento radical que haces, por ejemplo, del uso de la quimioterapia y del manejo del SIDA por parte de los dueños del sistema sanitario, (que no de salud, como tu dices).

Las frecuentes y prolijas menciones del cáncer y el SIDA en el libro sirven para ejemplificar mi análisis crítico de la concepción destructiva de la salud-enfermedad que domina casi universalmente y, lo que es más importante, para explicar concepciones alternativas, críticas, rigurosas, que aportan soluciones positivas. He dedicado un largo capítulo a los hallazgos de esa minoría de honestos investigadores a contracorriente. Pero el cáncer y el SIDA son dos casos muy diferentes: el cáncer tiene una entidad biológica que responde a lo que antes mencionábamos: desequilibrios y reequilibrios en el complejo funcionamiento de lo vivo. En este caso, en el libro se critica duramente la concepción oficial y las desastrosas consecuencias terapéuticas de esa concepción, mientras que el SIDA es una construcción, un montaje.

9. ¿Quieres decir que el SIDA es una construcción mediática o te refieres a esa teoría del virus creado artificialmente en laboratorio? Hay algo de lo primero, pero nada que ver en absoluto con lo segundo. El SIDA no tiene entidad biológica o patológica como el cáncer, no es una enfermedad sino una construcción realizada conscientemente que aprovecha problemas de salud realmente existentes aunque ya conocidos para constituirse en uno de los mayores mecanismos de producir terror, dinero y efectos de poder. Vengo trabajando en este tema desde 1994 y hay más de cien páginas en el libro dedicadas a explicarlo con rigor y detalle, incluyendo recientes hallazgos documentales que demuestran de modo irrebatible que el supuesto descubrimiento del VIH fue un fraude intencionado llevado a cabo por el Dr. Gallo en 1984. De hecho, uno de los objetivos de ese largo capítulo es abrir un amplio debate social sobre este montaje criminal.

10. Acercarse al libro presupone tener un sentido crítico de la sociedad, ser un emboscado y no un ingenuo dispuesto a tragarse lo que le digan desde el televisor...

Al menos presupone no tener ideas preconcebidas y ser capaz de hacer y hacerse preguntas. Cuando comencé a profundizar en lo relacionado con el nuevo papel de la Ciencia como religión -particularmente, apoyándome en los textos de Enmanuel Lizcano- me topé con una frase genial de Niels Bohr, uno de los padres de la mecánica cuántica: “Cada cosa que digo no debe entenderse como una afirmación, sino como una pregunta”. Esa es la perspectiva desde la que he escrito y la que me gustaría que adoptara el eventual lector.

11. ¿La salud es un eslabón más en manos del poder, que encima es defendido como empírico por los que manejan la información?

La Salud no, más bien ese cadáver que hemos mencionado y que Ellos han colocado como sustituto de la salud. Pero sí, efectivamente, el campo de la salud-enfermedad constituye un terreno privilegiado para el ejercicio del Poder, desde antes del nacimiento, pasando por una interminable sucesión de momentos claves de nuestra vida, hasta el momento de la muerte.

12. ¿Cómo vencer la inacción social?¿Cómo cambiar las cosas?¿Hay "recetas"?

Bueno, en este caso, parece especialmente inapropiado utilizar la palabra “recetas”. Más que nada porque responde a esa lógica simplista, mecanicista, de la medicina alopática que consiste en vendernos remedios inmediatos para síntomas concretos que han logrado hacer creer que forman parte de “enfermedades”, cuando no son otra cosa que señales de que nuestro organismo está en movimiento y busca el reequilibrio. La respuesta es compleja y desborda los límites de “El rapto de Higea”. Con todo, en el capítulo que antes mencioné, en el que abordo el contexto global, apunto algunas ideas que surgen de mis lecturas de Deleuze, de García Calvo, de Reich: desobediencia, sabotaje de las estructuras y mecanismos de control... y en particular cambiar radicalmente la crianza y la educación de los niños del futuro. Así que la respuesta también puede ser tremendamente simple: ¿cómo se vence la inacción? Actuando.

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1 - ¿Están infectadas por un virus, el llamado virus VIH, las personas consideradas “seropositivas”?
2 - ¿Qué dicen las compañías que fabrican y venden los “tests de VIH”?
3 - ¿Qué detecta el test de VIH si no detecta el VIH?
4 - Causas documentadas que producen resultados positivos en el test de VIH
5 - ¿Cómo interpretar entonces un resultado positivo del test?

1- ¿Están los llamados “seropositivos” infectados por un virus, el llamado virus VIH?

Un “seropositivo” es una persona que se cree que está infectada por el virus llamado VIH, razón por la cual también se usa palabra “infectado”, “portador”, etc. Lo que determina esta condición es el resultado positivo en el mal llamado “test de VIH”, decimos mal llamado por las razones que veréis.
Es sabido que se puede detectar prácticamente cualquier agente infeccioso, sea bacteria, hongo o virus, en la sangre de las personas, todo ello con distintos tipos de tests, siempre que ese agente que queremos detectar lo hayamos visto antes en la sangre o tejidos de los enfermos. El haber visto antes el agente infeccioso, en este caso el virus VIH, en el organismo de los enfermos, es fundamental además para poder acusarlo de la enfermedad, en este caso el Sida, de otro modo, ¿Cómo íbamos a poder hablar de un virus que causa el Sida y se transmite “por sangre”, si resulta que no hemos visto ese virus en la sangre de ningún enfermo de Sida?
Y ahora viene lo más extraño, no se ha visto hasta la fecha eso que se llama VIH en la sangre de ningún ser humano, con o sin Sida. Y si no lo hemos visto, ni tenemos ninguna evidencia de su presencia, ¿Cómo podemos atribuirle el ser la causa de enfermedad alguna? ¿Cómo podemos afirmar siquiera que ese virus existe realmente y no es algo imaginario? Pues bien, al contrario de lo que sucede con todos los virus conocidos, sobre los cuales tenemos pruebas directas de su existencia, como por ejemplo una simple fotografía al microscopio electrónico, por lo que respecta al virus VIH hasta la fecha no se dispone de ninguna prueba en forma de fotografía al microscopio electrónico de él, tomada de la sangre, o tejidos sin cultivar, de los enfermos o “portadores”.
Este hecho indiscutible echa por tierra sin remedio toda la versión oficial del VIH y el Sida al completo.
Por lo que se ve, todos habíamos creído hasta ahora en el virus VIH como un virus:
- - Que puede estar muchos años “latente”, es decir dormido, desde que infecta a la persona hasta que produce la enfermedad. En realidad el llamado “período de latencia del virus”, o tiempo que transcurre desde que el virus infecta a una persona hasta que desarrolla la enfermedad, ha sido aumentado periódicamente con los años, conforme los defensores del VIH iban viendo que los supuestos infectados no se morían en el plazo profetizado.
- - Que puede causar la enfermedad por medios ocultos, desconocidos, (las “expertos” en el VIH aún no se han puesto de acuerdo en cómo el virus destruiría las células del sistema inmune, entre las teorías que han barajado están algunas curiosas, que el virus provocaría el suicidio celular, que actuaría como el jefe de una banda de matones que ordenaría a sus matones, los linfocitos X…).
- - Que puede “mutar” de forma asombrosa, mera excusa para justificar la dificultad de una imposible vacuna, que recuerda la famosa búsqueda de la, también imposible, “vacuna del cáncer”, allá por los años setenta del pasado siglo.
Pero visto ahora en retrospectiva, ¿No parecían ya un poco raras para un virus todas estas cualidades? ¿No eran como un poco sospechosas? ¿No sería ya el colmo que ahora fuéramos a creer también que el VIH tiene la capacidad de volverse invisible a voluntad o de producir la enfermedad por control remoto?
En resumen, si para algo no sirve el llamado test de VIH, es precisamente para detectar el virus VIH, al no haberse visto jamás ese virus en ningún ser humano, pretender detectarlo con un test es igual de absurdo que pretender detectar con un test al diablo.
No deberíamos hablar por tanto ni de test de VIH, ni de seropositivos, ni de portadores, ni de infectados, sino en todo caso de supuesto…test de VIH, supuestos portadores, supuestos seropositivos o supuestos infectados.

2- ¿Qué dicen las compañías que fabrican y venden los “tests de VIH”?

Las propias compañías farmacéuticas que fabrican y venden los llamados tests de VIH hacen referencia, en los folletos de instrucciones de los tests, al hecho de que al VIH no se le encuentra, ni se le ve, en la sangre de las personas. ¿Cómo es que lo dicen? Dado que sería perjudicial para ellas decir claramente “no se ve el virus VIH en la sangre de las personas”, porque además de ser escandaloso los tests no se venderían, la solución es decirlo, pero de forma disimulada, de ese modo, además de no verse perjudicada la venta de los tests, siempre pueden alegar, llegado el momento de las demandas, que ya lo habían advertido.
Recordemos que los principales tests que se utilizan para detectar la supuesta infección por VIH son el test llamado test ELISA y el test llamado Western Blot, uno llamado test de exploración, (test ELISA), y el otro, (el Western Blot), test de confirmación. Ambos tests son indirectos, es decir, no detectan virus sino algo relacionado con ellos, en este caso anticuerpos, que son proteínas que nuestro organismo fabrica contra ellos.
Aunque no detecten virus, los tests de anticuerpos usados habitualmente, en la práctica es como si los detectasen, es decir, si dan positivo a la persona se la considera infectada o que ha tenido contacto con el virus, o al menos eso es lo que sucede normalmente con ese tipo de tests, esto es así porque se les considera fiables. Un ejemplo de test de este tipo, que está considerado fiable, es el test de anticuerpos que se usa para detectar al virus de la hepatitis B y se considera fiable porque el resultado positivo del test de ha podido ser comprobado con la visualización del virus de la hepatitis B en los tejidos de los enfermos de hepatitis.
Pero en el caso del VIH este esquema se viene abajo desde el momento en que no se ha podido ver el VIH en la sangre de ningún ser humano, por lo que no hemos podido validar los tests, (por si ya no resultara poco absurdo el hecho de intentar detectar con un test algo que jamás ha sido visto en nadie). La única forma de comprobar la fiabilidad de todos los tests virales indirectos, sean tests que detectan anticuerpos, (como es el caso del ELISA y del W. Blot), o antígenos, (proteínas del virus), o secuencias genéticas del virus, (como por ejemplo, los tests llamados de carga viral), es comprobar, antes de usarlos en la población, que en las personas que dan positivo en el test, el virus está. Por lo tanto, para que los tests de VIH tuvieran validez, tenía que haberse comprobado que en las personas que dan positivo se encuentra el virus en su sangre, cosa imposible porque como hemos dicho nunca se ha visto el VIH en nadie. Es decir, el estándar o referencia que sirve para verificar la fiabilidad de todos los tests virales indirectos es la visualización del propio virus.
De ahí que cuando la compañía Abbot, (uno de los fabricantes del test ELISA), dice en los prospectos de instrucciones del test, como se aprecia más adelante, que “no existe estándar reconocido para establecer la presencia de anticuerpos anti VIH”, está reconociendo que no se ha comprobado que, en las personas que dan positivo en sus tests, el virus está, o lo que es lo mismo, está reconociendo la total invalidez de ese test para detectar al VIH, (si la referencia o estándar es el propio virus, decir que no hay estándar es lo mismo que decir que no hay virus con qué comparar). Pero además, como este estándar o referencia es el mismo para todos los tests virales indirectos, (sean de anticuerpos, de antígenos, o de carga viral), la invalidez del test Elisa podemos hacerla extensible al resto de los tests indirectos relacionados con el VIH, como es el caso del W. Blot, que es también un test indirecto que pretende detectar anticuerpos, o los mismos tests de carga viral, que pretenden detectar material genético del virus. Ninguno de estos tests tiene, por tanto, validez, es por ello que las compañías que los fabrican advierten, de una u otra forma, de que no deben ser usados para diagnosticar infección por VIH, como se aprecia a continuación.

HIV TEST KIT DISCLAIMERS / ADVERTENCIAS EN LOS TEST DE VIH

ELISA Test

"At present there is no recognized standard for establishing the presence or absence of HIV-1 antibody in human blood." (Abbott Laboratories, ELISA HIV Antibody Test Insert, section "Sensitivity and Specificity")
“A día de hoy, no hay un estándar reconocido para establecer la presencia o ausencia de anticuerpos de HIV-1 en sangre humana”
"EIA testing cannot be used to diagnose AIDS... The risk of an asymptomatic person with a repeatedly reactive serum developing AIDS or an AIDS-related condition is not known." (Abbott Laboratories, ELISA HIV Antibody Test Insert, section "Limitations of the Procedure")
“El test EIA no puede ser usado para diagnosticar SIDA… El riesgo de que una persona asintomática con un suero reactivo repetidamente contraiga SIDA o una condición relacionada con el SIDA, es desconocido”
"Clinical studies continue to clarify and refine the interpretation and medical significance of the presence of antibodies to HIV-1." (Abbott Laboratories, ELSA HIV Antibody Test Insert, section "Limitations of the Procedure")
“Estudios clínicos continúan clarificando y afinando la interpretación y el significado médico de la presencia de anticuerpos del HIV-1”

Western Blot Test

"Do not use this kit as the sole basis of diagnosis of HIV-1 infection." (Eptope, Inc., Western Blot HIV Antibody Test Insert, section "Limitations of the Procedure")
“No use este kit como la única base para el diagnóstico de infección por HIV-1”
“The clinical implications of antibodies to HIV-1 in an asymptomatic person are not known.” (Calypte, Cambridge Biotech HIV-1 Western Blot Kit, section “Limitations of the Serum and Plasma Procedure”)
“Las implicaciones clínicas de los anticuerpos del HIV-1 en personas asintomáticas son desconocidos”

PCR "Viral Load" Test

"The AMPLICOR HIV-1 MONITOR test, is not intended to be used as a screening test for HIV or as a diagnostic test to confirm the presence of HIV infection." (Roche, Amplicor HIV-1 Monitor Test Kit, section "Intended Use")
“El test del MONITOR DE AMPLIFICADOR DEL HIV-1, no tiene la intención de que sea usado como test para visualizar el HIV o como un test de diagnóstico para confirmar la presencia de infección por HIV”

3- ¿Qué detecta entonces el test si no detecta el VIH?

Por si lo todo lo anterior no bastara, se sabe que existen al menos cerca de 70 situaciones o circunstancias que pueden provocar reacciones positivas con estos mal llamados tests de VIH, (ver la relación completa, que aporta Christine Jonson, al final del capítulo), veamos algunas de ellas:
- Administración de gammaglobulinas como prevención, por ejemplo la gamma del tétanos.
- “ “ vacuna del tétanos.
- “ “ “ contra la hepatitis B.
- “ “ “ antigripal.
- Tuberculosis.
- Malaria.
- Gripe.
- Hepatitis.
- Herpes I.
- Herpes II.
- Infecciones de las vías aéreas superiores.
- “ víricas recientes.
- Embarazos repetidos.
- Cánceres.
- Múltiples transfusiones de sangre.
- Enfermedad hepática alcohólica.
- Artritis reumatoide.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Personas con problemas de coagulación, (hemofílicos por ejemplo).
- Personas con bilirrubina alta.
- “ “ aumento de grasas en la sangre, (colesterol por ejemplo).
- “ que han sufrido trasplantes de órganos.
Y así hasta cerca de 70 causas.
¿Qué conclusión podemos extraer de esto? Pues que además de no servir para detectar el virus VIH, parece que las causas que pueden hacer que una persona dé positivo en el mal llamado test de VIH son muchas y variadas, unas tienen que ver con haber sufrido determinadas infecciones, otras con vacunaciones, algunas tienen que ver con problemas serios de salud, otras no tienen nada de patológico, (haber tenido varios embarazos, o una gripe, o haber sido vacunado de ella).
Lo único que vemos de común en esas causas es que en general son situaciones en las que cabe esperar aumentos en los niveles de distintos tipos de anticuerpos, (en otras situaciones ni siquiera eso), pero no podemos sacar mucho en conclusión acerca del tipo de anticuerpos pues los hay de todo tipo.

4- Causas documentadas que causan resultados positivos en los tests de VIH

Introducción

En este artículo, la periodista de investigación Christine Johnson aporta una relación de esas casi 70 causas, documentadas en la literatura científica, que pueden producir resultados positivos en el –mal llamado- test de VIH. Nótese que la autora se refiere a estos resultados positivos como “falsos positivos” y se debe aclarar que lo de “falsos” resulta engañoso, pues da a entender que existen positivos “verdaderos”, cuando la realidad es más simple, puesto que el mal llamado test de VIH no puede detectar jamás al VIH ya que este virus nunca ha sido visto, todos los resultados positivos del test son falsos.
Sin embargo, como consecuencia de toda la propaganda vertida en los medios durante 25 años, las personas, cuando el mal llamado test de VIH les da positivo, piensan ya inmediatamente que están infectadas por el virus VIH y ellas mismas se encuadran dentro de un “grupo de riesgo” o con “prácticas de riesgo”, (homosexuales, toxicómanos vía intravenosa, heterosexuales, receptores de transfusiones, etc.), todo ello según la vía por la que ellos suponen que han sido “infectados”. Lo que menos se imaginan las personas que resultan positivas en el test de VIH es que si por algo no están infectados es por el virus VIH y que el resultado positivo puede estar provocado por cualquiera de estas casi 70 causas conocidas, o por otras no conocidas.

Artículo de Christine Johnson: Causas documentadas que producen falsos positivos en el test de VIH

Abundantes publicaciones científicas explican que hay más de 70 diferentes condiciones documentadas que pueden causar que el test de anticuerpos reaccione positivamente sin infección por VIH. (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Giraldo 1997d, 2000a; Giraldo et al 1999).

Alguna de las condiciones que causan falsos positivos del así llamado “test del SIDA” son: infección presente o pasada con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos, incluyendo tuberculosis, malaria, leishmaniasis, influenza, resfriado común, lepra y un historial de enfermedades de transmisión sexual; la presencia de anticuerpos poliespecíficos, hipergammaglobulinemias, la presencia de auto-anticuerpos contra una variedad de células y tejidos, vacunas, y la administración de gammaglobulinas o imunoglobulinas; la presencia de enfermedades auto-inmunes como: lupus sistémico eritematoso, esclerodermia, dermatomyositis y artritis reumatoide; la existencia de embarazo y multíparas; historia de inseminación rectal; adicción a drogas recreacionales; diversas enfermedades del riñón, fracaso renal y hemodiálisis; historia de trasplante de órganos; presencia de una variedad de tumores y quimioterapia contra el cáncer; muchas enfermedades hepáticas incluida la enfermedad del hígado alcohólico; hemofilia, transfusiones de sangre y administración de factor de coagulación; e incluso la simple condición del envejecimiento y algunas vacunas, por mencionar las más importantes (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997(8; Sentón 1998; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993; Giraldo 1997d, 2000a).
Christine Johnson, de California, ha listado, de la literatura científica, las siguientes condiciones que causan reacción falso-positiva en los tests de anticuerpos del VIH.

• Presencia natural de anticuerpos poliespecíficos (Barbacid et al 1989; Healey &Bolton 1993).
• Anticuerpos a anti-carbohidratos (Zinder & Fleissner 1989; Healey & Bolton 1993; CORDES & Ryan 1995).
• Anticuerpos con alta afinidad por el poliestireno usado en los envases de los tests (Arnold et al 1994; Pearlman & Ballar 1994; Yoshida et al 1987).
• Anticuerpos HLA a leucocitos antígenos clase I y II (Blanton et al 1987; Bylund 1992; CORDES & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Sayers et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988; Yu et al 1989).
• Inmunización pasiva (recepción de gammaglobulinas o inmuno-globulinas como profilaxis contra infección) (Ascher & Roberts 1993; CORDES & Ryan 1995; Gill et al 1991; Jackson et al 1988; Lai-Goldmnam et al 1987; Isaacman 1989;M Profitt & Yen-Lieberman 1993; Piszkiewicz 1987; Yale et al 1994).
• Administración de preparados de inmunoglobulina humana (Bylund et al 1992).
• Hipergammaglobulinemia (alto nivel de anticuerpos) (More et al 1986; Peterman et al 1986).
• Globulinas producidas durante gammapatías policlonales, muy común en grupos con riesgo de SIDA (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Anticuerpos anti-linfocitos (Mathe 1992; Ujehelyi et al 1989).
• Anticuerpos anti-colágeno (encontrados en hombres gay, hemofílicos, Africanos de ambos sexos y gente con lepra) (Mathe 1992).
• Múltiples transfusiones de sangre (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991;Peterman et al 1986; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Schochetman & George 1992; Yu et al 1989; Sayre 1996).
• Individuos con defectos de coagulación (Bylund et al 1992; Schochetman & George 1992).
• Vacuna de la hepatitis B (Jackson et al 1988; Lee et al 1992;Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993).
• Vacuna antitetánica (Pearlman & Ballas 1994).
• Falsos positivos en otros tests serológicos, incluyendo RPR para sífilis (Bylund et al 1992; Fleming et al 1987; Moore et al 1986; Schleupner 1990; Schocheman & George 1992).
• Individuos sanos como resultado de malinterpretación de reacciones cruzadas (Bylund et al 1992).
• Anticuerpos IgM anti-hepatitis A (Schleupner 1990).
• Altos niveles de circulación de complejos inmunes (Biggar et al 1985; Moore et al 1986).
• Presencia de ribonucleoproteínas normales en humanos (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Malaria (Biggar et al 1985; Charmot & Simon 1990).
• Leishmaniasis Visceral (Ribiero et al 1994).
• Tuberculosis (Kashala et al 1994).
• Micobacteria avium (Kashala et al 1994).
• Enfermedades autoinmunes: lupus sistémico eritematoso, escleroderma, enfermedad del tejido conjuntivo, dermatomiositis (Bylund et al 1992; Leo-Amador et al 1990; Pearlman & Ballas 1994; Proffit & Yen-Lieberman f1993; Ranki et al 1992; Schochetman & George 1992).
• Lupus Sistémico eritematoso (Esteva et al 1992; Jindal et al 1993).
• Artritis reumatoide (Ng 1991).
• Seropositivo por factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, y otros autoanticuerpos (Kock et al 1988; Steckelberg & Cockerill 1988; Yoshida et al 1987).
• Anticuerpos anti-músculos lisos (Schleupnere 1990).
• Anticuerpos anti-mitocondriales (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Anticuerpos anti-microsomal (Mortimer et al 1985).
• Otros anticuerpos antinucleares (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Anticuerpos anti-antígenos de células T (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).
• Fracaso renal (Cordes & Ryan 1995; Jindal et al 1993; Schleupner 1990).
• Hemodiálisis (Bylund et al 1992; Fassbinder et al 1986; Peterman et al 1986; Schochetman & George 1992; Ujhelyi et al 1989).
• Terapia de interferón alfa en pacientes de hemodiálisis (Sungar et al 1994).
• Trasplante renal (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Neale et al 1985; Schleupner 1990; Ujehlyi et al 1989).
• Trasplante de órganos (Agbalika et ala 1992; Ng 1991).
• Infección de las vías respiratorias superiores (resfriado o gripe)(Challakere & Rapaport 1993).
• Infecciones víricas agudas, infecciones víricas del ADN (Cordes & Ryan 1995; Pearlman & Ballas 1994, Profitt & Yen-Liebereman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockkerill 1988; Voevodin 1992).
• Gripe (Ng 1991).
• Vacunación de la gripe (Arnold et al 1994; Challakere & Rapaport 1993; Cordes & Ryan 1995; Hsia 1993; MacKenzie et al 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Simonsen et al 1995).
• Herpes simple I (Langedijk et al 1992).
• Herpes simple II (Challakere & Rapaport 1993).
• Virus de Epstein-Barr (Ozanne & Fauvel 1988).
• Exposición a vacunas víricas o infección vírica reciente (Challakere & Rapaport 1993).
• Embarazo en mujeres multíparas (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988; Ujhelyi et al 1989; Abbott 1997).
• Cánceres (Pearlman & Ballas 1994).
• Mieloma múltiple (Bylund et ala 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelber & Cockerill 1988).
• Trastornos hematológicos malignos y linfomas (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).
• Fiebre Q con hepatitis asociada (Yale et al 1994).
• Hepatitis (Sungar 1994).
• Enfermedad hepática alcohólica (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Mendenhall eet al 1986; Pearlman & Ballas 1994; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).
• Colangitis esclerosante primaria (Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).
• Cirrosis biliar primaria (Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).
• Síndrome de Stevens-Johnson 8Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993).
• Sangre “pegajosa” en Africanos (Jungkind et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Smith et al 1987; Van Brees et al 1985).
• Suero lipémico (sangre con niveles altos de grasas o lípidos) (Schochetman & Geoerge1992).
• Suero hemolizado (Schochetman & George 1992).
• Hiperbilirrubinemia (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995).
• Proteínas en el equipamiento usado para estos tests (Cordes & Ryan 1995).
• Otros retrovirus (Blomberg et al 1990; Cordes & Ryan 1995; Dock et al 1988;Schleupner 1990; Tribe et al 1988).

Por lo tanto, hay un número creciente de condiciones conocidas que provocan que los tests de VIH reaccionen positivamente en ausencia del VIH, es decir, falsos positivos.
Es interesante que todas las condiciones que causan reacciones positivas en los “tests VIH” en ausencia de VIH son condiciones que están presentes, con variedad en su distribución y concentración, en muchos “grupos de riego de SIDA” reconocidos en los países desarrollados, así como en un amplio porcentaje de Africanos y gente de otras partes del mundo desarrollado. Esto quiere decir que muy probablemente muchos usuarios de drogas (incluidas algunas madres), ciertos varones gay, y algunos hemofílicos en los países desarrollados, así como la vasta mayoría de los habitantes en la mayor parte de los países de África, Asia, América del Sur y el Caribe, que reaccionan positivamente al test para el VIH, pueden muy bien ser debido a otras condiciones que la de estar infectado con VIH (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997; Giraldo 1997c, 2000a).
Es escandaloso darse cuenta de que una diagnosis de infección por VIH sea tan frecuentemente en tests que no son específicos para el VIH, e incluso peor cuando uno se da cuenta de que estos tests no específicos guían la prescripción de drogas antirretrovirales altamente tóxicas.

5- ¿Cómo interpretar entonces un resultado positivo del test?

Yendo a lo que interesa, la importancia que pueda tener desde el punto de vista de nuestra salud, dar positivo en el test de VIH, vista la cantidad y variedad de circunstancias que pueden hacer que una persona dé positivo, no hay forma de saberlo, por lo que a efectos prácticos no nos sirve de mucho, por no decir que no nos sirve para nada, ¿Para qué nos serviría un test de embarazo que diera positivo con más de 50 circunstancias frecuentes y que jamás se hubiera comprobado su fiabilidad en las embarazadas?
Por si todavía quedara alguna duda sobre el hecho de que el test de VIH detecta aumentos de anticuerpos de muchos tipos o que están en gran cantidad, veamos lo que sucede según se haga el test de VIH con suero diluido o sin diluir, lo que requiere una pequeña explicación.
Para hacerle la mal llamada “prueba del Sida” o “test de VIH” a la gente, se toma su suero sanguíneo, que es la sangre sin sus células, (es decir, el líquido que queda tras retirar los glóbulos blancos, plaquetas y glóbulos rojos), y se pone en contacto con las proteínas del test, (proteínas que supuestamente pertenecen al virus, aunque todo parece indicar que tienen un origen celular).
Estas proteínas, (que en el caso del test ELISA y del Western Blot son las mismas, con la diferencia que en el ELISA están juntas y en el Wester Blot separadas en bandas), reaccionarán, caso de haberlos, con los anticuerpos que hay en el suero de las personas, produciendo los resultados positivos.
Habitualmente estos tests se suelen hacer con el suero sin diluir o con diluciones bajas, pero en el caso del test de VIH el suero se diluye con agua hasta 400 veces, siendo el único test de anticuerpos conocido en el que se usan diluciones tan altas.
Pero, ¿qué pasaría si en vez de usar el suero diluido 400 veces usamos el suero sin diluir, como se hace normalmente con prácticamente todos los tests de anticuerpos? Pues que se ha visto que cuando se le hace el test ELISA usando el suero sin diluir, todo el mundo da positivo. ¿Y qué significado puede tener esto? Pues que ese test, si da positivo en todo el mundo, es que detecta algo evidentemente que tiene todo el mundo y eso que todo el mundo tiene no pueden ser anticuerpos contra el VIH, porque de ser así, todos, sin excepción, estarían infectados. Así que, si no son anticuerpos anti VIH, serán anticuerpos contra otra cosa y como no sabemos contra qué exactamente, ya que hay muchas causas que pueden dar positivo, dejémoslo en aumentos de anticuerpos de distintos tipos.
Ahora bien, si diluimos el suero 400 veces y sólo unas cuantas personas dan positivo, ¿Qué debemos deducir de esto? Pues que esas personas tienen lo mismo que tienen todas las personas, es decir, anticuerpos de distintos tipos, pero en mayor cantidad, lo cual coincide cuando se observa lo que tienen en común todas o casi todas esas causas que pueden provocar resultados positivos del test, y es que en general son situaciones en las que cabe esperar aumentos en los niveles de anticuerpos, (vacunaciones, exposición a determinadas infecciones, etc.).
Por otra parte, ¿Qué es lo que tienen en común las personas de los llamados grupos “de riesgo” o con “prácticas de riesgo” del Sida, como hemofílicos, drogadictos vía intravenosa, esperma vía rectal, etc.- de los que sabemos que suelen dar más resultados positivos en el test? Lo que tienen en común es que cabe esperar en su sangre mayores niveles de anticuerpos que en el resto de la población, todo ello como consecuencia de una mayor estimulación de su sistema inmunológico, debido a causas tóxicas, infecciosas, (como hepatitis), proteínas extrañas, (transfusiones, recepción de derivados sanguíneos, caso de los hemofílicos, o es esperma vía rectal, que es muy inmunógeno, es decir, aumenta la produción de anticuerpos, etc.). Veámoslo más detenidamente.
En el caso de los heroinómanos, esas personas han tenido en muchos casos hepatitis u otras infecciones, (hemos visto que producen positivos), y han sido sometidos a muchos estímulos tóxicos, (el material con que se rebaja la pureza de la heroína, por ejemplo, incluye de todo), en consecuencia es normal que tengan mayores cantidades de anticuerpos, suficiente para dar positivo en un test que precisamente sabemos que reacciona positivo en presencia de aumentos de anticuerpos de muchos tipos.
En el caso de los hemofílicos y de las personas que reciben transfusiones, hay que decir que cuando una persona recibe sangre o derivados sanguíneos de otra, recibe proteínas que su cuerpo percibe como extrañas, lo que va a producir un aumento de anticuerpos en su sangre, esto y dar positivo en el test de VIH, como hemos visto, es todo uno.
El caso de los hijos de madres adictas a drogas intravenosas, esos bebés, mientras no empiecen a producir sus propios anticuerpos, tienen durante un tiempo los anticuerpos de la madre, si la madre da positivo es normal que ellos también. Con respecto a estos niños cuyo test al nacer resulta positivo, es conocido el hecho de que en las dos terceras partes de ellos el test se vuelve negativo al cabo de un tiempo.
En el caso de los homosexuales, porque al parecer el contacto del esperma con la mucosa rectal es muy inmunógeno, es decir, estimula fuertemente la producción de anticuerpos, (lo que coincide con el hecho comprobado de que haya más positivos en los practicantes de sexo anal receptivo).
El caso de los africanos también es lógico, ya que están expuestos a una gran variedad de estímulos de naturaleza infecciosa, siendo de esperar que tengan mayores niveles de distintos anticuerpos.
El llamado test de VIH por lo tanto, lejos de detectar al virus VIH, es una ambigua prueba que detecta un estrés inmune, es decir, detecta situaciones en que, como consecuencia de una mayor estimulación inmunológica, (infecciones, proteínas extrañas, tóxicos, etc.), hay aumentos de anticuerpos.

Resumiendo, el resultado positivo en el test de VIH no indica otra cosa que el sistema inmune de una persona ha sido estimulado por una serie de factores biológicos, químicos, etc., lo que ha dado lugar a aumentos en los niveles de distintos tipos de anticuerpos.
¿Debemos considerar esto como algo patológico en sí mismo? Decididamente no, dado que es algo que sucede de modo natural en la vida de las personas, (por ejemplo, tras una vacunación, o tras haber pasado una simple gripe, o tras haber tenido sencillamente varios embarazos, o con la misma edad, las personas mayores tienen más anticuerpos), aunque pueda suceder de modo más frecuente en aquellas personas con una estimulación inmune más intensa, como es el caso de algunos de los llamados grupos con “prácticas de riesgo”, en los que de hecho el test resulta positivo con más frecuencia. El hecho de que entre las personas que más dan positivo al test, (como es por ejemplo el caso de los adictos a drogas intravenosas), se presenten más casos de inmunodeficiencia no quiere decir que las personas vayan a desarrollarla necesariamente por el hecho de haber dado positivo en el test.

Christine Maggiore fue la fundadora de Alive and Well (Vivo y Sano).

En 1992, Christine Maggiore se hizo la "prueba de SIDA", como parte de un examen de rutina. Los resultados fueron "positivos" y su vida como la de muchas otras personas que reciben este diagnostico cambió por completo. Ella se dedicó a participar de forma activa en una ONG llamada “AIDS Project Los Angeles” un proyecto dirigido a mujeres que por diversas situaciones sociales se cree que pueden estar en riesgo de contraer SIDA.

Un año después del diagnóstico Christine, buscó una segunda opinión y consultó de nuevo con un médico, se hizo por segunda vez la "prueba de SIDA", pero esta vez los resultados fueron totalmente distintos : uno fue positivo, otro negativo y otro positivo. Esto llevó Christine a buscar en la literatura científica la respuesta que explicase los resultados contradictorios obtenidos en las diferentes "pruebas de SIDA"

Una búsqueda que se convirtió en un reto y que para encontrar respuestas tuvo que ir más allá del pensamiento sostenido por la medicina ortodoxa, poniendo en duda su autenticidad y todo lo que como educadora de SIDA había estado estudiando.

En 1995 Christine fundó la organización civil Mayor Alive & Well, una de las muchas organizaciones que desafían la “opinion común” sobre el sida .También hacían podcasts y periódicos sobre el tema mostrando los hechos que en general son censurados por los medios de comunicación.

Un año después de abrir esta organización Christine Maggiore, escribió un libro titulado What If Everything You Thought You Knew About AIDS Was Wrong?¿Qué pasaría si todo lo que usted sabe sobre SIDA no fuese correcto? Un libro que con los años se ha convertido en un referente clave de la biblioteca disidente ,ha sido editado en cuatro ocasiones y traducido a cuatro idiomas.

En 1996 se casó con Robin Scovill, padre de sus dos hijos.

La desgracia de esta la familia comenzó en 2005, cuando su hija de 3 años Eliza Jane murió de una reacción adversa a los antibióticos. La muerte de la niña fue utilizada para atacar las ideas disidentes de su madre quien fue castigada desde los medios de comunicación.Un importante diario de California “Los Angeles Times” orquestó una campaña mediática que hacia ver a Christine como la asesina de su propia hija.

Christine Maggiore fue durante años una activista pública de esta agonizante realidad que sufre la mayor parte de la medicina contemporánea, su lucha se basó en desmentir la creencia sostenida por el establecimiento médico del Sida y su suposición de que el VIH es su"causa".

Christine Maggiore de 52 años de edad vivió sana durante 16 años, estando diagnosticada VIH positivo desde 1992.

Christine Maggiore, fue una escéptica incondicional de las creencias "ortodoxas" acerca de la causa y el tratamiento del SIDA, Murió el pasado 27 de diciembre de 2008 en su casa en Van Nuys, California. Tenía 52 años y había estado luchando para recuperarse de una bronconeumonía bilateral, diagnosticada varias semanas antes. La industria del SIDA pronto comenzó a difundir que las causas de la neumonía probablemente estaban relacionadas con el diagnostico positivo de la "prueba de SIDA", que Christine se hizo en 1992.

A diferencia de cualquier otra tarea política, en el Condado de Los Angeles se precipitaron en dar a conocer los datos reales de la autopsia de Christine Maggiore. Pero eso no impedido que la prensa afirmase que Maggiore había muerto de SIDA.

Christine Maggiore, disidente a la luz publica experimentó en carne propia la presión, los insultos, la humillación, los apodos ... es extraño que enfermase?

Cuántas personas “sanas” soportarían la presión de un gran numero de personas, que las amenazasen de muerte durante años, seguirían sanas?

La prensa también se ha cebado con la muerte de Christine , los activistas homosexuales y los médicos han llegado a decir que se lo merecía.

A los ojos oficialistas: "Christine Maggiore tenía las manos manchadas con la sangre de miles de niños sudafricanos después de haber ayudado a convencer al presidente Mbeki para que prohibiera el uso de la nevirapina en las embarazadas, para evitar la transmisión del VIH a sus hijos. También fue responsable de la prematura muerte por sida de su hija. Dejándola morir innecesariamente de una neumonía relacionada con el sida. Su delito fue la muerte de otros y será recordada por eso. Quizás algunos de sus amigos aprendan por fin la lección, al ver lo que le sucedió a ella y dejen de esforzarse por causar daño a otras personas. Cosa que dudo, considerando la locura de los disidentes." (John Moore).

El 5 de diciembre de 2009 la autopsia de Christine Maggiore se hizo publica y se encontró que, como la mayoría de los supuestamente pacientes VIH + y millones de personas más, Christine murió de complicaciones relacionadas con las reacciones adversas a medicamentos (RAM).

Christine Maggiore, murió de insuficiencia renal inducida farmacológicamente.

Lo que sigue es un resumen del informe de la autopsia de Christine Maggiore por Al-Bayati, el 5 de diciembre 2009.

A Christine Maggiore se le diagnosticó neumonía el 18 de diciembre de 2008 y fue
tratada con antibióticos (Gentamicina, Rocephin, azitromicina), aciclovir, fluconazol
y corticosteroides. Ella también recibió el cóctel Meyer, vitamina C y calcio IV.
Murió en diciembre 27,2008. Tenía 52 años de edad.

Christine sufrió una insuficiencia renal mortal causada por los antibióticos, antivirales y el calcio recibido durante los 9 días antes de su muerte.

Christine fue tratada con Rocephin (ceftriaxona) a 1 g / día dos veces al día y calcio. Solución intravenosa durante varios días antes de su muerte. El tratamiento de ceftriaxona con calcio. Está contraindicado.

En junio de 2007, la FDA de EE.UU. informó de que en pacientes de todas las edades, las soluciones que contengan calcio no deben administrarse simultáneamente o dentro de las 48 horas de la última dosis de ceftriaxona. La FDA recibió informes sobre neonatos y niños asociando las muertes con la ceftriaxona y la precipitación del calcio en los pulmones y los riñones (Section IV-A).

Este es el informe de la autopsia de Christine 

http://justiceforej.com/20091205-ChristineMaggiore-Report-AlBayati.pdf

Christine no sufrió de ninguna enfermedad indicadora de SIDA durante los 2 años anteriores a su la muerte ni en el momento de su muerte. Se ha informado que Christine Maggiore dio positivo en los test de VIH con pruebas que posteriormente fueron indeterminadas en el decenio de 1990. Los hallazgos clínicos de Christine ponen en duda el desafío clínico y la validez de su prueba del VIH.

Esta Web ha sido creada para honrar a Christine Maggiore.

http://www.christinemaggiorememorial.com/



El SIDA no existe -, pero el VIH es la causa de la ignorancia, la codicia y la corrupción.

Saludos!!

Introducción

Usamos la palabra “supervivientes” a falta de una expresión mejor para referirnos a las personas que llevan muchos años vivas y sanas después de haber tenido alguna enfermedad incluida en la lista de enfermedades que atribuyen al virus VIH. Pero es preciso advertir que la misma palabra “superviviente” es muy engañosa, porque lleva en sí la idea de que superar el Sida es algo que sólo consiguen unas cuantas personas, muy pocas, cuando la realidad nos muestra que si bien las personas que llevan por ejemplo 24 ó más años, (que las hay desde luego), pudieran ser pocas, todo parece indicar que el número de personas que, o bien se mantienen vivas y sanas después de haber pasado cinco años o más tras pasar por alguna de estas enfermedades, o bien se mantienen un mínimo de 15-20 años vivas y sin mayores problemas de salud, sin tomar fármacos, no sólo son muchísimas sino que es posible que incluso sean la mayoría, o en todo caso más de la mitad del total de las personas que se etiquetan como "seropositivas". Los médicos no suelen hablar de estas personas, porque no suelen ser personas que vayan mucho al médico o al hospital, entre otras razones.

El estudio de Michael Callen

Hacia el año 1990, el “enfermo de Sida” Michael Callen, él mismo superviviente de más de 5 años de Sida, realizó un interesantísimo estudio en “supervivientes de Sida de larga duración”, es decir, personas que sobrevivían 5 años o más después de haber sido diagnosticados como enfermos de Sida. Las conclusiones de este estudio fueron publicadas en el libro “Surviving AIDS” (Harper Collins, 1990, N. York).

El estudio tiene un indudable valor, pues no estamos hablando de personas a las que simplemente el test dio positivo, sino de personas que habían sobrevivido como mínimo 5 años tras haber tenido cualquiera de las enfermedades definitorias de Sida. ¿Qué mejor referencia, a la hora de extraer unas pautas que nos orienten, que el ejemplo de los que sobreviven más tiempo después de pasar por situaciones de lo más crítico?

Michael Callen entrevistó de modo intensivo a 48 supervivientes de Sida, como él, de más de 5 años, preguntándoles por un lado a qué atribuían ellos el hecho de mantenerse vivos y por otro lado indagando acerca de una serie de aspectos que a él le parecían importantes, consumo de fármacos o de drogas, alimentación, relaciones afectivas, familiares, relación con sus médicos e incluso aspectos espirituales. Michael Callen no es evidentemente un médico, su libro tampoco es un estudio “científico”, pero sus conclusiones tienen un enorme valor, máxime cuando coinciden a grandes rasgos con ciertos datos epidemiológicos, hechos médicos contrastados e incluso con las conclusiones de algunos estudios científicos.

Personalmente he de decir que el estudio de Callen fue para mí algo fundamental a la hora de elaborar unas pautas para aconsejar a las personas. Se intenta aquí recoger, de un modo práctico, el espíritu de esas conclusiones, con una finalidad por así decirlo informativa o educativa, tanto para las personas consideradas erróneamente como “portadoras” como para sus familias.

Rasgos más destacados de los supervivientes a largo plazo.

Como dice Michael Callen “cada persona con Sida es única, diferente, probablemente llega a esta situación de una forma distinta, cada persona es bioquímica, biológica y genéticamente única, por eso no espero que una aproximación sirva para todas las personas con Sida, pero las pautas que encuentro me parecen en verdad sugerentes y os las comunicaré”.

Existe una “personalidad o perfil del superviviente”, según Callen, con una serie de rasgos comunes, aunque para cada uno de estos rasgos existan excepciones. Hagamos un recorrido por estos rasgos:

1) Si se tuviera que resumir con una sola palabra la característica común de estos “supervivientes”, esta sería “coraje”. ¿Nos dice esto algo nuevo? No, como todos sabemos el coraje, llámesele valor, valentía, determinación, amor por la vida, etc., es prácticamente el rasgo común en los supervivientes de cualquier situación imaginable, desde los náufragos a los supervivientes de los campos de concentración. El coraje implica una actitud positiva de esperanza, de apuesta por la vida, de creencia firme en que si bien sabemos que hemos de morir inevitablemente un día, la supervivencia a largo plazo es posible, en abierta oposición con las actitudes fatalistas, de resignación, de asumir la muerte como un hecho inevitable a corto plazo.

2) Prácticamente todos los supervivientes a largo plazo mencionaron la frase “cambios importantes en el estilo de vida”. Lo que esto quiere decir está bastante claro e implica empezar a ver, de un modo realista, el papel que uno mismo puede haber jugado en el origen de los problemas de salud que uno tiene y consecuentemente el papel que uno puede jugar en su solución. Pero especifiquemos más eso “cambios en el estilo de vida”: - a) La mayoría dejaron las drogas, sobre todo aquellas llamadas “duras” o que crean fuerte adicción, aunque algunos no lo hicieran completamente. Es sabido por otro lado que drogas como la heroína, cocaína, abuso de alcohol y consumo de “poppers” son drogas que socavan la inmunidad. - b) Entre los cambios en el estilo de vida, muchos supervivientes se interesaron también por los aspectos dietéticos, llevando a cabo cambios importantes en su alimentación. Hay que decir que, según el estudio, si bien estos cambios fueron importantes, en la mayoría de los entrevistados no fueron cambios demasiado radicales.

3) En el terreno de las relaciones humanas y afectivas, todos mencionan la necesidad de rodearse de personas que apoyen tu esperanza en la supervivencia, cortando si es preciso con aquellas personas que no te apoyan. Es muy interesante el hecho de que la mitad más o menos de los entrevistados mantuvieran relaciones amorosas, atribuyendo en parte su supervivencia al apoyo de sus parejas. En todo caso, las personas con Sida que no mantenían relaciones estaban dispuestas a tenerlas, de hecho las buscaban. Dada la importancia de la sexualidad en el ser humano, sobre todo en los más jóvenes, sobran comentarios. Otro detalle significativo que todos mencionan es que el hecho de conocer a otro superviviente prolongado resultó esencial para afianzar su confianza. Si nos paramos a pensarlo esto no tiene nada de misterio, no es lo mismo que te propongas hacer algo que nadie ha hecho, que hacer algo que otros ya hicieron antes, es por esta razón que los supervivientes prolongados calificaron como muy importante el conocimiento de la existencia de otros supervivientes. Esto último no es fácil a veces, visto el anonimato con que las personas llevan el estatus VIH, nadie gana nada, salvo problemas, diciéndolo.

4) Otro punto interesante es que casi todos se habían interesado por otro tipo de medicinas alternativas, sin dejar de lado la medicina convencional. Es preciso decir que jamás se debería poner ninguna objeción a que las personas hagan aquello que les hace sentirse mejor, tanto si se considera “científico” como si no, después de todo las terapias llamadas alternativas son inocuas, es decir, no entrañan efectos adversos.

5) Decir también que la mayoría mantenía buena relación con su médico, siendo en general personas informadas, que no hacían las cosas sólo porque se lo decían, es decir, querían saber el porqué y en todos los casos querían conocer las opciones de que disponían, así como los inconvenientes y los efectos colaterales.

6) La mayoría eran personas implicadas en la lucha política para acabar con el Sida, es decir, que no se encerraban en su vida y si bien algunas personas pensamos que el mejor activismo es mantenerse sano, nadie duda de la utilidad de implicarse en la búsqueda de soluciones a los problemas, siempre que esa actividad se realice de modo responsable, sin descuidar la propia salud.

7) Michael Callen, ferviente opositor al AZT, como cualquiera que tenga dos dedos de frente y sepa un mínimo sobre esta droga, el fármaco más usado en aquellos tiempos como monoterapia o único fármaco, no esperaba encontrar una oposición semejante en los supervivientes prolongados, pero sucedió. De los 48 supervivientes, sólo cuatro habían tomado AZT alguna vez. En lo tocante a los nuevos fármacos que iban apareciendo, la mayoría mantenían una actitud de esperar y ver. Con los nuevos fármacos el panorama ha cambiado, aunque no demasiado. 8) El resultado más sorprendente para Callen fue un claro resurgimiento de la espiritualidad, con la excepción de dos casos, bien con una vuelta a la religión de su infancia en la mitad de los casos, aunque no fuese de un modo fundamentalista, o bien intentando encontrar un sentido a la vida y al sufrimiento. En todo caso estas creencias o actitudes les proporcionaban mucha tranquilidad.